《呼吸功能不全题库》

1、第十五章肺功能不全一、A型题1呼吸功能不全部是因为（A0.304，0.421通，03临床）气障碍所致外呼吸严重阻挡所致B换气阻挡所致内呼吸严重阻挡所致CV/Q比率失调所致答案D题解呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是因为外呼吸功能的严重阻挡，致使动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2成人型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：APaO28.0kPa（1kPa=7.5mmHg）DRFI（呼吸衰竭指数）300BPaO26.67kPa22EPaO8.0kPa伴有PaCO6.67kPaCPaO29.3kPa答案D题解呼吸衰竭一定有PaO2降低。依据可否伴有Pa

2、O2高升，分为型和型；型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFIPaO/FiO2，RFI300可诊断为呼吸衰竭。23海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是A28.0PaOkPaDPaO210.6kPa伴PaCO26.67kPaBPaO9.32kPa22EPaO8.0kPa伴PaCO6.67kPaCPaCO26.67kPa答案E题解一般在海平面条件下，PaO28.0kPa作为诊断型呼吸衰竭标准。型呼吸衰竭尚伴有PaCO26.67kPa。4在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的依据之一是PaO2值A5.3kPa(40mmHg)D9.3kPa(70mmH

3、g)B6.7kPa(50mmHg)E10.6kPa(80mmHg)C8.0kPa(60mmHg)答案C题解正常人在静息时的PaO2随年纪及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0kPa(60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原由是A碍呼吸肌活动障D肺泡壁厚度增添B高气道阻力增E肺内V/Q比率失调C肺泡面积减少答案A题解限制性通气不足是由肺泡扩大受限制所引起，它是因呼吸中枢控制使呼吸肌活动受控制,主若是吸气肌缩短受控制，肺泡扩大受限，引起限制性通气不足。6造成拥挤性通气不足的原由是A碍呼吸肌活动障D气道阻力增添B低胸廓顺应性降E弥散阻挡C肺适应性降低答案D题解

4、各种气道拥挤均可引起气道阻力增添，发生拥挤性通气不足。8外周气道拥挤是指气道内径小于多少的小支气管拥挤？A0.5mmD2.0mmB1.0mmE2.5mmC1.5mm答案D题解外周气道拥挤是指气道内径2.0mm的细支气管拥挤。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管四周的肺泡结构亲密相连。11重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特色是APaCO2降低CPaO2高升比PaCO2高升妙显BPaCO2升高DPaO2降低和PaCO2高升成比率EPaO2降低比PaCO2高升不显然答案D题解重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生阻挡，对PaO2降低和PaCO2高升的影响是成比率的。12喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼

5、吸困难的主要系统是A吸气时气道内压低于大气压D吝啬道闭合B吸气时胸内压降低E等压点上移至吝啬道C吸气时肺泡扩大压迫胸内气道答案A题解该类病人属中央性气道拥挤，拥挤位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可赌气道内压显然低于大气压。致赌气道狭小加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使拥挤减少，故患者表现吸气性呼吸困难。其余各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13慢性拥挤性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要系统是A中央性气道拥挤B呼气时气道内压大于大气压C胸内压高升压迫气道，气道狭小加重D肺泡扩大，吝啬道口径变大，管道伸长E吝啬道阻力增添答案E题解慢性拥挤性肺疾患主要入侵吝啬道。因为细支气管无软骨支撑

6、，管壁薄，又与管四周肺泡结构亲密相连，吸气时随着肺泡扩大，细支气管受四周弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时吝啬道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物拥挤，肺泡壁的损害还可降低对细支气管牵引力，因此，吝啬道阻力大大增添，主要表现为呼气性呼吸困难。14慢性拥挤性肺疾患在使劲呼吸时，呼气困难加重是因为A使劲呼吸致使呼吸肌疲备D吝啬道阻力增添B胸内压增高E等压点移向吝啬道C肺泡扩大压迫吝啬道答案E题解患者使劲呼气时，吝啬道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是因为使劲呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由吝啬道至中央气道渐渐降落，在呼出的气道上一定有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点

