脑卒中规范化培训卒中影像

1、卒中影像第1页影像技术电子计算机体层成影(Computerized Tomographic, CT)磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)数字减影血管造影(Digital Substraction Angiography, DSA)第2页1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其它成像技术CONTENTS目录第3页1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其它成像技术CONTENTS目录第4页1. 脑成像技术(1)判断是否有脑出血(2)发觉脑缺血(3)排除临床卒中样发作其它颅内疾病（主要与肿瘤、感染性病变、脱髓鞘病变、代谢性脑病、中毒等判别）第5

2、页脑成像技术-CTCT平扫(noncontrast CT, NCCT)因其检验时间短、扫描速度快、不受金属器械及移植物影响等优势，可确定出血部位，预计出血量，判定出血是否破入脑室，并判断有没有脑疝形成，是当前临床确诊急性脑出血首选方法，也是急诊判别缺血性卒中和出血性卒中、溶栓前排除脑出血最常规筛查方法。第6页脑成像技术-MRI常规MRI：包含T1WI、T2WI、FLAIR和DWI等序列。T1WI图像对不一样软组织结构有良好对比度，适于观察软组织解剖结构；T2WI对显示病变信号改变比较敏感，利于观察病理改变。FLAIR被广泛应用于颅脑各类疾病包含缺血性病变、外伤、出血、肿瘤、白质病变诊疗。DWI

3、利用分子布朗运动原理，检测活体组织内水分子扩散运动。第7页1.1 脑出血成像CT：检测脑出血“金标准”。 急性期脑出血，多为表现圆形、卵圆形或不规则状高密度灶；约3h后出现灶周水肿，通常在出血第5天达峰。伴随时间推移，血肿密度逐步减低，水肿逐步减轻，大约在2周后呈等密度或低密度。血液可破入脑室或蛛网膜下腔。当血肿占位效应显著时，可造成梗阻性脑积水。MRI：对于脑出血诊疗敏感度主要取决于出血时间及扫描序列，不提议用于早期脑出血诊疗。但与CT比较，MRI能检测到微出血病灶。第8页脑出血-急性期图A为急性期脑出血CT图像：右侧顶叶见不规则高密度灶，灶周见低密度水肿环。图BD为同一病人MRI：图B为T

4、1WI，图C为T2WI，血肿表现为T1稍高、T2低信号，灶周有水肿；图D为SWI，除观察血肿情况外，还能检测微出血。ABCD第9页脑出血-超急性期演变AB图A为脑出血超急性期MRI，T1WI（左）表现为等信号，T2WI（右）为高低混杂信号；图B为同一患者1天后复查MRI，T1WI（左）表现为高信号，T2WI（右）表现为低信号MRI血肿信号强度与血肿内成份演变相关，在判定出血时间方面有独特优势第10页脑出血-亚急性期ABC图A为亚急性期脑出血CT，血肿密度减低，中央仍呈高密度，出现“融冰征”；与图A为同一病例，T1WI（图B）表现环形高信号，血肿中心部位为低信号，T2WI（图C）边缘见薄层低信号

5、，内为高信号及等信号第11页脑出血-慢性期图A为急性期脑出血CT：右侧丘脑区高密度灶，脑室内少许积血；图B为同一患者2周后CT复查，血肿大部吸收，脑室积血消失；图C为同一患者六个月后CT复查，陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶；图DF为同一患者六个月后复查MRI，T1WI（图D）为低信号，T2WI（图E）为高信号，SWI（图F）显示原脑出血区低信号，为血红蛋白常长久残留相关；还可观察基底节区微出血灶（箭头；孤立性低信号灶，不与血管相连）。ABCDEF第12页1.2 蛛网膜下腔出血成像CT：NCCT是诊疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)首选影像学伎俩。急性

