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1、-第三章抗体四、简答题1、试述 g 的生物学功能。(1)特异性结合抗原:抗体的 CDR(HV)能与抗原表位特异性结合。Ig与抗原结合,可产生中和效应,并激发体液免疫应答,还也进行抗原抗体检测。 可通过经典途径激活补体,凝聚的 和 IgE可通过替代途径激活补体。(3)通过与细胞 Fc 受体结合发挥生物效应:调理作用; 作用; IgE介导型超敏反应。(4)通过胎盘与黏膜:I能借助 c 段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合,主动穿过胎盘。SIgA 可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。 gM 类抗体,可用于感染的早期诊断?(1)初次受病原体感染时,机体体液免疫应答最早合成并分泌的免疫球蛋白

2、是 ()IgM 的半衰期为 天,很短。由于 Ig 受抗原刺激产生早,消失快,所以血清检出病原体特异性 M类抗体,可用于感染的早期诊断。.人 IgG 免疫羊,可获得哪几种抗体?人 免疫羊,可获得:()羊抗人 gG同种型抗体,包括抗重链的同种型抗体,抗型轻链的同种型抗体,抗型轻链的同种型抗体;(2)羊抗人 IgG同种异型抗体(3)羊抗人 IG 独特型抗体4何为单克隆抗体,有何特点?由一个 B 细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的 的特点:()结构均一,一种 mAb 分子的重链、轻链及独特型结构完全相同,特异性强,避免(或减少)血清学的交叉反应。(2)mAb 可经杂交瘤传代大量制备,制备成本

3、低。第四章 补体系统二填空题1.补体的主要产生细胞是肝细胞和巨噬细胞 。-2补体的激活过程有经典途径、 L 途径、 旁路途经三条途径。3.补体系统由固有成分、补体调节蛋白和补体受体三大部分组成。4.具有调理作用的补体活性片段有C3b 、Cb和C5被称为过敏毒素的补体活性片段有C5 C 转化酶是 转化酶是4b2a3b。7.旁路激活途径的 C3 转化酶是3bBb ,C5 转化酶是 CbBb3b 。8.经典激活途径的激活物是抗原抗体复合物(或免疫复合物IC) 。9.经典激活途径的激活是从补体系统的 C1 成分开始,旁路激活途径的激活是从补体系统的C3成分开始。2.在补体的三条激活途径中,不依赖于抗体

4、的是 M 途径和旁路途经。三.名词解释 余种组分,是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 和 C5a被称为过敏毒素,它们作为配体与管活性物质,介导局部炎症反应。、补体的调理作用:4、免疫黏附:5、补体:简述五类免疫球蛋白的特性及功能:一、IG:血清中含量最多,半衰期最长,分布广,抗感染、中和毒抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为I;二、IgM :分泌型 Ig为五聚体,分子质量最大,又称巨球蛋白;不能通过血管壁,主要存在于血清中,天然血型抗体为IgM,血型不符是机体发育过程中最早合成的抗体,胚胎后期已能合成。故脐带血IM升高提示胎儿宫内感染;IM是血清中检出 I

5、gM提示新近发生感染,可用于早期诊断感染 三、Ig- :血清型IgA婴儿可从母乳中获得 SiA,抵抗消化道、呼吸道感染,属重要的天然被动免疫。四、D:为单体,血清中含量很少,主要存在成熟B细胞表面,是B细胞成熟的标志。五、IE:血清中含量最少的Ig,可介导I型超敏反应的发生,可能参与机体抗寄生虫免疫。二、填空题. 免疫应答过程大概分为三阶段,分别是(识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段). 免疫应答可分为BT细胞介导的(细胞免疫)两种类型。2.根据抗原刺激机体产生抗体是否需要h细胞协助,可将抗原分为(胸腺依赖性抗原)和(胸腺非依赖性抗原)。3.抗原免疫原性的本质是(异物性)。4.BO A 。抗原或

6、rssman抗原)。和(内源性抗原)两大类;根据其物理性状的不同异可将抗原分为(颗粒性抗原)和(可溶性抗原 )两大类。7血清中含量最高的Ig是(IgG) ,含量最低的 Ig是(Ig)。9.机体初次受微生物感染时,血中最先增高的免疫球蛋白是IgM。 Fc2ABO天然血型抗体属IgM 类抗体。3在五类 Ig中,没有绞链区的是IgM 和IgE 。1.发挥调理作用和 ADCC 作用的 Ig 是 IgG ,介导型超敏反应的 g是E第五章 细胞因子一填空题子、集落刺激因子、生长因子、趋化因子等六类。 I和病毒感染的组织细胞产-生,II 型干扰素主要由活化 T细胞、和N 细胞产生。3细胞因子的主要生物学活性

