神经病学 第8章脑出血

1、脑 出 血(Intracerebral hemorrhage, ICH) 神经病学教研室 头CTBA1、掌握：脑出血的概念、基本临床特点及壳核、丘脑出血，小脑出血， 脑桥出血和脑叶出血的临床表现，急性期治疗原则（新进展：血压调整治疗，亚低温治疗）。蛛网膜下腔出血的概念、病因，临床表现、急性期并发症、脑 脊液和CT的检查特征，诊断、鉴别诊断和治疗。重点：脑出血的临床表现及急性期治疗原则，蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、急性期并发症难点：脑出血及蛛网膜下腔出血的病理生理，2、熟悉：脑出血的病因和发病机制，诊断鉴别诊断3、了解：脑出血的病理、外科治疗和预后。蛛网膜下腔出血的病理和病理生理，DSA检查

2、和预后本课要点 脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内出血。 发病率：60-80/10万，占脑卒中的20%30%。 发病率低于脑梗死，致死率高于后者， 急性期病死率:30-40%。 半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。一、概念脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)二、病因&发病机制 高血压合并细小动脉硬化: 最常见病因（60%） 其他：动-静脉血管畸形 血液病(如白血病、再障等) 脑淀粉样血管病 抗凝&溶栓治疗等（一）病因（二）发病机制 血管破裂出血脑内细小动脉血压骤然升高玻璃样变性纤维素样坏死微动脉瘤夹层动脉瘤长期高血压颅内动脉中层肌细胞、外层膜结缔组织较

3、少, 缺乏外弹力层 豆纹动脉、旁正中动 脉自脑底的动脉呈直 角发出，承受较高压 血流冲击, 易导致血 管破裂出血(出血动脉) （二）发病机制 稳定血肿：30分钟内停止出血，临床神经功能缺损 仅在30-90分钟内进展。 不稳定血肿：3小时内血肿仍扩大，形态不规则,密 度不均，临床神经功能缺损进展可延长至24-48小时。 多发性脑出血：淀粉样血管病、血液病、脑肿瘤。（二）发病机制 三、病理（一）高血压性ICH发生部位： 基底节区:70%；脑叶,脑干,小脑齿状核各:10% 高血压性ICH受累血管依次为:（二）豆纹动脉 基底动脉脑桥支 大脑后动脉丘脑支 小脑上动脉支 顶枕叶&颞叶白质分支 病理（三）

4、出血灶中心充满血液、血块，周围水肿，炎 细胞浸润。 血肿较大 颅内压升高 脑组织&脑室移位/变形 脑疝形成。 幕上半球出血 小脑幕疝 中线结构出血 中心疝 小脑大量出血 枕大孔疝 脑疝是脑出血最常见的直接死因病理 16月后血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成 胶质瘢痕。 大出血灶形成椭圆形中风囊，囊腔内含铁血黄 素等血红蛋白降解产物和黄色透明粘液。病理50岁以上多发, 男性略多。寒冷季节发病率高。活动/激动时突发,少数安静时发病。多无前驱症状，数分钟数小时达高峰。血压明显升高，头痛、呕吐、意识障碍。四、临床表现*（一）一般表现1. 基底核区出血（二）局限性定位表现取决于出血部位&出血量（1）壳核出

5、血(putaminal hemorrhage) ：最常见，约占ICH的50-60%，豆纹动脉外侧支破裂所致，分局限型和扩延型。 病灶对侧偏瘫,偏身感觉障碍,同向性偏盲(三偏征) 双眼向病灶对侧同向凝视不能。 主侧半球可有失语。头CT: 壳核出血AB 约占ICH的10-15%，丘脑膝状体动脉及丘脑穿通 动脉破裂所致。分为局限型和扩延型。 对侧偏瘫、偏身感觉障碍，感觉障碍重于运动 障碍。 深浅感觉均受累，深感觉障碍较突出。 特征性眼征： 上视不能、凝视鼻尖； 分离性斜视、眼球会聚障碍； 无反应性小瞳孔等（2)丘脑出血(thalamics hemorrhage) 小量丘脑出血 累及丘脑中间腹侧核：运

6、动性震颤、帕金 森综合征样表现。 累及丘脑底核&纹状体：偏身舞蹈-投掷样 运动 优势侧丘脑出血：丘脑性失语、精神障碍、 认知障碍、人格改变。（2)丘脑出血：病例65岁男，高血压病史。情绪激动后突发右侧肢体活动笨拙，麻木过电感2小时来诊。查体：言语欠清，右侧肢体轻瘫，深浅感觉障碍障碍。头CT：左丘脑高密度影诊断？左丘脑出血高血压病丘脑出血-局限型丘脑出血-扩延型 较少见， 临床酷似蛛网膜下腔出血。 一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。 常头痛、呕吐、颈强直、精神症状。 神经系统功能缺损症状并不多见。（3）尾状核头出血常由脑动静脉畸形，血管淀粉样变性、血液病等引起2 脑叶出血(lobe hem