6、期表现为蛛网膜下腔内高密度影，伴随时间延长，出血逐步被吸收，NCCT上高密度影逐步减弱至消失。临床常依据出血部位推测血管破裂位置。MRI：FLAIR序列能够经过抑制脑脊液信号从而得到抑水T2WI，对诊疗SAH含有显著特异性。第13页蛛网膜下腔出血图A为蛛网膜下腔出血患者CT图像，显示脑裂、池铸型高密度灶；图B为同一患者MRIFLAIR序列，可见发觉蛛网膜下腔内局灶性高信号急性期蛛网膜下腔出血，CT较MRI敏感；亚急性期和慢性期，则MRI优于CTAB第14页1.3 缺血性脑卒中成像CT：临床上公认急性缺血性脑卒中常规检验和首选检验伎俩。脑梗死在二十四小时后表现为低密度影，但早期CT检验可无阳性表

7、现，故其主要作用是排除脑出血。NCCT发觉早期征象(early ischemic changes, EICs)对脑梗死诊疗有一定帮助。其中早期征象包含：动脉致密征；脑沟消失；基底节/皮质下低密度；灰白质界限含糊、消失。MRI：对于超急性期（发病6h）及急性期脑卒中敏感度高，尤其DWI序列可在6小时之内检测出急性脑梗死，是最精确诊疗急性脑梗死病灶技术。DWI序列还可区分缺血性脑卒中新鲜病灶和陈旧病灶，对位置相近新老病灶起到很好判别作用。第15页缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象灰白质界限含糊（图A，红圈范围）；图B为同一患者三日后复查CT，水肿加重且占位效应更显著AB第16页缺血性

8、脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象豆状核含糊（图A，红圈范围）；同一患者2日后复查CT（图B），梗死灶显示密度更低AB第17页缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象动脉致密征（图A，箭头），为栓塞或血栓形成而密度增高；同一患者CTA（图B，CTA最大密度投影；图C，CTA三维重组）显示右侧颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉消失ABC第18页缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象岛带征（图A，红圈范围）；同一患者DWI（图B）显示对应区域高信号改变AB第19页缺血性脑卒中成像左侧基底节急性腔隙性脑梗死，DWI（A）、FLAIR（B）显示高信号，CT（C）未见异常ABC急

9、性期CT征象可不经典或阴性，应注意结合临床并近期内复查或行MRI检验第20页缺血性脑卒中成像ABCD右侧枕叶亚急性脑梗死MRI，T2WI（A）、T2-FLAIR（B）、DWI（C）仍显示为高信号，ADC（D）显示部分区域趋向等信号，提醒弥散受限正逐步解除，是因为细胞毒性水肿作用下细胞逐步崩解所致。在DWI成像时，因为T2穿透效应影响，可能造成弥散受限假阳性表现，DWI需结合ADC图共同分析。第21页缺血性脑卒中成像 急性脑缺血脑卒中MRI信号演变6h3d7d30dT1WIT2WIDWIADC等信号等信号高信号低信号低信号高信号显著高信号显著低信号低信号高信号高信号低信号极低信号极高信号等信号高

10、信号在梗死6小时内，因为细胞毒性水肿，DWI即可发觉高信号；今后发生血管源性水肿、细胞死亡、脱髓鞘、血脑屏障破坏，T1与T2弛豫时间延长；梗死后第1天至第1周，水肿逐步加重，占位效应更为显著，梗死区仍呈长T1长T2信号。但与之前相比T1渐渐变短，此因为水肿区蛋白含量增高所致；梗死后期，小病灶可不显示，表现为不足脑萎缩；大病灶形成软化灶，类似脑脊液信号。第22页1.4 缺血性脑水肿或出血转化CT是随访最正确影像方式。恶性脑水肿以及出血转化常为缺血性卒中不良预后主要原因之一。 影像学表现为起病6h以内出现显著低密度影1/3大脑中动脉支配区，以及起病1-2d内出现大脑中动脉高密度影（hyperens