7、包括:调节固有免疫应答、适应性免疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞、促进损伤组织的修复4. 细胞因子通常以旁分泌或自分泌形式作用于邻近细胞或细胞因子产生细胞本身,也可通过内分泌方式作用于远处的细胞。6.L-N二名词解释1细胞因子(cytkn,CK):是一类具有多种功能的高活性小分子蛋白,由活化的免疫细胞或非免疫细胞分泌。2 白细胞介素(ierleukin,IL)主要由白细胞产和并介导白细胞间相互作用的细胞因子,广泛参与免疫调节、造血、炎症反应等过程。3干扰素(intrron,IFN)是具有干扰病毒感染和复制的能力.肿瘤坏死因子(tumoeci facor, TN)是一胞和诱导细胞凋

8、亡等过程中发挥重要作用。三.问答题.细胞因子有哪些共同特性?局部性:通常以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥效应。方短性,在体内可相互影响。 细胞因子的分类及生物学作用有哪些?按照结构与功能,细胞因子可被分为六类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子的生物学作用:一、参与免疫细胞的分化和发育;二、参与免疫应答和免疫调节:参与免疫应答全过程,涉及抗原提呈、淋巴细胞活化、增殖、分化和效应等;三、参与固有免疫和炎症反应:直接-骨髓造血、促进血管生成,致痛及止痛等效应。3细胞因子与疾病的发生与治疗?髓瘤、浆细胞瘤、髓样白血病、子宫颈癌、膀胱癌等(3)免疫相关

9、IN治疗肿TN治疗类风湿关节炎;应用抗IL-2R抗体防治移植排斥反应等第六章 C分子和粘附分子一、填空题1.C类分子的配体是CD8_;MHC类分子的配体是D4.在 TCR和 BCR识别抗原的信号转导过程中起作用关键的CD分子分别是CD3 CD79CD79b(II)。3.辅助 识别抗原的 CD分子是D4或 _;B 细胞的辅助受体由CD1是 EB病毒的受体。4 人类免疫缺陷病毒( HIV)的受体是 CD4_;E 病毒的受体是CD21_。5. 淋巴细胞归巢的分子基础是表达在淋巴细胞上的归巢受体与表达在内皮_细胞上的地址素配体分子的相互作用。.粘附分子根据其结构特点可分为免疫球蛋白超家族(IgSF)整

10、合素家族 选择素家族 粘蛋白样血管地址素 钙粘蛋白家族以及尚未归类的粘附分子等六类。. 选择素家族主要有 L选择素 P选择素 选择素三个成员,在白细胞与内皮细胞粘附 炎症发生 淋巴细胞归巢中发挥重要作用。二、名词解释. 白细胞分化抗原( Leukocte ifretiationanten)(C分子):在血细胞分化、发育、成熟为不同谱系的不同阶段,甚.黏附分子(adhersion meules):介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子,多为跨膜糖蛋白。3. 整合素家族(intergrin -得名,此外还介导白细胞与血管内皮细胞的粘附。4、淋巴细胞归巢受体:介导淋巴细胞归巢的黏附

11、分子。三、问答题1 CD) CDD、 D0、D、CD40、C79a、C79 、D80、CD86、免疫相关CD分子主要生物学功能:CD参与免疫细胞的效应:介导免疫细胞凋亡、促进清除免疫复合物和颗粒性抗原等4黏附分子的类型及其生物学作用?黏附分子可分为五类:免疫球蛋白超家族;整合素家族;选择素家族;蛋白黏附分子的生物学作用:细胞凋亡的调节等。第七章 主要组织相容性复合体及其编码分子一、填空题1. 小鼠的 MHC称为2 复合体_,定位于第7 号染色体上;人的 MH 称为HLA 复合体,定位于第6_号染色体上。.经典的 类基因包括HLA-A、 HLB、 H-C个座位;经典的 HLA-I类基因由HLA-