7、。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人因为吝啬道阻力异常增大，使劲呼气时，吝啬道压降更大，等压点因此上移（移向吝啬道），移至无软骨支撑的膜性气道，致使吝啬道受压而闭合，故患者在使劲呼吸时，加重呼气困难。15肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是因为A肺泡膜呼吸面积减少血液和肺泡接触时间过于缩短B肺泡膜增厚E等压点向吝啬道侧搬动C肺泡膜双侧分压差减小答案D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，因为弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压即可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺

8、泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增添等使心输出量增添和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的状况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16弥散阻挡时血气变化是APaO2降低DPaCO2高升BPaCO2正常EPaCO2降低CPaO2高升答案A题解肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2获得平衡。17肺内功能性分流是指A部分肺泡通气不足D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡血流不足E肺动静脉吻合支开放C部分肺泡通气不足而血流正常答案C题解部

9、分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这类状况近似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血混淆。18死腔样通气是指A部分肺泡血流不足D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡通气不足E生理死腔扩大C部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能够够被充分利用，称为死腔样通气。19真性分流是指A部分肺泡通气不足D部分肺泡完满无血流但仍有通气B部分肺泡血流不足E肺泡通气和血流都不足C肺泡完满不通气但仍有血流答案C题解真性分流是指肺泡完满不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完满未进行气体交换就进入动脉血，

10、近似解剖性分流。21为认识患者肺泡换气功能，恩赐100氧，吸入15min，察看吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属以下何种异常？A功能性分流死腔样通气B解剖性分流通气阻挡C弥散阻挡答案B题解肺内存在弥散阻挡、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同样样程度高升，而在解剖性分流，因有静脉血经过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23ARDS发生呼吸衰竭主要系统是A通透性肺水肿D死腔样通气B肺不张EJ感觉器刺激呼吸窘态C肺泡通气血流比率失调答案C题解在呼吸衰竭发病系统中单纯通气不足，单纯弥散阻挡，单纯肺内分流增添或单

11、纯死腔增添的状况较少，经常是几个要素同时存在或接踵发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道拥挤，和炎性介质引起的支气管痉挛致使的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管缩短引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比率失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要系统。24ARDS病人平常不发生型呼吸衰竭，这是因为A通透性肺水肿D肺内功能性分流B死腔样通气E肺内真性分流CJ感觉器刺激答案C题解ARDS病人主要因为肺泡毛细血管的损害和炎症介质的作用，致肺弥散性功能阻挡。肺弥散功能阻挡及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人因为PaO2降低对血管化学感觉器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感觉器刺激使呼吸运动

12、加深加快，致使呼吸窘态和PaCO2降低。因此ARDS病人平常不发生型呼吸衰竭。27某呼吸衰竭患者血气剖析结果：血pH7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，问并发何种酸碱平衡凌乱？A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每高升10mmHg时，血浆HCO3应高升现仅为15mmol/L,0.71mmol/L。本病例PaCO升至60mmHg，应使血浆HCO升至26mmol/L,23表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28急性呼吸窘态

13、综合征中以下哪一项不存在？A胸廓和肺适应性降低B线检查肺纹理增添，斑片状暗影出现C进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D执拗性低氧血症E吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg答案E题解ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提升至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。29急性呼吸窘态综合征时形成肺水肿的主要系统是A肺微血管内静水压高升D血浆体浸透压降低B肺血管缩短致肺动脉压高升E肺泡-毛细血管膜损害而通透性高升C肺淋巴回流阻挡答案E题解ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性高升，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力