11、emiddle cerebrl artery sign, HMCAS）、中线移位大于5mm，常提醒恶性脑水肿以及预后不良。TIPS：细胞毒性水肿：脑组织缺氧，影响神经细胞代谢及细胞膜功效障碍，使神经细胞内外离子交换障碍。特点为细胞内水钠聚集，水肿部位累及灰、白质，经典疾病为缺血缺氧早期。血管源性水肿：血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。发病部位脑白质。经典疾病如肿瘤、脓肿、脑炎。间质性脑水肿：脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度显著差异，使脑室内液体能够透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。常见于梗阻性脑积水。第23页缺血

12、性脑卒中出血转化右侧基底节区急性脑梗死，CT平扫示右侧基底节区片状低密度含糊影（图A）；同一患者7天后复查（图B）显示水肿扩大，灶内合并少许出血AB第24页缺血性脑卒中恶性水肿AB右侧额叶急性脑梗死，CT平扫示右侧额叶片状密度减低区（图A）；3天后复查（图B）显示恶性水肿，中线移位大于5mm，提醒预后不良第25页1.5 TIACT：NCCT不能直接诊疗短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA），而是经过NCCT检验排除颅内出血和脑梗死后，结合临床表现方能确诊TIA。所以，NCCT对TIA诊疗是起间接作用。MRI：因为DWI在疑似TIA患者中发觉梗死灶存在极

13、高敏感度，已经作为TIA急诊首要推荐检验，以排除脑梗死。第26页1.6 脑静脉窦血栓形成CT：诊疗脑静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis, CVST)：可分为直接征象和间接征象，前者指血栓本身征象，即静脉窦内三角形或条样高密度，但特异度并不高。间接征象是指血栓形成后继发征象，包含脑水肿、脑梗死、脑出血、脑静脉扩张以及大脑镰、小脑幕异常强化等。MRI：因血栓内血红蛋白不停代谢，静脉窦血栓信号特点复杂多变，诊疗有一定困难，联合FLAIR、T2WI和DWI可提升其诊疗率。第27页脑静脉窦血栓影像MRI平扫： 静脉窦流空信号消失急性期（1周内） ：T

14、1、T2等信号亚急性期（1-2周） ：T1、T2高信号慢性期（2周以上） ：T1、T2低信号 增强：三角征或条样充盈缺损（急性期和慢性期）MRV： 静脉窦充盈缺损或不显示，临近可能见扩张静脉ABCDMRI平扫显示后大脑镰区域不足异常信号，T2WI（A）为低信号、T1WI（B）为高信号；同一患者CT（C）显示局部结节状高密度，轻易误诊占位性病变；经DSA（D）证实为静脉窦瘘合并血栓形成第28页脑静脉窦血栓影像脑静脉窦血栓CTV图像，图A显示下矢状窦内结节状充盈缺损影，CTV三维重建（B）可明确显示栓塞位置。AB第29页1.7 影像学推荐（1） CT推荐关键点 NCCT对疑似急性脑卒中患者脑部影像

15、学评定可提供必要信息，首次脑影像应在入院后20分钟内完成。（，B-NR） NCCT是脑出血、蛛网膜出血首选检验。（，A） 在溶栓前采取NCCT排除颅内出血。（，A） CT早期缺血性改变和严重程度不应作为患者拒绝阿替普酶静脉溶栓标准。（无益，B-R）假如患者其它条件均符合，大脑中动脉高密度征不应作为静脉溶栓排除标准。（无益，B-R） NCCT是监测脑梗死后恶性脑水肿及出血转化惯用技术。（，A） NCCT可作为静脉窦血栓形成(CVST)首选检验技术，当显示双侧大脑皮质及皮质下区脑水肿及脑出血时，应考虑CVST可能。（，B）第30页1.7 影像学推荐（2） MRI推荐关键点 在脑卒中症状出现6小时内

16、，弥散加权成像DWI敏感性及特异性优于CT及其它MRI检验方式，有利于缺血性脑卒中早期诊疗。（，A） 不推荐静脉溶栓前常规采取 MRI 检验以排除颅内微出血。（无益，B-NR） MRI-DWI有利于预测最终梗死面积大小（，B ）及临床预后（，C ），但不推荐于基底区行此检验。（C） 对于脑卒中亚急性期、慢性期及缺血后出血，MRI检验显著优于CT。（，B ）第31页1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其它成像技术CONTENTS目录第32页2. 脑血管成像技术脑血管成像技术主要为CT血管造影术、磁共振血管造影、DSA三种脑血管成像技术。第33页2.1 CT血管造影术 CTA空间分辨率较