12、D、L-DQ、HA-DP三个亚区组成。3. HLAI 类分子由重链(链)和 微球蛋白两条肽键组成;前者由第6号染色体编码,后者由第15号染色体编码。5. HLA -7.8. MC结构十分复杂,其多样性由_多基因性和多态性两方面构成。二.名词解释1.主要组织相容性复合体(H):主要组织相容性抗原由一组紧密连锁的基因群所编码,该基因群被称为主要组织相容性复合体。2、主要组织相容性抗原:可诱导迅速而强烈排斥反应的抗原3.6、等位基因:遗传学上位于同源染色体上对应位置的基因。、HA多态性:掼在随机婚配的人群中,同一基因座位以稳定频率出现2种或是2种以上等位基因的现象。三.问答题.简述AI、I类分子特征

13、(教材76面表格7-1)2MHC的生物学功能?MHC是参与免疫应答的关键分子,其最本质的生物学作用是向细胞提呈抗原,其他功能均由此衍生而来(一)加工和提呈抗原;(二)参与T细胞分化、发育,参与胸腺细胞阳性和阴性选择;(三)参与调节NK-细胞活性;(四)参与免疫应答的遗传控制 HL与临床医学有什么关系? HLA HLA分型和交叉配型。(2) A与疾病关联:诱导异常的自身免疫应答,导致自身免疫病,如:霍奇金病、强直性脊椎炎等。(3)HLA 表达异常与疾病的关联:L 表达异常与某些免疫性疾病发病相关。(4)HLA与输血反应(5 )HLA与法医学:用于亲子鉴定和确定死亡者身份。T B 一、填空题B细胞

14、表面的抗原受体为B细胞抗原受体_,它的化学结构为mIg,其作用是膜表面免疫球蛋白,结合特异性抗原。2、B细胞的主要功能是产生抗体,提呈抗原及分泌细胞因子、参与免疫调节。根据 TR异二聚体的组成不同,T细胞可分为 细胞和T T细胞绝大多数为T 细胞 型,参与免疫应答的主要是T 细胞型。4CD3 分子的主要作用是稳定 TC 结构和传导 T 细胞活化信号。5.CT 粒酶)_直接杀伤靶细胞、或 活化后大量表达FasL而引起靶细胞凋亡。6.具有杀伤作用的淋巴细胞有CL、NK、LK、IL二、名词解释。1、 细胞抗原受体(BCR):BR是嵌入B细胞膜内脂分子的膜表B细胞特征性表面标志,也是细胞特异性识别抗原

15、表位的分子基础。T细胞抗原受体(TCR):TCR是 细胞特异性识别抗原的受体,是T细胞共有的特征性表面标志3.CTL(cytoxicT T细胞主要是一类珍有杀伤活性的效应细胞,称为细胞毒性T细胞- 细胞:即辅助性 细胞,主要表达4用是辅助B细胞活化并产生抗体;辅助CD8T细胞活化;激活巨噬细胞,增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力。三、简答题1T 细胞表面标志有哪些?它们的功能是什么? 受信号刺激并产生应答的物质基础,也是鉴定T细胞及其亚群的重要依据,并可用于细胞分离。在诸多表面分子中,TC、2、C3是细胞各亚群的共同标志。包括T 细胞抗原受体(TC)、C 细胞表面其它膜分子:MHC分2. CD8T

16、细胞是怎样破坏靶细胞的?T 细胞(CTL) 杀伤靶细胞的机制主要是通过释放穿孔素、丝氨酸蛋白酶(颗粒酶)直接杀伤靶细胞、或TL活化后大量表达FsL等细胞因子发挥杀伤效应。3Th1细胞和 T 细胞各分泌哪些主要细胞因子?其主要作用是什么?活化的 细胞主要分泌 子,使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应;活化的 h2细胞主要产生 L4、L5、IL-6、IL-10等细胞因子,诱导 B细胞增殖与分化,合成和分泌抗体,参与机体对蠕虫感染和环境变应原的应答,引起体液免疫应答或速发型超敏反应。第十章第十一章免疫应答T 细胞介导的细胞免疫、B 细胞介导的体液免疫一、填空题

17、细胞等。2.树突状细胞能够显著刺激初始 T 细胞活化和增殖,而巨噬细胞、B细胞仅能刺激活化 细胞或记忆性 T 细胞。3.APCC.MHC类分子途径主要提呈内源性抗原,MHC类分子途径主要提呈外源性抗原。.抗原识别是指初始 T 细胞表面的 TCR 与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MH分子复合物的特异结合过程。.h1细胞分泌的IFN-和细胞表面CD4L是活化巨噬细胞细胞最重要的效应分子。-7.B细胞介导的体液免疫。适应性免疫应答根据其机制可划分为感应(识别)阶段、增殖和分化阶段、效应阶段、恢复阶段和记忆阶段,发生于外周免疫器官,主要是淋巴结和脾脏。 的第一步是BR对抗原的特异性识别及两者的结合。10B