14、性肺水肿。33肺源性心脏病的主要发病系统是A血液粘度增高B肺小血管管壁增厚、管腔狭小C缺氧和酸中毒使肺小动脉缩短D使劲吸气使胸内压降低增添右心缩短负荷E使劲呼气使胸内压高升减弱右心舒张功能答案C题解肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉缩短，使肺动脉压高升而增添右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要系统。34呼吸衰竭致使肺性脑病发生的主要作用是A缺氧使脑血管扩大B缺氧使细胞内ATP生成减少C缺氧使血管壁通透性高升D缺氧使细胞内酸中毒ECO2分压高升使脑血流量增添和脑细胞酸中毒答案E题解呼吸衰竭所致肺性脑病发活力制中，PaCO高升的作用大于PaO降低的作用。22PaCO2高升10mm

15、Hg可使脑血流量增添50%使脑血管扩大因血液中-HCO3不易经过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生阻挡、神经细胞发生损害。35呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要系统是A血液粘滞性增高D外周血管扩大血液回流增添B缺氧所致血量增添E肺小动脉壁增厚C肺泡气氧分压降低引起肺血管缩短答案C题解呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要系统是肺泡气氧分压降低引起肺血管缩短，其余要素如肺小动脉壁增厚、血量增添和血液粘滞性增高也参加。37严重型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是因为APaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感觉器作用才显然BPaO2为30mmHg时肺通胸怀

16、最大CPaCO2高出80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激D缺氧对呼吸中枢控制作用大于反射欢乐作用E低浓度氧疗能增强呼吸动力答案C题解PaCO2高升主要作用于中枢化学感觉器。当严重型呼衰PaCO2高出80mmHg时，反而控制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感觉器的刺激得以维持。在这类状况下，只好低浓度氧（24-30氧），省得PaCO2忽然高升后反而控制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。38胸内中央气道拥挤可发生：（0.387，0.358，03临床）A、呼气性呼吸困难B、吸气性呼吸困难C、吸气呼气同样困难D、吸气呼气均无困难E、阵发性呼吸困难答案A题解胸内中央气道拥挤可发生呼

17、气性呼吸困难39.一般状况下，以下哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散阻挡时？（0.366，0.238，03临床）A、PaO2降低B、PaCO2降低C、PaO2降低伴PaCO2高升D、PaCO2正常E、PaO2降低伴PaCO2正常答案C题解单纯肺弥散阻挡时不伴PaCO2高升二、名词讲解题1呼吸衰竭(respiratoryfailure)答案指外呼吸功能严重阻挡，致使成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。2限制性通气不足(restrictivehypoventilation)答案指吸气时肺泡扩大受限制所引起的肺泡通气不足。常有

18、原由有呼吸肌活动阻挡、胸廓和肺的适应性降低、胸腔积液或积气等。3拥挤性通气不足(obstructivehypoventilation)答案指由气道狭小或拥挤所致的通气阻挡，常有原由有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4肺泡通气与血流比率失调(ventilation-perfusionimbalance)答案表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上二者均严重影响肺换气功能。5功能性分流(functionalshunt)答案部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这

19、类状况近似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血混淆，此时VA/Q值低于正常。6死腔样通气(dead-spacelikeventilation)答案部分肺泡血流因血管病变为栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能够够被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7传神分流(trueshunt)答案部分肺泡完满失掉通气功能但仍有血流，流经此处的血液完满未经气体交换而掺入动脉血近似解剖性分流，称为传神分流。8急性呼吸窘态综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)答案是由急性肺泡毛细血管膜损害引起的一种肺功能衰竭，近似型呼吸衰竭。化学性要

20、素(如毒气)、物理性要素(如放射性损害)、生物性要素(如败血症)和一些浑身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。9肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)答案由呼吸衰竭引起的脑功能阻挡称为肺性脑病，其基本发病系统是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损害作用，它们使脑血管扩大、脑血流增添、脑血管通透性高升，脑细胞水肿，脑细胞电活动阻挡和溶酶体酶开释而引起神经细胞和神经组织的损害。10肺源性心脏病（Corpulmonale）答案呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。三、简答题1依据血气变化,呼吸衰竭分哪几各种类?答题重点依据PaCO2有无高升，可将