7、orrhage) 顶叶出血- 最常见，偏身感觉障碍、轻偏瘫，对侧 下象限盲，非优势半球出现构象障碍 颞叶出血- Wernicke失语、精神症状、对侧上象限 盲、癫痫. 枕叶出血- 视野缺损 额叶出血- 偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索强握 反射等。约占 5-10%A 右顶叶出血 B 右颞叶出血 A 右枕叶出血 B 左额叶出血3 脑干出血 大量出血(血肿5ml)： 累及脑桥双侧基底与被盖部，常破入第四脑室。 迅速昏迷，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样胃内容物。 中枢性高热、呼吸障碍，眼球浮动 四肢瘫、去大脑强直发作, 12天内死亡率高。（1）脑桥出血(pontine hemorrhage)：占10

8、% 基底动脉脑桥支破裂，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间CT 脑桥出血（1）脑桥出血(pontine hemorrhage)： 小量出血 交叉性瘫痪/共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好（2）中脑出血(midbrain hemorrhage) 少见，常有头痛呕吐和意识障碍 轻症：一侧&双侧动眼神经不全瘫痪，同侧共济 失调，也可表现Weber或Benedikt综合征。 重症：深昏迷 四肢弛缓性瘫 迅速死亡 突然意识障碍，影响生命体征，死亡。 轻症可表现不典型的Wallenberg综合征 （3） 延髓出血(medullary hemorrhage) 罕见

9、 起病突然，眩晕、呕吐、枕部剧烈头痛 少量出血：共济失调、眼震和小脑语言等 大量出血：发病时或12-24小时即昏迷、脑干 受压征象，针尖样瞳孔、呼吸不规则。 暴发型： 突然昏迷, 数小时内死亡。（4）小脑出血(cerebellar hemorrhage)约占10%小脑上动脉分支破裂所致CT 右小脑半球出血 占 3%5%, 分原发性、继发性脑室出血 原发性：脑室内脉络丛及室管膜下动脉破裂出血 继发性：脑实质出血破入脑室（5）脑室出血( Intraventricular hemorrhage) 头痛、呕吐、脑膜刺激征 重者意识障碍、针尖样瞳孔、四肢弛缓性瘫、去脑 强直发作、高热、死亡。易误诊为蛛网

10、膜下腔出血！A 脑室出血B 丘脑出血破入脑室 CT检查ICH诊断的首选 圆形&卵圆形均匀高密度灶, 边界清楚 可穿破脑室、血肿周围水肿带、占位效应、脑室铸 型、脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变，脑室积血2-3周完全吸收。 较大脑内血肿需6-7周吸收。五、辅助检查 （一）CT检查 多田公式：V（出血量）=abc1/2.a:最大血肿面积层面血肿的最长径, b:最大血肿面积层面上与最长径垂直的最长,c:CT片中出现出血的层面数。脑桥出血 左小脑出血 脑室出血 左壳核出血 右丘脑出血 左枕叶出血 超急性期24h： 长T1、T2信号 急性期2-7天： 等T1、短T2信号 亚急性期8天4周：短T1、长T2

11、信号 慢性期4周： 长T1、T2信号MRA可发现血管畸形、动脉瘤等 对于急性脑出血诊断不及CT 对于脑干小脑出血及监测脑出血演进过程优于CT。 （二） MRI+MRA检查 一般不需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝 如需排除感染和蛛网膜下腔出血可谨慎进行。 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎 血管介入治疗（三） CSF检查 （四）DSA 血常规 生化检查 凝血功能 心电图、胸片等（五）其他检查. 中老年高血压病 患者活动时/ 情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状 六、诊断&鉴别诊断（一）诊断1. 与急性脑梗死鉴别（二）鉴别诊断 脑梗死脑出血发病年龄多为60

12、岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h & 12d症状达到高峰数10分至数h 症状达到高峰全脑症状无或轻头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压高症状意识障碍无或较轻多见且较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干或皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样) 全身性中毒(酒精药物CO) 代谢性疾病(低血糖肝性、肺性脑部尿毒症)鉴 别诊断, 线索3 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查2 与蛛网膜下腔出血/外伤性颅内血肿鉴别 安静卧床 脱水降颅压 调整血压 防止继续出血 加强护理防治并发症七、治疗原则1.一般处