18、细胞作为抗原呈递细胞,其表面主要的协同刺激分子是 B7;作为免疫效应细胞,其表面主要的协同刺激分子是CD0_。TT 1.在TDIg二、名词解释化、增殖、分化并产生一系列生物学效应的全过程2、初次免疫应答:抗原初次进入机体所引发的应答。记忆性淋巴细胞无需h细胞辅助,即产生迅速、强烈、持久的特异性抗体应答,这种现象称为再次免疫应答。4、抗原提呈细胞(ntigen resetig cell,A PC)能摄取、 T淋巴细胞的这一类免疫细胞起重要作用。MHCAC表面供 细胞识别,从而活化T细胞的全过程。6.外源性抗原(exognu antien):是指AP从胞外摄取的抗原,如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗

19、原等。7.内源性抗原(doeousntgn): APC及宿主细胞自身合成的抗原,如肿瘤抗原和病毒细胞感染表达的病毒抗原。8MH 限制性(MHCrestrition)R 的双识别被称为HC限制性,即MHC 限制T细胞对特异性抗原的识别。三、问答题1试述 MHC类分子提呈内源性抗原的简要过程。 TP 结合并由 AP转运至内质网内,与内质网组装的 M类分子结合形成抗原肽-C类分子复合物,然后经高尔基体转运至细胞膜表面,供 C8 细胞识别。2.试述 C类分子提呈外源性抗原的简要过程。外源性抗原在内体/溶酶体内加工和处理为抗原肽,抗原肽与 MHC类分子结合,形成稳定的抗原肽-MHC类分子复合物,转运至

20、APC 膜表面,提呈给 D+ 细胞,诱导后者激活并增殖、分化为效应性Th细胞。-3.试述T细胞生物学功能及机制(一)D8T功能及机制CTL 可高效杀伤表达特异性抗原的靶细胞,如感染胞内病原体(病毒、胞内寄生菌等)的宿主细胞和肿瘤细胞,但不损伤正常组织。(二)Th细胞功能及机制T1细胞(巨噬细胞、其它T的发生和发展。(三)T细胞介导细胞免疫应答的生物学意义某些自身免疫病发生4、B细胞对D抗原的应答过程?成熟的初级B细胞离开骨髓进入血循环并遭遇特异性抗原,进入外周淋巴组织,在B细胞应答产生的最重要效应分子,通过与抗原特异性结合而发挥一系列生物学作用。5、联合识别的生物学意义:()机体维持自身耐重要

21、机制;(2)阐明半抗原-载体效应的机制;()设计多糖类抗原疫苗的理论基础。6、初次应答与再次应答的特征如下:特点初次应答非 B 细胞再次应答B 细胞抗原提呈细胞抗原浓度抗体持续时间上高低依抗原不同而异长,可达3个月以高峰浓度Ig 类别对抗体亲和力Ig 维持时间较低较高主要为 gMI、IgA 等低短高长7、B细胞应答的生物学效应BAC疫主要参与清除胞外感染病原体。 一、填空题1. 超敏反应是一种以机体生理功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫应答。2型超敏反应的主要由特异性 Ig介导产生,可发生于局部或全身。4.诱发超敏反应的 A 称为变应原,可以是半抗原也可以是完全Ag。.型超敏反应又称为细胞毒型

22、或细胞溶解型超敏反应。、型超敏反应由 抗体介导,可由血清被动转移。型超敏反应由T 淋巴细胞介导,可由淋巴细胞被动转移。9.为预防 R 血型不符引起的新生儿溶血症,通常可于分娩后72小时内给母体注射Rh抗体 。1血清病属于型超敏反应,血清过敏性休克属于 型超敏反应。-11.在注射抗毒素时,如果遇到皮肤反应阳性但又必须使用者,可采用小剂量、短间隔、多次注射的方法,称为脱敏疗法。二、名词解释 A 抗原初次应答后,再次接触相同 Ag 刺激时所导致的机体生理功能紊乱或组织细胞损伤。2变应原(alergens):是指能选择性地激活 Th2 细胞及 细胞,诱导产生IgE 类抗体,引起超敏反应的抗原性物质。