17、MRA高，对颅内外动脉狭窄情况判断可靠性更高。然而，血管造影术影像在瞬时血管成像方面仍落后于DSA，即使新多层CT已显著提升了瞬时图像分辨率，但辐射剂量也对应增加。CTA经过分析斑块形态及CT值，判断斑块性质，判别软、硬斑块以及混合斑块，对卒中风险评定及临床诊疗提供主要帮助。CTA为影像学检测脑动脉瘤首选方法，能够检测出动脉壁钙化和血栓，从而对治疗决议有指导作用。CTA检验对比剂外渗可提醒活动性出血，表现为CTA影像上“点样征”，是预测早期血肿扩大主要影像学证据。CTV能显示更多小静脉血管结构，受血流速和伪影影响甚少。但CTV高辐射剂量，且对碘过敏及肾功效不全患者存在使用受限等问题。第34页2

18、.2 磁共振血管造影 MRA成像原理是利用流动血液MR信号与周围静止组织MR信号差异而建立图像对比一个技术。当前MRA能准确地评定颅内外血管狭窄程度，对闭塞血管诊疗准确性高于CTA，不过对末梢血管评定准确性不如CTA及DSA。HRMRI是新型血管成像技术，不但能够进行管腔成像，而且能够直观显示管壁结构。MRA能直接显示动脉瘤大小、部位、形状，能多方位多角度观察瘤体整体情况，不足主要表现在空间分辨率低，对小动脉瘤区分存在困难。MRI不但能够进行管腔成像，而且能够直观显示管壁结构。HRMRI是脑血管斑块、血管腔狭窄、动脉粥样硬化斑块类型、斑块风险最有效检验方法。MRA对闭塞血管诊疗准确性高于CTA

19、，而且能够用来观察血管壁斑块内出血情况。 MRV是静脉血流成像，显著受血流速度和伪影影响，对血流慢静脉窦和小静脉显示不准确。但MRV无辐射和无需注射造影剂，临床应用方便，常规应用于静脉系统疾病诊疗。第35页2.3 DSA DSA能够清楚显示自主动脉弓至整个颅内各级血管及其分支位置、形态等，能准确地评定血管狭窄、动脉瘤及侧支循环代偿，是各种脑血管疾病诊疗“金标准”。 对缺血性脑血管病患者以及动脉瘤是否采取介入治疗起着主要指导作用。但其缺点在于耗时长，患者及医务工作者同时受到电离辐射，而且因其有创性操作可能造成严重并发症甚至死亡，使DSA技术在临床应用中受到一定限制。第36页2.4 缺血性脑卒中脑

20、血管成像急性脑梗死平扫CT（图A）显示左侧额顶岛叶大片低密度影，同时累及灰白质，边界较清楚，轻度占位效应；同一患者CTA（图B）显示左侧大脑中动脉分支显著降低，与CT平扫低密度分布相一致因为大脑中动脉梗死在豆纹动脉远端，出现基底节区回避现象AB第37页2.4 缺血性脑卒中脑血管成像急性脑梗死MRA（MIP，图A；三维重建，图B）显示右侧大脑后动脉P1段及以远消失；同一患者DWI（图C）显示右侧枕叶近镰旁片状高信号，与右侧大脑后动脉供血区相符合ABC第38页2.4 缺血性脑卒中脑血管成像急性脑梗死MRA（MIP重建，图A；三维重建，图B）显示右侧大脑中动脉M1段及以远闭塞；同一患者CT复查（图C