21、呼吸衰竭分为低氧血症型(型)和高碳酸血症型(型)4患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者可否存活?答题重点正常成人肺泡表面积约为2280m，静息时参加换气的面积约为35m，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气阻挡。患者因肺癌切除1/2肺叶后，固然已丧失劳动能力，但尚能保持生计。5为何弥散阻挡时血气变化有PaO2降低而无PaCO2高升?答题重点CO2固然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因此血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通胸怀正常，则PaCO2可正常，而P

22、aO2降低。5对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同样样?为何?答题重点型呼衰因只出缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30-50)的氧。型呼衰，既出缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时恩赐氧浓度较高，可去除本来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25-29，此称为低流量连续给氧。四、阐述题1试述肺通气阻挡的种类和原由（0.584，0.669，03临床）答题重点肺通气阻挡有限制性通气不足和拥挤性通气不足两各种类。前者的原由有呼吸肌活动阻挡、胸廓和肺的适应性降低

23、、胸腔积液平和胸；后者的原由有气道狭窄或拥挤，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。3产生肺内气体弥散阻挡的原由有哪些?血气变化怎样?答题重点原由是肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散阻挡时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气阻挡，只出缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4在肺泡通气与血流比率失调中，造成VA/Q变化的原由有哪些?对机体有什么影响?答题重点造成VA/Q降低的原由为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气阻挡和支气管哮喘、慢性支气管炎、拥挤性肺气肿所致的拥挤性通气阻挡，因肺泡通胸怀(VA)

24、减少而使VA/Q降落，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q高升的原由为肺动脉栓塞、肺血管缩短和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q高升，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能够够被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3上升至30-50，死腔样通气可由正常时的30上升至60-70，均严重影响换气功能，致使机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5急性呼吸窘态综合征的发病系统怎样?答题重点ARDS的发病系统是：致病因子使中性粒细胞激活和齐聚，开释氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡毛细血管膜损害，通透性高升；致病因子使血小板激活、

25、齐聚，形成微血栓，也可使肺泡毛细血管膜损害、通透性高升。以上致使各种肺部病变包含肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7试述肺性脑病的发活力制答题重点呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2高升，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病系统主若是：缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩大、脑血流量增添和脑水肿形成；缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，氨基丁酸生成增添及溶酶体酶开释，引起神经细胞功能控制和神经细胞损害。11何谓功能性分流和真性分流，它们怎样鉴别?答题重点部分肺泡通气不足，因为病变引起肺泡通气阻挡散布不平均，病变重的部分肺泡通气显然

26、减少，而血流未相应减少，使VA/Q显然降低，致使流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这类状况近似动静脉短路故称为功能性分流。解剖分流的血液完满未经气体交换过程，称真性分流，肺严大病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完满失掉通气功能，但仍有血流，流经的血液完满未进行气体交换便掺入动脉血，近似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是因为VA/Q。显然降低，而真性分流是流经该部的血液完满未进行气体交换。因此可用纯氧的吸入提升功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无显然作用，用这类方法，鉴别功能性分流与真性分流。五、判断题：1呼吸功能不全就是指因为呼吸功能严重阻挡致使的临床病

27、理过程。()2海平面状况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。()3肺换气功能阻挡就是指气体弥散阻挡。4影响呼吸道阻力之外的要素引起的通气阻挡都称为限制性通气不足。()5弥散阻挡能够致PaO2降低且CO2增高。()6因为肺叶的切除，患者在静息状态下就会因为气体交换不充分而发生低氧血症。()7肺泡通气与血流比率失调时可经过健肺的代偿使PaO2和PaCO2保持在正常水平。()8功能性分流就恰似解剖分流，血液没有气体交换。()9外呼吸功能阻挡可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。()10在缺氧状况下，机领悟代偿性增强呼吸运动