23、gG 的自身抗体,以 IgM为主,也可是 gG或 gA 类抗体,它可与变性 I 结合形成免疫复合物,沉积于小关节滑膜,引起进行性关节炎。三、简答题型超敏反应的特点及其防治原则(1)特点反应发生快、消退也快;主要由 IgE类抗体介导;主合于抗毒素皮试阳性的白喉、破伤风患者和已查明而又难以避免接触的变应原。药物防治:抑制生物活性介质合成和释放的药物,如肾上腺素;生物活性介质拮抗药;改善效应器官反应性的药物。2型超敏反应的的特点:(1)发作较快;(2)参与Ab 为 I、g(3)Ag直接与靶细胞表面b结合;()需要补体、吞噬细胞、NK 细胞参与,导致靶细胞溶解。3型超敏反应的特点:()由致敏淋巴细胞再

24、次接触相同抗原所致;(2)细胞免疫为基础的超敏反应,细胞免疫缺陷者不发生;(3)迟发型,一般在接触抗原18-4小时后出现,48-724 青霉素引起的过敏性休克的发生机制:青霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗性 IE,使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时,即可在几分钟内发生过敏性休克甚至死亡。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克,这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。5两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施:ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非OA或B血型抗原刺激母体产生IG类抗A或抗

25、B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时, 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与红细胞表面相应血型抗原结合,引起胎儿出生后的新生儿溶血。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh-母亲所怀的Rh+红细胞可进入母体,剌激母体产生抗RhRh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿 Rh+红细胞结合,导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象,甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症,现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血-型不符引起的新生儿溶血症,可在h一母亲首次娩出h的新生儿后的72小时内, 给母亲注射抗h抗体(Rh抗血清 ), 该抗体与母亲体内的胎儿Rh红细胞结合,并及时将其清除,从而

26、清除 Rh 抗原对母体的免疫刺激作用,阻止Rh抗体的形成。6、超敏反应类型、特点与发病机制、疾病举例(教材7面表16)一、填空题:而引起的,其发病机制相似于I、I、V型超敏反应的发病机制。2、自身抗原抗体免疫复合物引起的自身免疫性疾病属于 III 型超敏反应性疾病, SLE是这类疾病的典型代表。3、T 细胞对自身抗原发生免疫应答可引起胰岛素依赖型糖尿病;多发性硬化病症;风湿性关节炎等疾病。二、名词解释、自身免疫:是指机体免疫系统对自身抗原成分发生免疫应答的现象。2、自身免疫病:是指因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。机体免疫系统接触,称为隐蔽抗原或隔离抗原。三、问答题、试述自

27、身免疫性疾病的致病相关因素。答:自身抗原相关因素:隐蔽抗原的释放;自身抗原性质、量的改变;分子模拟;表位扩展自身免疫自稳机制失控:自身反应性淋巴细胞逃避“克隆清除”或异常激活;免疫功能紊乱;免疫系统缺陷或异常;(3)遗传因素:L等位基因携带、免疫相关蛋白基因突变;(4)机体方面的其它因素:年龄(多见于老年人)、性别(女性高于男性)-2、简述自身免疫性疾病的基本特征。答: 患者血液中可测到高效价的自身抗体和(或)自身应答性致敏细胞; 自身抗体和自身致敏T细胞作用于表达靶抗原的组织细胞,造成病理性损伤或功能障碍; 在动物实验可复制出与自身免疫性疾病相似的动物模型,用患者的血清或淋巴细胞可使疾病被动

28、转移; 病情的转归与自身免疫应答强度密切相关;反复发作和慢性迁延; 有遗传倾向,与性别、年龄有关;3、简述自身免疫性疾病的防治原则。答: 预防和控制病原体的感染:采用疫苗和抗生素控制病原体的感染; 使用免疫抑制剂 可抑制自身免疫反应,对多种自身免疫性疾病的治疗有明显的临床疗效; 抗炎疗法 ;口服抗原诱导自身耐受; 特异性抗体治疗;同种异体造血干细胞移植;(7)建立针对特定自身抗原的中枢外周耐受等第十九章免疫缺陷病一、填空题:1、IDD 按其发病原因可分为_和_两大类;DDPDD;S2、根据免疫缺陷性质不同,PI可分为_、_、_、_和_。体液免疫缺陷细胞免疫缺陷;联合免疫缺陷;吞噬细胞缺陷;补体

