休克与血流动力学监测课件

1、休克与血流动力学监测ICU何清1精选课件休克与血流动力学监测ICU1精选课件 提纲休克的认知和治疗原则血流动力学的监测（PiCCO）2精选课件 提纲休克的认知和治疗原则2精选课件血压与休克的关系 120/80mmHg3精选课件血压与休克的关系 120/80mmHg3精选课件休克认识的历史1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。 secousseuc shock1895年 waren, crile shock syndrome (重要体征：低血压）1914-1945年 血管功能障碍导致的急性循环紊乱 shock 血管收缩药的大量使用 急性肾功能衰竭1960年 Lillehei

2、有效循环血量减少 休克的微循环障碍学说 扩容不当 休克肺1970后 血流动力学的研究 ：容量、血管、心脏1980后 细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质， 4精选课件休克认识的历史1731年 法国医生Henri 描述创伤后休克的认识层面临床表现 血压、精神状态、尿量等病理生理学改变血流动力学参数: GEDV,CVP,CO,SVR等生物能学改变供需失衡分子生物学改变SIRS/CARS失衡 介质/基因表达5精选课件休克的认识层面临床表现 血压、精神状态、尿量等5休克的定义休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。6精选课件休克的定义休克是组织微循

3、环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性7精选课件7精选课件休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克8精选课件休克分类病因分类血流动力学分类8精选课件 休克的病理生理过程休克早期: 交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多. 小动脉收缩 SVR BP 血流经A-V 短路进入小静脉. (无效做功,HR) 毛细血管内血流 - 休克中晚期: 组织缺氧, 细胞无氧代谢器官损伤 (ARDS,DIC,ARF,MOF) 乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽 (血管活性物质) 广泛毛细血管扩张(SVR) 血流大量淤滞 BP. 回心血量下降(C

4、VP,PAWP,CO) 9精选课件 休克 氧的供需平衡 测定组织氧合状况 全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。 局部测定 ：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸， 局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织 pCO2）。10精选课件 氧的供需平衡 11精选课件11精选课件氧的测定人体正常氧耗： VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =5 x 15 x 13.8 x (0.97- 0.75) =230 ml O2/min 12精选课件氧的测定人体正常氧耗：12精选课件 氧供/需平衡的威胁 血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。 即使严重贫血的病人，心脏也能不同程

5、度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避免了酸中毒的发生。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 1.7 x 13.8 x (0.97- 0.31) =232 ml O2/min 13精选课件 氧供/需平衡的威胁 血红蛋白减少是氧 休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持Hb100g/L或红细胞压积30。 14精选课件 14精选课件 SaO2降低是另一种威胁。 一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症

6、病人通常不会引起乳酸酸中毒。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 15 x 13.8 x (0.38- 0.31) =217 ml O2/min 15精选课件 SaO2降低是另一种威胁。15精选课件16精选课件16精选课件 氧供/需平衡的代偿机制： 最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。 机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。 心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。 其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率 为22

7、-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。17精选课件 氧供/需平衡的代偿机制：17精选课件心排量下降是最严重的威胁 因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见 原因。 心排量是血流动力学监测的一项重要指标。 18精选课件心排量下降是最严重的威胁18精选课件血流动力学监测手段：心率、血压、尿量、皮肤弹性.有创动脉血压监测.Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC).CVP的监测.经食道超声(TEE).动脉波形的脉搏轮廓分析.PiCCO (Pulse C

8、ontour Cardiac Output ).19精选课件血流动力学监测手段：心率、血压、尿量、皮肤弹性.19CVP 压力波形图a 波：心房收缩x descent: 心房舒张c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高y descent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室20精选课件CVP 压力波形图a 波：心房收缩20精选课件中心静脉压(CVP)的影响因素病理因素: CVP升高: 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气 胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。 CVP降低：低血容量

9、、周围血管张力减退。神经体液因素： CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。医疗因素： CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。 CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。麻醉及手术因素： CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。心脏节律: 交界性心率、房颤、房室分离。其他： CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。换能器的参照水平：病人位置。 21精选课件中心静脉压(CVP)的影响因素病理因素:21精选课件热稀释法的发展历史1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映左心室充盈压 1954年，Dr.Fegler 提

10、出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力 1970年，由Swan和Ganz首先研制成顶端带有气囊的导管 1972年又首先将此技术应用于临床 1992年连续温度稀释法22精选课件热稀释法的发展历史22精选课件肺动脉导管的并发症与导管置入相关： 不严重的心律失常 48 持续的心律失常 uncommon 心脏穿刺伤 1 气胸 1与导管相关： 感染： 022 导管相关败血症 2 心脏壁血栓 2861 肺梗塞 0.17 肺动脉破裂 0.1% 死亡 0.1% textbook of critical care (fifth edition)23精选课件肺动脉导管

11、的并发症与导管置入相关：23精选课件 新一代的容量监测手段Pulse Contour Cardiac Output24精选课件 新一代的容量监测手段Pulse ContPiCCO的技术原理PiCCO技术由下列两种技术组成, 用于更有效地进行血流动力和容量治疗, 使大多数病人不必使用肺动脉导管:a. 经肺热稀释技术b. 动脉脉搏轮廓分析技术25精选课件PiCCO的技术原理PiCCO技术由下列两种技术组成, 用于PiCCO plus 连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容纳管（T型管）动脉热稀释导管 注射液温度电缆 PULSION 一次性压力传感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0

