新生儿缺氧缺血性脑病

1、新生儿缺氧缺血性脑病 是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一。足月儿HIE的病理和临床表现与早产儿不同，诊断标准也应有所区别。目前尚无早产儿HIE的诊断标准。 围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。 宫内窒息 50% 娩出时窒息 40% 先天性疾病 10%病 因 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭病 因 1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、贫血2、胎盘异常：早剥、前置胎盘、胎盘功能异常3、胎儿因素：发育迟缓、早产儿

2、、过期儿、畸形4、脐带血液阻断：脱垂、压迫、打结或绕颈等5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常、手术6、新生儿疾病：反复呼吸暂停、休克、红细胞增多症、RDS病 因 除了与神经元本身的易损性有关之外，还与缺氧缺血的严重程度、时间和胎龄密切相关。海马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易损。在缺氧缺血的早期可发生弥漫性脑水肿，一般在3672小时达到高峰。病理学改变 足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁回损伤，继而发生脑萎缩；严重而又急起的缺氧缺血可导致脑干损伤。早产儿易发生脑室周围白质软化。病理学改变 缺氧缺血直接引起的损害再灌流引起的损害发病机制 脑血流改变：严重缺氧时机体很快

3、发生全身代偿性血液重新分布，减少肺、肾、皮肤、消化道的血流以保证心、脑和肾上腺等重要脏器的血液供应。由于脑内血流的自身调节作用，使有限的血液首先保证代谢最旺盛的部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核这些部位的血供。发病机制 当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。发病机制 如缺氧为急性完全性，上述代偿机制无效，脑损伤易发生在海马、小脑、脑干、丘脑、基底节等代谢最旺盛部位

4、。发病机制2、脑组织代谢改变 葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组织中储存的葡萄糖非常有限，因此脑组织对缺氧缺血非常敏感。缺氧时无氧酵解增加，组织乳酸堆积，ATP产生减少，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，细胞钠水潴留出现水肿，从而出现细胞凋亡和坏死。发病机制临 床 表 现 临床表现 主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内高压等神经系统症状。惊厥常发生在出生24小时内，脑水肿颅内高压在2472小时内最明显。 多为足月适龄儿，具有明显的宫内窘迫或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。意识障碍：是本病

5、的重要表现，生后就出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退或昏迷。临床表现3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分离、头围增大。4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作。24小时内发作者后遗症发病率高。临床表现5.肌张力异常：增加、降低或松软；6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。临床表现 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后

6、遗症的主要指标。临床表现 HIE临床分度分度轻度中度重度意识兴奋抑制交替嗜睡昏迷肌张力正常或稍增加减低松软或间歇性伸肌张力高拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有或持续存在中枢性呼衰无有明显瞳孔改变正常或扩大常缩小对光反射迟钝不对称或扩大EEG正常低电压痫样放电爆发抑制、等电压病程及预后症状在72小时内消失，预后好症状在14天内消失，可能有后遗症症状可持续数周，病死率高，后遗症高1、实验室检查： 血清肌酸激酶（CK）的同工酶CK-BB主要存在于脑和神经组织中，其正常值10U/L，脑组织受损时该值增高。辅助检查 2、颅脑影像学检查：B超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改

7、变。辅助检查 头颅CT：可见脑室变窄，双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影，CT值在18以下，双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影像学改变。有病变者34周复查。 轻度：低密度影超过2个脑叶 中度: 散在、局灶低密度分布2个脑叶。 ，灰白质对比模糊。 重度：弥漫性低密度影，灰白质界限丧失，但基底 节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。 中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内或脑实质出血。辅助检查 磁共振成像（MRI）：对HIE病变性质与程度优于CT。HIE急性期脑水肿比较明显，会掩盖脑细胞损伤，且病情不断变化中，因此早期影像学检查不能反映预后，要在24周后复查。辅助检查 尚无早产儿HIE的诊断标准

8、，足月儿同时具备以下四条者可诊断：诊 断有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心6.65-9.31Kpa（5070mmHg），PaCO25.32Kpa(40mmHg)。维持良好的循环功能，使心率和血压保持在正常范围，收缩压在50mmHg以上，以保证各脏器的血流灌注，用多巴胺、多巴酚丁胺等，避免血压剧烈波动引起颅内出血。维持血糖在正常高值（5mmol/L），过高可造成组织酸中毒。控制输液量，每日液体总量不超过6080ml/kg，速度4ml/kgh治 疗 三： 控制惊厥：苯巴比妥：负荷量：1520mg/kg，缓慢静注，若不能控制惊厥，1小时后再加用10mg/kg，

9、1224小时后给维持量，35mg/kgd。安定：用于顽固性惊厥，0.10.3mg/kg次静脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。结 论治 疗 四： 降颅压：限制液体量入手，药物首选呋塞米和白蛋白脱水。呋塞米：1mg/kg次,静注，26次；20%白蛋白：0.51 g/kg次，12次/日，静滴；20%甘露醇：0.250.5 g/kg次，静注，每46小时1次，用35次。糖皮质激素：一般不用。治 疗 五：新生儿期后的干预：02岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强。 早期智能和体能康复训练。治 疗 有无神经系统后遗？是否继续治疗？预 后 与病情严重程度有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续存在时间超过7天，血清CK-BB、脑电图和MRI持续异常者预后差。幸存者常留有运动和智力障碍、脑瘫、癫痫等后遗症。预 后 Thank You !感谢各位聆听Apgar评分 体征评分标准012皮肤颜色青紫或苍白躯干红，四肢青紫全身红心率（次/分）无100刺