儿科学新生儿败血症培训课件

1、重 点 新生儿败血症的早期临床表现 新生儿败血症确诊的实验室检查项目 新生儿败血症的预防及处理原则1重 点 新生儿败血症的早期临床表现1定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗2定义2 病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应 常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或原虫 本节主要阐述细菌性败血症 定 义3 病原体侵入新生儿血液循环，并在其中定 义3定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗4定义4病因和发病机制 病原菌 感染途径 特异性、非特异性免疫功能5病因和发病机制 病原菌5病原菌 不同地区和年代而异我国 最多见 葡萄球菌 其 次 大肠杆菌等G 杆菌葡

2、萄球菌大肠杆菌6病原菌 不同地区和年代而异我国 最多见 葡萄球菌葡萄球菌 发达国家 B族溶血性链球菌（group B streptococcus，GBS） 李斯特菌B族溶血性链球菌李斯特菌7 发达国家 B族溶血性链球菌李斯特菌7 近年 机会致病菌,如凝固酶阴性的葡萄球菌 （coagulase-negative staphylococci，CONS）、 绿脓杆菌、克雷伯杆菌等有增加趋势绿脓杆菌表皮葡萄球菌克雷伯杆菌8 近年 绿脓杆菌表皮葡萄球菌克雷伯杆菌8 细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态 特异性、非特异性免疫功能9 细菌入侵后是否发展

3、为败血症取决于特异性、非特异性免疫功屏障功能淋巴结补体中性粒细胞单核细胞非特异性免疫功能10屏障功能非特异性免疫功能10屏障功能差 皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 易损伤 脐残端未完全闭合 细菌易进入血液皮肤脐部11屏障功能差 皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 脐残端未完全闭血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎 呼吸道纤毛运动差12血脑屏障功能不全 呼吸道纤毛运动差12 胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱 肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏 呼吸道和消化道感染13 胃液酸度低、胆酸少， 肠粘膜通透性高，分泌型13 淋巴结 缺乏吞噬细菌的过滤作用感染不能局限在局部淋巴结14 淋巴结 缺乏吞噬细菌的过滤作用14 补 体经典及

4、替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低 机体对某些细菌抗原调理作用差 15 补 体经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）产生、储备少，趋化性及粘附性低下 吞噬和杀菌能力不足 中性粒细胞的趋化中性粒细胞16产生、储备少，趋化性及粘附性低下中性粒细胞的趋化中性粒细胞1产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、白细胞介素8等细胞因子能力低下单核细胞单核细胞17产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、单核细胞单核细胞17特异性免疫功能 体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低 早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低 对G- 杆菌易感 18特异性免疫功

5、能 体液免疫18未接触特异性抗原T细胞处于naive状态细胞因子不能有效辅助B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞细胞免疫19未接触特异性抗原T细胞处于naive状态细胞免疫19定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗20定义20临床表现 根据发病时间分早发型和晚发型 早发型 生后7天内起病 感染发生在出生前或出生时 由母亲垂直传播引起 病原菌以大肠杆菌等G 杆菌为主 常呈暴发性多器官受累，死亡率高21临床表现 根据发病时间分早发型和晚发型21早发型感染途径母菌血症或其它感染病原菌经胎盘感染胎儿产前感染22早发型感染途径母菌血症或其它感染产前感染22产道细菌上行局部绒毛膜羊膜炎细菌扩散至羊膜腔胎儿吸

6、入污 染的羊水23产道细菌上行局部绒毛细菌扩散胎儿吸入污23羊水穿刺消毒不严感染胎儿24羊水穿刺消毒不严感染胎儿24产时感染抽羊水气管插管急产或助产时消毒不严胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水产钳损伤皮肤粘膜25产时感染抽羊水气管插管急产或助产时胎膜早破污染羊水，宫内窘迫 晚发型 出生7天后起病 感染发生在出生时或出生后 由水平传播引起 病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主 常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染 死亡率较早发型低26 晚发型26感染途径 产后感染 是新生儿败血症的主要病因脐部消化道皮肤呼吸道27感染途径 产后感染 是新生儿败血症的主要病因脐消皮呼吸道静

7、脉留置针吸痰 暖箱内水箱中的水极低出生体重儿中医源性感染有增加趋势 医务人员的手机械通气28静脉留置针吸痰 暖箱内水箱中的水极低出生医源性感染有增加趋势早期症状、体征不典型 “五不”反应差、嗜睡（不动）发热或体温不升不吃不哭体重不增29早期症状、体征不典型 “五不”29以下体征高度怀疑败血症 黄疸 有时是唯一表现肝脾肿大 轻至中度肿大（出现较晚）出血倾向休克 其他 中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停 合并肺炎、脑膜炎等脏器感染30以下体征高度怀疑败血症 黄疸 有时是唯一表现30定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗31定义31细菌学检查血培养脑脊液培养尿培养其他病原菌抗原及DNA检测32细菌学检

