局部血液循环障碍讲义

1、局部血液循环障碍讲义2目的要求：、掌握血栓形成的原因，发展过程及对机体的影响。、了解栓塞，梗死，出血的概念，原因，病变特点及对机体的影响。、掌握淤血的概念、原因病理变化、结果。3前 言 血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。所以它与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分密切。4维持正常血液循环条件：心、血管结构功能正常（包括完整性）。血量恒定水平。血液为液态。凝血抗凝血系统完善。正常神经体液调节。5分类血液循环障碍全身性血液循环障碍局部血液循环障碍

2、局部循环流速流量异常 充血动脉性和静脉性 缺血、梗死。血液内出现异常物质血管腔阻塞(内容物改变)：血栓形成、栓子、栓塞。血管内成分逸出血管壁通透性:水肿、渗透性出血；完整性破坏：出血。6血栓形成出血栓塞梗死充血7 第一节 充 血（Hyperemia）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血(arterial hyperemia)定义：小动脉扩张而流入局部组织和器官中的动脉血量增多。简称充血(hyperemia）原因：A生理性：运动肌肉血管充血；妊娠子宫；饭后胃肠血管充血；激动、害羞面红耳赤(血管充血)8局部组织血量变化(模式图)9B病理性：(1)炎性充血：病原因素和病理产物，血管活性物

3、质(组胺、多肽、5-羟色胺等)。贫血后充血：扎止血带、放腹水、拔火罐。侧支性充血：某动脉阻塞，其所支配部位缺血，代谢产物增多，刺激动脉性吻合枝，使其扩张充血。血管运动性充血：摩擦、温热、化学药物刺激，引起交感神经受抑制，小动脉扩张充血。10病理变化:细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度、体积。结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：2、代谢机能抵抗力，加速损伤的修复。不利：脑膜血管充血头痛、头晕脑溢血（高血压病人）。11二、静脉性充血定义：回流受阻，血液瘀积在小和cap（capillary）内，局部组织或器官含血量简称淤血。原因：局部因素：静脉受压 静脉腔内阻

4、塞：血栓形成侧支循环不能建立12全身因素：心力衰竭：心功能心收缩力心输出量回流左心衰肺淤血；右心衰肝淤血（全身性淤血）休克：缺O2,小V和cap紧张性(详见休克章节)病理变化：小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度、组织或器官体积、重量、代谢、机能。13结局：小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死缺O2细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化淤血性硬化血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成14病变 淤血时血流缓慢，血氧过度消耗，MHb ,局部组织呈暗红色、蓝紫色(称发绀) 、T 、V 、水肿、出血、硬

5、化(实质C 、纤维T )肺淤血：左心衰竭引起肉眼：体积增大，暗红色，挤压断面有多量粉红色泡沫状液体流出。（肺组织疏松，血管丰富，常发生水肿，RBC漏出）。镜检：a.初期：肺泡壁Cap及间质血管扩张，充满RBC。 b.中期：小叶间质增宽，肺泡中有炎性渗出物、RBC；巨噬细胞在肺泡腔内吞噬RBC后，Hb降解为黄褐色含铁血黄素，这种巨噬Cell多见于心力衰竭的病例-心力衰竭细胞。 c.褐色硬化期：肺淤血引起肺实质营养不良、萎缩、结缔组织（C.T.)增生，肺组织硬化，并有多量含铁血黄素沉着，外观为褐色。151617慢性肺淤血18慢性肺淤血（褐色硬变）19肺水肿20心衰细胞21(2)肝淤血：右心衰竭(大

6、循环淤血，肝V直接与后腔V相连，肝V缺乏瓣膜，肝淤血）。肉眼：a.急性肝淤血：红紫色，断面流出多量暗红色血液，体积肿大。 b.慢性肝淤血：包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。槟榔肝：肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色。22镜检: a.急性：肝小叶中央V及其周围肝窦扩张充满红细胞。 b.慢性：小叶中心肝索萎缩，消失。小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性，后期，实质细胞萎缩，结缔组织增生，肝体积缩小，

