急性心肌梗死心电图进展课件

1、急性心肌梗死的诊治伊犁州奎屯医院心内科王勇概 述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同AMI发病状况美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15. 2定 义AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌

2、严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致外膜lipid core脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位心肌梗死新定义急性心肌梗死的分型临床分五型：1型：原发性冠脉事件引起2型：需氧增多或供氧减少3型：突发性MI4型：PCI相关性MI5型：CAGB相关性MI2011-2-19急性心肌梗死的诊断模式 缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。传统的诊断

3、标准 3：2模式 以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。 急性心肌梗死诊断新模式 1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。 急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死 心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病

4、,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者 cTn升高的非缺血性心脏病原因诊断与危险性评估缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察81

5、2小时诊断要点根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗心电图检查急性冠脉综合征无 ST 段抬高有ST 段抬高不稳定型心

6、绞痛非Q波梗死Q波梗死 无ST段抬高的心梗实验室检查实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施肌钙蛋白是最佳生物学标志物对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉

7、样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者 cTn升高的非缺血性心脏病原因心肌梗死心电图定位心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁V1-V3前 壁V3-V5高侧壁 I 、avL广泛前壁V1-V5、I、avL下壁II、III、avF后壁V7-V9右室V3r-V5r冠状动脉供血 左室：前间壁、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室：主要来自RCA2011-2

8、-19左主干病变STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）则为左主干（常伴、V56导联ST压低）2011-2-19前壁心肌梗死前壁/前间壁/前侧壁出现心肌梗死图形，梗死相关血管多为左前降支（LAD）Company LogoCompany LogoCompany Logo下壁心梗分析STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCXSTST高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死； ST180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（2

9、4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（=3 mm或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）介入治疗2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变（症状性或静息性）糖尿病肾功能异常左心室功能降低（EF0.40，属低危，无需进一步检查和预防性治疗。 - LVEF0.40、非持续性室速、有症状心衰、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是MI后发生心脏性猝死的危险因素。新技术和指标：T波

10、交替、心率变异性、QT离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图-评价价值尚不明确。2022/10/160二级预防与康复治疗2022/10/1612022/10/162非药物干预戒烟；运动: - 病情稳定者，建议每日进行30-60 min中等强度有氧运动（如快步行走等），每周至少坚持5 d; - 还建议每周进行1-2次阻力训练 - 体力运动应循序渐进，避免诱发心绞痛等不适症状。控制体重：体重指数控制24 kg/m2。2022/10/163药物干预抗血小板治疗： -若无禁忌证，所有MI者出院后均应长期服用阿司匹林（75-150 mg/d）治疗。 - 存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可氯吡格雷（75

11、mg/d）替代。调节血脂：他汀类药物。2022/10/164抑制心室重构： - ACEI和ARB药物：1）若无禁忌证，所有伴有心衰（LVEF0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的MI者均应长期服用ACEI；2）低危MI患者（即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑ACEI治疗；3）具有适应证但不能耐受ACEl治疗者，可应用ARB药物；4）伴有左心室收缩功能不全的MI患者，可考虑联合应用ACEI与ARB类。 - B受体阻滞剂：若无禁忌证，所有MI患者均应长期服用B受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。 - 醛固酮拮抗剂：无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与B受体阻滞剂治疗后其LVEF0.40者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）的发生。药物干预2022/10/165控制危险因素“三高”高血压： - 血压控制于140/90 mmHg，合并慢性肾病者130/80 mmHg； - 需避免舒张压水平 60-70 mmHg。高血糖： - 所有MI患者均应询问其有无糖尿病史，并常规检测空腹血糖。 - 无糖尿病史但空腹血糖异常者（5.6 mmol/