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文档简介

1、自身免疫和自身免疫病第二组第三节 自身免疫疾病的组织损伤机制AID是由自身抗体或自身反应性T细胞攻击破坏自身组织细胞所致.自身免疫病组织损伤大多由II、III、IV型超敏反应所致：一、自身抗体介导的组织损伤；二、自身免疫复合物介导的组织损伤；三、自身反应性T细胞介导的组织损伤；一、自身抗体介导的组织损伤 （II型超敏反应）1.抗细胞表面或细胞外基质抗原的自身抗体介导组织损伤自身免疫性溶血性细胞贫血二、自身免疫复合物介导的组织损伤 （III型超敏反应）作用机制：可溶性抗原与相应自身抗体结合可形成循环免疫复合物，其随血流而沉积于某些组织部位，造成组织损伤。三、自身反应性T细胞介导的组织损伤 （IV

2、型超敏反应）自身反应性T细胞在多种AID的免疫损伤中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1细胞均可介导自身组织细胞损伤，其机制与IV型超敏反应相似，主要引起淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎性病变。第四节 自身免疫病治疗原则理论上： 治疗方法是重新恢复免疫系统对自身抗原的耐受，但至今未能实现实践上：目前采用临床干预措施也只仅限于缓解或减轻患者的临床症状一、常规治疗1、对症治疗 （1）抗炎疗法 通过抑制炎症反应来减轻AID症状 药物：皮质激素、水杨酸制剂、前列腺素抑制剂及补体拮抗剂等 （3）胸腺切除和血浆置换 重症肌无力 患者通常伴有胸腺病理改变（如胸腺功能异常或胸腺瘤），部分患者经胸腺切除可改

3、善症状。血浆置换 毒性弥漫性甲状腺肿、重症肌无力、类风湿关节炎等发病与自身抗体相关，可进行血浆置换，以清除血浆中自身抗体和抗体复合物，达到缓解病情的目的2、非特异性免疫治疗 （1）抑制细胞代谢 用抑制细胞代谢谢的药物（如硫唑嘌啉、环磷酰胺、甲氨蝶呤等），杀伤快速增殖的细胞，从而抑制自身反应性淋巴细胞的增殖、分化，以达到缓解病情的目的。注：此类药物对正常细胞也有毒性作用，切不可多用二、选择性或特异性免疫抑制的实验性治疗1、T细胞疫苗2、阻断TCR与自身抗原肽-MHC分子特异性结合的多肽通过对自身抗原进行鉴定及序列分析，可设计出与MHC分子或TCR具有高度亲和力的短肽，用于阻断TCR和自身抗原肽-MHC分子间的特异性相互作用。3、单克隆抗体治疗单克隆抗体的制备单克隆抗体的制备图单克隆抗体问世以来,由于其独有的特征已迅速应用于医学很多领域，对AID的治疗方面也很突出。4、阻断共刺激信号CTLA-4Ig是CTLA-4与IgFc段的可溶性融合蛋白，其可与B7-1、B7-2高亲和力结合，从而阻止它们与T细胞表面CD28分子相互作用，从而抑制T细胞激活。注：结合与T细胞相互作用的分子，使T细胞不能激活，达到减缓AID的目的5、细胞因子治疗Th1和Th2细胞功能失衡会导致自身免疫病的发生，故应用细胞因子纠正Th1/Th2细胞偏移有可能治疗AID 6、口服自身抗原诱导耐受 诱导

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