7、而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变）。23第二节 出 血定义：血液流出心血管以外。外出的血液进入组织间隙或体腔内内出血外出的血液流出体外外出血原因和类型：1.破裂性出血：心脏或血管破裂引起。见于:a.外伤出血或病变破坏血管:如肺结核、寄生虫、胃溃疡出血、恶性肿瘤侵蚀。b.血管脆性增高（动脉硬化、血管瘤等）：血压突然升高（脑溢血）。24脑内出血25渗出性出血：即红细胞从血管中漏出（漏出性出血）。a.血管壁损害：小、cap、小无明显破裂而是通透性增加。淤血和缺氧：严重感染中毒：某些药物或食物引起变态反应：维生素C缺乏：b.血液凝固性下降:DIC(感染、败血症、休克):大量血小板及凝血因子在DIC形成

8、过程中被消耗。Vk缺乏：肝脏疾病时凝血酶原合成减少。血小板质变量变：血小板可修复毛细血管。26病理变化：1.破裂性出血a.外出血：A破裂喷射状V破裂慢慢流出Cap破裂露珠状b.内出血：血液流出后蓄积在组织间隙血肿血液流出后蓄积在体腔中 积血2.渗出性出血a.淤点：针点或更小的出血1mm。b.淤斑：范围较大的出血1mm。c.溢血：伴有组织破坏的出血。d.出血性浸润：小血管的出血沿血管周围间隙（间质组织）向邻近组织浸润。如猪瘟肺出血。27淤点与淤斑28漏出性出血29对机体影响：与部位、血量、速度有关。眼底出血失明脑出血引起死亡或机能障碍 短时间出血总量25%休克少量持续出血贫血少量急性出血机体吞噬

9、细胞清除由机体代偿适应30脑出血31第三节 血栓形成概念：在活体的心、血管内，血液成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。32凝血活素Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白33血栓形成的条件：心、血管内膜受损:血流缓慢及涡流形成：血液凝固性增高：34血栓形成的条件：心、血管内膜受损: 表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附 内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活因子，启动内源性凝血系统。 内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 释放血小板因子,激活整个凝血系统。35血栓形成的条件：血流缓慢及涡流形成：血流缓慢和涡流形成轴流变宽、边流变窄或消失血小板壁立

10、（沉积）血流缓慢，粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。血栓发生情况：静脉比动脉多见；远心端比近心端常见。36血栓形成的条件：血液凝固性增高：手术、创伤、分娩出血（代偿性）血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统活性此外，烧伤，脱水血液浓缩粘稠度 血栓形成37血栓形成的过程及类型过程：血小板的沉积与凝集；血小板壁立，形成小丘，并逐渐增大连接形成小梁血液的凝固血小板因子释放组织凝血活素各种凝血因子38血栓类型：白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈现灰白色，质紧实，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落。混合血栓：静脉血栓体部，由血小板、白细胞、纤维蛋白，红细胞

11、构成，呈红白相间条纹状。39血栓类型：红色血栓：静脉血栓尾部，由纤维蛋白和红细胞构成，呈暗红色。透明血栓（微血栓）：发生在微循环小血管内，常见于DIC，由纤维蛋白构成。40静脉血栓41肺动脉内大血栓42白色血栓43混合血栓44透明血栓45血栓的转归：溶解或脱落机化与再通钙化对机体的影响：有利： 止血； 防止细菌及其毒素扩散、蔓延有害： 堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）阻塞动脉缺血，坏死；阻塞静脉淤血，水肿； 脱落造成栓塞 形成瓣膜病46肺动脉血栓的机化47机化与再通48心瓣膜病49第四节栓塞概念：不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。 堵塞血管的异常物质称为栓子。50栓

12、子运行的途径来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞。来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。逆行栓塞51栓塞的类型和对机体的影响：血栓栓塞: 肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小的栓子不会引起严重后果，大栓子可引起猝死。 动脉系统栓塞：阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。52肺血栓栓塞53栓塞的类型和对机体的影响：脂肪栓塞：长骨骨折，脂肪小滴入血右心肺栓塞左心脑栓塞。54脂肪栓塞55栓塞的类型和对机体的影响：气体栓塞： 空气栓塞颈右心肺动脉栓塞猝死56空气栓塞 57栓塞的类型和对机体的影响：4其他栓塞：肿瘤细胞栓塞;细菌栓塞:或寄生虫栓塞58第五节梗死概念：组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死。59一、梗死的原因1 栓塞：尤血栓最为常见。 2 动脉痉挛： 心肌梗死。3 血管腔受压闭塞： 肠套叠、肠扭转肠梗死。60二、类型和病理变化贫血性梗死： 常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。脑梗死： 因脑组织含有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔。心肌梗死： 多由冠心病引起，呈不规则地图状脾、肾梗死： 多因栓塞引起，呈灰黄（白