8、查血培养32应在用抗生素前做严格消毒取血量要足已用抗生素者作L型细菌培养疑为肠源性感染者行厌氧菌培养血培养 是金标准33应在用抗生素前做血培养 是金标准33脑脊液培养 应同时涂片找细菌尿培养 耻骨上膀胱穿刺取尿液 以上培养阳性有助诊断其他培养 胃液、外耳道分泌物（生后1h内进 行）、皮肤、脐残端、肺泡灌洗液等， 培养阳性仅证实有细菌定植，不能 确立诊断34脑脊液培养 应同时涂片找细菌34方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、乳胶颗粒凝集（LA）等，用已知抗体测血、脑脊液和尿中未知致病菌抗原采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探针等分子生物学技术协助诊断其他病原菌抗

9、原及DNA检测35方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验（ELISA）非特异性检查 周围血象白细胞总数 白细胞分类 血小板计数 C-反应蛋白（CRP） 血清降钙素原（PCT） 白细胞介素6（IL-6）36非特异性检查36周围血象白细胞总数 5109/L，或增多（3天者WBC20109/L）白细胞分类 杆状核细胞中性粒细胞（IT）0.16 血小板计数 100109/LCRP 8gml（末梢血方法） 可作为细菌感染的早期指标 感染控制后迅速 评估抗生素疗效和指导抗生素疗程 37周围血象白细胞总数 5109/L，或增多37PCT：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗生素治疗后其水平迅速降低

10、，因此具有更高的特异性和敏感性。一般PCT2.0g/L为临界值。IL-6：其敏感性为90%，阴性预测值95%。炎症发生后反应较CRP早，炎症控制后24小时内恢复至正常。有条件单位可测定。38PCT：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗生素治疗后其水定义病因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗39定义39诊 断确诊败血症具有临床表现并符合下列任一条： 血培养或无菌体腔内培养出致病菌 如果血培养出机会致病菌，则必须与另次（份）血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。临床诊断败血症 具有临床表现且具备以下任一条： 非特异性检查2条。 血标本病原菌抗原或DNA检测阳性。40诊 断确诊败血症40定义病

11、因和发病机制临床表现辅助检查诊断治疗41定义41治 疗抗生素治疗处理严重并发症支持疗法免疫疗法清除局部感染灶42治 疗抗生素治疗42用药原则 早用药：临床上怀疑败血症者，不必等待血培养结果即应使用抗生素 静脉、联合给药：病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择革兰阳性和阴性两种抗生素联合使用；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药；药敏不敏感但临床有效者可暂不换药抗生素治疗43用药原则抗生素治疗43疗程足 血培养阴性，但经抗生素治疗后病情好转时应继续治疗57天；血培养阳性，疗程至少需1014天；有并发症者应治疗3周以上注意药物毒副作用：生后1周，尤其是早产儿肝肾功能不成熟，给药次

12、数宜相应减少。氨基糖甙类抗生素因可能产生耳毒性，目前我国已禁止在新生儿期使用。44疗程足 血培养阴性，但经抗生素治疗后病情好转时应继续治疗5处理严重并发症 休克 新鲜血浆或全血 每次10ml/kg 多巴胺或多巴酚丁胺 清除感染灶 纠正酸中毒和低氧血症 减轻脑水肿45处理严重并发症45支持疗法 注意保温 供给足够热卡和液体 维持血糖和血电解质在正常水平46支持疗法 46 免疫疗法 静注免疫球蛋白（IVIG) 200600mg/kg.d 35日重症可交换输血，换血量 100150ml/kg中性粒细胞明显减少 输粒细胞 1109/kg粒细胞血小板减低 输血小板 0.10.2u/5kg47 静注免疫球蛋白（IVIG) 200600mg/kg.d抗菌药物 每次剂量（mg/kg） 每日次数 主要病原菌 7天 青霉素G 510万U 23肺炎球菌，链球菌，对青霉素敏感的葡萄球菌，G-球菌 氨苄青霉素 5023嗜血流感杆菌，G-杆菌，G+球菌 苯唑青霉素 2550 234 耐青霉素葡萄球菌 羧苄青霉素 100234绿脓杆菌，变形杆菌，多数大肠杆菌，沙门菌 氧哌嗪青霉素 5023绿脓杆菌，变形杆菌，大肠杆菌，肺炎球菌 头孢拉定 50100 23金葡菌，链球菌，大肠杆菌 头孢呋新 5023G-杆菌，G+球菌 头孢噻肟 5023G-菌，