12、AP 140117 92(CVP) 5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI) 625 温度测量电缆 压力电缆26精选课件PiCCO plus 连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容 热稀释参数 心输出量CO全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容积 ITBV 血管外肺水EVLW 肺血管通透性指数 PVPI 心功能指数CFI 全心射血分数GEFPiCCO测量下列参数： 脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量PCCO 每搏量SV 心率HR 每搏量变异SVV 脉压变异PPV 动脉压力AP 系统血管阻力SVR 左心室收缩指数dPmxPiCCO测量参数

13、27精选课件 热稀释参数PiCCO测量下列参数： 脉搏轮廓参数PiCCO心输出量的测定: 经肺热稀释技术经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷( 8C)或室温( 24C)生理盐水中心静脉注射右心左心肺PiCCO导管如插在股动脉内28精选课件心输出量的测定: 经肺热稀释技术经肺热稀释测量只需要在中心静Tb注射t经肺热稀释测量：心输出量Tb = 血液温度Ti = 注射液温度Vi = 注射液容积 Tb . dt = 热稀释曲线下面积K = 校正系数，与体重、血温和注射液温度相关CO 计算：通过热稀释曲线下面积 在中心静脉注射指示剂后，PiCCO动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化 分析热稀释曲线后，

14、心输出量通过改进的Stewart-Hamilton公式计算得到：29精选课件Tb注射t经肺热稀释测量：心输出量Tb = 血液温度CO 计热稀释法测定CO: PiCCO vs. PACPCCO动脉热稀释测量位置静脉注射RAEDVPBVEVLWLAEDVLVEDVEVLWRVEDVPAC热稀释测量位置s010203040500,00,20,40,6C-DT注射热稀释测量曲线Tb = 血流温度Ti = 注射指示剂温度Vi = 注射指示剂容积 Tb . dt = 热稀释曲线下面积K = 校正系数30精选课件热稀释法测定CO: PiCCO vs. PACPCCO动脉热深入分析热稀释曲线经肺热稀释测量：容

15、量参数1MTt: 平均传输时间（Mean Transit time ） DSt: 下降时间（Down Slope time） 热稀释曲线的指数下降时间 计算容积，需要知道ln Tb注射再循环影响MTtte-1DStTb以及 所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到的：31精选课件深入分析热稀释曲线经肺热稀释测量：容量参数1MTt: 平均传经肺热稀释测量： Newman模型ITTV = RAEDV + RVEDV + Lungs + LAEDV + LVEDV = MTt x 流量 (CO)PTV = Thermal Volume of the Lungs = DSt x Flow (CO

16、) Newman et al, Circulation 1951RAEDVdetectioninjectionLAEDVLVEDVRVEDVRight HeartLeft HeartLungsPTVflowITTV MTt（平均传输时间，Mean Transit time）与CO的乘积就是胸腔内的总热容积（Inttrathoracic Thermal Volume，ITTV） DSt（下降时间，Downslope time）与CO的乘积就是最大混合容积，即肺内热容积32精选课件经肺热稀释测量： Newman模型ITTV = RAEDVITTV = CO * MTtTDaPTV = CO * D

17、StTDaITBV = 1.25 * GEDVEVLW = ITTV - ITBVGEDV = ITTV - PTVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVPBVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVPTVPTVEVLWEVLW容量计算小结33精选课件ITTV = CO * MTtTDaPTV = CO * 动脉脉搏轮廓分析动脉脉搏轮廓分析通过动脉压力波型的形状获得连续的每搏参数通过经肺热稀释法的初始校正后, 该公式可以在每次心脏搏动时计算出每搏量(SV)t sP mm HgSV34精选课件动脉脉搏轮廓分析动脉脉搏轮廓分析通过动脉压力波型的形状获得连连

18、续心输出量测定: PiCCO压力曲线下面积压力曲线型状PCCO = cal HR SystoleP(t)SVR+ C(p) dPdt()dt动脉顺应性参数心率与病人有关的校正因子 t sP mm HgPCCO is displayed as last 12s mean35精选课件连续心输出量测定: PiCCO压力曲线下面积压力曲线型状PC血管外肺水(EVLW)血管外肺水(EVLW)是肺内含有的水量, 可以在床旁定量判断肺水肿的程度36精选课件血管外肺水(EVLW)血管外肺水(EVLW)是肺内含有的水量肺血管通透性指数 肺血管通透性指数（Pulmonary Vascular Permeabili

19、ty Index，PVPI）是血管外肺水（EVLW）与肺血容积（PBV），反映了肺水肿的类型Pulmonarv Blood Volume静水压肺水肿通透性肺水肿PVPI =PBVEVLW正常升高升高PVPI =PBVEVLW升高升高正常PVPI =PBVEVLW正常正常正常PBVEVLWPBVEVLWPBVEVLW正常Extra Vascular Lung Water37精选课件肺血管通透性指数 肺血管通透性指数（Pulmonary V隐匿性肺水肿的检测指标EVLW增加临床症状100 200%胸片100 200%氧合(机械通气时)300%EVLW (PiCCO)10 15%38精选课件隐匿性肺水肿的检测指标EVLW增加临床症状100 200 39精选课件 39精选课件40精选课件40精选课件 创伤小- 只需放置中心静脉和动脉导管- 无需肺动脉导管- 可用于小儿童 初始设置时间短- 可在几分钟内开始使用 动态、连续测量- 每次心脏跳动测量心输出量、后负荷和容 量反应性（beat by beat） 无需胸部X线- 来确认导管位置 效费比- 比连续肺动脉导管价格便宜- 动脉PiCCO导管可以放置10天 - 减少重症监护时间及花费 参数更明确 - 即使对于没有多少经验的人员而言，PiC