28、引起深快呼吸。()11针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是特别有效的治疗举措。()12气道异物可引起拥挤性通气不足。()(04护本、查验，易而无差别，0.0122，0.151)13全肺通胸怀减少会引起低碳酸血症。()14麻醉药过分可引起通气功能阻挡。()15气道异物可引起限制性通气不足。()16颅脑损害可引起拥挤性通气不足。()17肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无差别0.071，更正为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)答案：1()呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能阻挡，不包含内呼吸平和体运输功能阻挡导致的病理过程。2()海平面状况都可采纳此标准，海平面之外状况

29、可采纳呼吸衰竭指数指标。3()肺换气功能阻挡除弥散阻挡外还应包含肺泡通气与血流比率失调以及解剖分流增加。4()影响呼吸道阻力的要素引起的通气阻挡称为拥挤性通气不足，其余影响要素致使的都是限制性通气不足。5()平常CO2弥散速度比O2约大一倍，因此血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通胸怀正常，则PaCO2正常。故弥散阻挡只引起PaO2降落。6()固然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换还能够在正常接触时间(075s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增添时血流和肺泡接触时间很短才会发生低氧血症。7()健肺的代偿作用是有限的，因为氧离曲线的特色决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽

30、异常增高，但氧含量增添却极少，与病肺血液混淆后PaO2照常是降低的；PaCO2能够正常或降低。8()功能性分流与解剖分流的差别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，此后者血液完满没有气体交换，二者是不同样样的。9()型呼吸衰竭时大批二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过分通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。10()缺氧时PaO2降落经过外周化学感觉器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接控制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性欢乐作用而使呼吸控制。11()I型呼吸衰竭可吸人50以下较高浓度氧；型呼吸衰竭宜吸入30左右较低浓度氧，省

31、得控制呼吸中枢而加重高碳酸血症。12()气道异物可引起拥挤性通气不足。13()全肺通胸怀减少会引起低碳酸血症。14()麻醉药过分可引起通气功能阻挡。15()气道异物可引起拥挤性通气不足。16()颅脑损害可引起限制性通气不足。17()肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。六、剖析题1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短住院。体检：体温36.5，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量1000ml。血气剖析：PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH7.49。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，系统怎样？（2）病人为何发生呼吸困难？答案

32、：1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要系统是部分肺泡限制性通气不足，弥散阻挡和通气血流比率失调。2）肺适应性降低，牵张感觉器或肺泡毛细血管旁感觉器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。患者，男性，58岁。因屡次咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少许白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春天节或天气突变，而屡次发生，夏季较好，素来参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发生较频，劳苦后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者素来在基层医院恩赐中西医药治疗，症状稍有改进，但平常有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于清早45点出

33、现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而住院。体格检查：体温36度，脉搏116次分，呼吸26次分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气显然延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不显然，剑突年可见心脏搏动，心界无显然增大，心音弱，各瓣膜无显然杂音，心率116次分，可闻期前缩短腹平软，右上腹压痛显然，肝大肋下25cm，脾未波及，搬动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(+)。实验宣检查：RBC5.61012

34、/L，HBl65g/L，WBC98109L，中性粒细胞75，-淋巴细胞25PaO250mmHg，PaCO256mmHg，HCO3273mmol/L，SB205mmolL，pH725。肝功能正常，血清总蛋白37gL，白蛋白24gL，球蛋白13g/L。血Na+142mmolL，血C1-101mmolL，血K+58mmol/L。辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过分增强，肺门部纹理增粗。治疗，住院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思虑题：病程演变过程。病人呼吸功能状态及发活力制。病人心脏功能状态及发活力制。4，病人气促、发绀、水肿的发活力制。答题重点病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿呼吸功能状态及发活力制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿致使通气功能阻挡是主要系统。详确系统包含（1）拥挤性通气阻挡（2）限制性通气阻挡（3）弥散阻挡（4）肺泡通气与血流比率失调心脏功能状态及发活力制：肺源性心脏病，系统见教材气促、发绀、水肿的发活力制：见教材男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬天气喘