21、）显示右侧中动脉供血区三角形低密度区，基底朝向脑凸面，可见基底节回避现象ABC第39页HR-MRA不但能明确显示脑卒中患者血管狭窄部位（图A，箭头），还能够经过VISTA序列（图B、图C）观察管壁情况，能很好观察附壁斑块类型及测量血管壁厚度（图C，箭头）HR-MRI能很好评定脑梗死责任血管及其显示管壁结构 ，有利于指导临床治疗及判断疗效2.4 缺血性脑卒中脑血管成像ABC第40页2.5 动脉瘤脑血管成像CTA三维重建（图A）显示右侧颈内动脉终末段动脉瘤（箭头）；图B同一患者为DSA，可立体显示动脉瘤及其载瘤动脉关系AB第41页2.5 动脉瘤脑血管成像MRA三维重建显示前交通动脉瘤（箭头）第42

22、页2.6 脑血管成像技术推荐关键点 CTA在动脉瘤诊疗方面含有高敏感性及特异性，可作为未接收DSA患者首选检验。（，B） CTA是颅内动脉瘤引发自发性蛛网膜出血首选检验，CT灌注成像（CTP）含有迟发性出血诊疗价值。（，B ） 对于CTA阴性蛛网膜下腔出血患者，提议完善DSA。（，B，） 无创性血管成像之前开始阿替普酶治疗，作为卒中初始成像评定一部分。然后应尽快取得无创性颅内血管成像。（，A） 在诊疗脑静脉窦血栓方面，MRI及MRV是当前准确、敏感首要检验方式，也是随访主要检验方式。但对于单独静脉血栓又无静脉内血栓影像改变患者，仍需深入DSA检验。（，A） DSA是脑静脉窦血栓形成金标准，可作

23、为MRI及MRV补充伎俩。（，A） DSA是诊疗颅内动脉瘤金标准，是首要推荐。（，A） DSA是诊疗颅内动脉狭窄金标准。（，A）第43页1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其它成像技术CONTENTS目录第44页3. 脑灌注成像技术CT灌注成像(CTP) 包含脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、对比剂平均经过时间(MTT)、峰值时间(TTP)等。比较这些参数可区分永久性梗死和可逆转缺血半暗带，还用来评定脑侧枝循环情况。MR灌注成像主要分为两种，一个是经过注入对比剂动态磁敏感对比（DSC）灌注成像，因为钆对比剂分子量比较大因而不能自由经过正常血脑屏障，以此来检验受损组织从而评定大脑

24、微循环灌注；另一个为采取内源性示踪剂动脉自旋标识（ASL）灌注成像，ASL灌注不依赖于血脑屏障完整是否，由此ASL所获取CBF不但能反应灌注结果，同时也反应了灌注过程。MR灌注成像相比CT技术，MR需要更长时间去操作，而且很多急诊情况下无法使用（如没有可用仪器或有禁忌证），但没有辐射是其优点。第45页3.1 TIACTP：伴随CTP技术发展，其联合CTA在TIA诊疗中起到了主要作用。同时联合应用CTA检验，还能够显示头颈动脉狭窄或闭塞病变，发觉TIA病因。MR灌注成像：能判断缺血区域及程度，对识别低血流动力学TIA价值很大。第46页3.2 缺血性卒中CTP：检测缺血性脑损伤及区分梗死灶和缺血半

25、暗带，而且能定量反应侧支循环情况，能够很好地预测急性缺血性脑卒中患者预后。临床上，CTA及CTP能够一次完成，对指导缺血性卒中治疗价值很大。 MR灌注成像：DWI与MR灌注错配区域被考虑为缺血半暗带MRI表现，而且为医生提供了相关梗死灶进展预测信息。当DWI高信号区域大于MRP高信号区域时，存在缺血半暗带区域，可能从再灌注治疗中获益。第47页脑梗死缺血半暗带MRI诊疗DWI和PWI不匹配能够提醒缺血半暗带（penumbra)，过去认为 DWI - PWI半暗带，所谓半暗带既是低灌注区，是可挽救脑组织，而现在认为梗死区比原可预计区域或大或小。新缺血模式分为四区：中心坏死区或梗死(core），其次为弥散异常区（diffusion abnormality），三是灌注异常区（perfusion abnormality ），四是良好血供降低区（be