29、缺陷3、H的包膜糖蛋白与高亲和力,主要导致数量减少和功能缺陷,引起以为主的免疫功能严重障碍。gp120; 分子;C4 细胞;细胞免疫二、名词解释1、免疫缺陷:是免疫系统一种或几种成份的缺陷或功能缺失。根据发病原因可分为原发性和继发性两大类。免疫功能降低或缺陷的一组综合征。常伴有其它组织器官发育畸形,故又称为先天性免疫缺陷。引起免疫系统暂时或持续性损害,导致免疫功能缺陷。常见原发病因是感染、恶性肿瘤、消耗性疾病、长期使用免疫抑制剂和某些抗生素等不。 HIV 而引起的免疫功能缺陷所引起的继发性免疫缺陷病。俗称艾滋病。、联合免疫缺陷病:是指T 细胞及 B 细胞均缺乏或功能缺陷导致的体液免疫和细胞免疫

30、联合缺陷,可引起多种疾病。三、问答题1、简述 IDD 的临床特点及治疗原则?严重的感染,感染的性质和严重程度主要取决于免疫缺陷的成分和程度;(2)由于免疫监视功能下降,ID 患者恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高 1003 -的理化因素(2)控制感染()免疫重建和免疫增强、AIS 的相关知识:病原体是HI,包括I-1和V-2两型。临床特点:IV感染临床过程可分为4期:(1)急性期:感染后-6周,出现急性V 一般为6个月至4-5年,也可长达11年;(3)症状期:随D4+T 细胞数量期:患者出现三大典型症状,机会性感染、恶性肿瘤、神经系统异常,HIS患者一般在年内死亡。 抗体或分离出病毒株(3)临床

31、表现接受污染血制品治疗、AIDS母亲所生孩子、感染HIV的性伴侣。预防原则:禁毒并控制性传播;严格管理血液及血制品;对高危人群进行HIV抗体检测;对意外感染者给予预防性治疗。第二十章移植免疫一、填空题1.根据受体和供体的组合,把移植分为四种类型:自体移植 同系移植 同种异体移植 异种移植.介导同种移植排斥反应的抗原有:主要组织相容性抗原、次要组织相容性抗原、 ABO 血型抗原 组织特异性抗原.同种异体器官移植排斥反应的本质是直接识别 间接识别。5.根据移植排斥反应发生的快慢和病理特点,宿主抗移植物反应可分为三类:超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应二、名词解释同种异基因移植:是指同一物种

32、内遗传结构不同的个体之间的移植异种移植:不同物种的个体之间的移植直接识别:是指受者T 细胞可直接识别供者 AP 表面抗原肽-供者同种异型MHC 分子复合物,并产生免疫应答。间接识别:指受者APC提呈同种异型抗原肽供受者 T 细胞识别三、问答题1何谓 GV?其发生与哪些因素有关? 发生与下列因素有关:(1)移植物中含一定数量成熟 T 细胞;(2)宿主免疫功能低下(3)供、受者间 LA 型别不符;简述同种异型移植排斥的防治原则。防治同种异型移植排斥反应的基本原则是:(1)供者与受者间HLA尽可能相符,以降低移植物组织抗原的免疫原性;(2)通过免疫抑制疗法抗排斥反应()诱导受者对移植物建立特异性免疫

33、耐受。第二十一章肿瘤免疫-一、填空题1根据根据肿瘤抗原特异性,可将肿瘤抗原分为肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原2根据肿瘤产生的机制可将肿瘤抗原分为三种类型理化因素诱发的肿瘤抗原、病原体诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原3清除阶段()平衡期(3)逃逸期二、名词解释肿瘤抗原(umoatien)泛指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。 pecicantigen,TSA)指仅表达于肿瘤细胞而不表达于正常细胞的抗原。也被称为肿瘤特异性移植抗原肿瘤相关性抗原(uorasscaed nige,AA)并非肿瘤细胞特有,正常组织或细胞也可表达的抗原物质,但在细胞癌变时其含量明显增高。4胚胎抗原:是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分,出生后逐渐消失,或表达量很低。 mlation)是指宿主对肿瘤抗原产生免疫应答,变。三、问答题1试述机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些?机体抗肿瘤免疫效应机制包括机体抗肿瘤的固有免疫效应机制和机体抗肿瘤的溶细胞作用;K细胞、巨噬细胞、T细胞的杀瘤效应;(2)机体抗肿瘤的适应性免疫效应机制:CD8+CTL、CD4+Th 细胞的效应机制和抗肿瘤的体液免疫效应机制。2、机体抗肿瘤的体液免疫效应机制包括:某些受体抑制肿瘤细胞生长;(5)抗体使肿瘤细胞

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