生理学第二章 第4节课件

1、肌原纤维结缔组织细胞核神经-肌肉接点肌纤维运动神经第四节 肌细胞的收缩骨骼肌 平滑肌 心肌1、N-M接头的微细结构 接头前膜：囊泡内含 ACh。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体）。一、横纹肌（一）骨骼肌NM接头处的兴奋传递2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位（EPP）EPP扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头

2、处的兴奋传递过程膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动ACh与终板膜上的N2受体结合终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性 5.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合症（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。 骨骼肌细胞的结构肌原纤维 肌管系统肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带Z线暗带暗带明带 Z线粗肌丝Z线Z线暗带暗带明带 Z线粗肌丝Z线（三）横纹肌细胞的

3、收缩机制 肌丝滑行学说（sliding theory）：肌肉的缩短和伸长是粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，粗肌丝与细肌丝本身长度不变。 1、肌丝的分子组成粗肌丝：肌球蛋白细肌丝：肌动蛋白（AT） 肌钙蛋白（TN） 原肌球蛋白（TM）收缩蛋白调节蛋白横桥的作用:1、可与细肌丝肌动蛋白可逆结合。横桥连续向M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。2、具有ATP酶的作用。 细肌丝肌动蛋白 ：有横桥结合位点原肌球蛋白（TM）：掩盖横桥结合位点肌钙蛋白（TN）肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白TN：结合4个Ca2+TN：使TN 与TM结合 TN：在TN与Ca2+结合时，传递信息使TM变构2.肌肉的收缩过程按任

4、意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆3 骨骼肌舒张过程兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆 Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离原肌球蛋白覆盖横桥结合位点骨骼肌舒张运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性

5、增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度 最适初长度时，肌肉主动收缩产生的张力最大1 、前负荷 对肌肉收缩的影响：2 、后负荷 对肌肉收缩的影响： 测定肌肉收缩时产生的张力和肌肉缩短速度之间的关系。张力速度关系曲线 3.肌缩能

6、力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。4.收缩的总和：肌细胞收缩的叠加特性。 多纤维总和:多根纤维同步收缩产生的叠加效应，是空间总和形式。 运动单位（motor unite）：一个运动神经元及其所支配的所有骨骼肌纤维。 大小原则 频率总和：提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应，是时间总和形式。 单收缩：肌肉受到一次刺激产生动作电位后出现的一次机械收缩。可分为收缩期与舒张期。强直收缩：刺激频率增加到一定程度后，可使后一个刺激的收缩波形与前一个刺激的收缩波形发生重叠。不完全强直收缩：每次新的收缩都出现在前一收缩的舒张期。完全强直收缩：每次新的收缩都出现在前一次收缩的收缩期。 单收缩不完全强直收缩不完全强直收缩完全强直收缩二、平滑肌（自学）1、简述细胞膜的物质转运形式及特点。2、细胞膜的跨膜信号传递方式有那几种。3、叙述