13、理 安静卧床2-4周，避免血压升高 意识障碍、消化道出血者易禁食1-2天，必要时 排空胃内容物。 呼吸道通畅、预防吸入性肺炎，早期控制感染 水电解质平衡和营养 镇静、止痛、通便（一）内科治疗 积极控制脑水肿、降低ICP（重要！） 脱水药： 20%甘露醇 利尿药-速尿 甘油果糖 10%血浆白蛋白2 降低颅内压(intracranial pressure, ICP)收缩压200mmHg平均动脉压150mmHg时，积极降压。收缩压180mmHg时平均动脉压130mmHg时，间断或持续降压，需监测ICP，保证脑灌注压60-80mmHg。若ICP不增高，降压目标为160/90 mmHg 恢复期积极控制血

14、压在正常范围之内。3 调整血压新研究：INTERACT 2研究: 2013年6月N Engl J Med多中心、前瞻性、开放标签、终点设盲的随机化试验，共纳入2839例发病6 h内的急性脑出血伴收缩压升高（150220 mmHg）患者，比较了1 h内收缩压低于140 mmHg的目标值与指南推荐的降低血压至低于180 mmHg的方法的差异。研究结论： 提示急性期降压患者获益，无统计学差异。 止血药物如6-氨基已酸、止血环酸等对高血压 动脉硬化性出血的作用不大。 如有凝血障碍可给予针对性治疗 4 止血治疗5 亚低温治疗（新知识） 使用亚低温（30-35）治疗脑缺血、脑缺氧和脑出 血病人，取得了令人

15、嘱目的研究成果。 减少脑梗死的面积、减轻脑水肿和降低颅内压作用， 降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢、减少兴奋性氨 基酸的释放、减少氧自由基的生成、减少细胞内钙超 载，减少神经元坏死和凋亡等作用。应激性溃疡抗利尿激素分泌异常综合征：稀释性低钠血症脑耗盐综合征：心钠素分泌过高中枢性高热下肢深静脉血栓形成或肺栓塞6 并发症的防治 尽快清除血肿 挽救生命 减少血肿对周围组织的压迫 （二）外科治疗 目的1 基底节区中等量以上出血（壳核出血30ml，丘 脑出血15ml）2 小脑出血10ml或直径3cm，或合并明显脑积水3 重症脑室出血（脑室铸型）4 合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变 手术适应证：一般认为手

16、术益在早期（发病 后624小时内）进行。 病情稳定后宜尽早康复治疗 早期分阶段综合康复治疗，促进神经功能恢复, 提高生活质量。 如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁&心理 支持 。(三）康复治疗 总体预后较差：脑水肿、ICP和脑疝（死亡原因） 预后：取决于出血量、部位； 意识状态及有无并发症； 脑干、丘脑&大量脑室出血预后差。 部分患者可相对恢复良好。 若血压控制好，复发相对较低， 动静脉畸形所致的脑出血例外。八、预后 第四节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage, SAH 一、概念 颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称之为蛛 网膜下腔出血（SAH)。 外伤性SAH 自发

17、性SAH： 1.继发性SAH 2.原发性SAH：脑底或脑表面血管病变(如动脉瘤) 破裂，血液流入蛛网膜下腔。 占急性脑卒中的10%, 占出血性卒中的20%。1 颅内动脉瘤： 最常见，约占50%80%2 血管畸形：10%,其中动静脉畸形占80%。3 其他：Moyamoya病，颅内肿瘤，血液系统疾病等4 原因不明：占10% 二、 病因&发病机制(一）病因*1.动脉瘤(aneurysm )：粟粒样动脉瘤可能与遗传 发育有关：（二）发病机制 2. 脑动静脉畸形3. 其他 肿瘤&转移癌侵蚀血管导致破裂出血。 动脉瘤80%位于Wilis环前部，动脉分叉处。三、 病理及病理生理 （一）病理 随年龄增长破裂几

18、率增加 动脉瘤大小与破裂有关。 血液沉积在脑底池和脊髓池，覆盖颅底血管、神经和 脑表面。 蛛网膜无菌炎性反应三、 病理及病理生理 （一）病理 血液流入下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛， 颅内压增高可加剧头痛，脑血流量急剧下降 血管破裂伴发的冲击作用 意识丧失。 CSF回流受阻 急性阻塞性脑积水 血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒致CSF回流 受阻 交通性脑积水和脑室扩张。（二）病理生理 血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱 血管活性物质5-HT、TXA2和组织胺可刺激血管和脑 膜，引起血管痉挛，甚至脑梗死。 血细胞崩解的炎症物质引起化学性脑膜炎，CSF压力 升高。（二）病理生理 四、临床表现

19、中青年发病居多，起病突然。 明显诱因：剧烈运动、激动等。 表现差异大：轻患无症状体征, 重患突然昏迷。1.一般症状1）头痛：突发剧烈全头痛 可伴一过性意识障碍、恶心呕吐 发病前数日轻微头痛 头痛持续数日，2周后渐减轻局部头疼可提示破裂动脉瘤部位， AVM所致SAH头痛常不严重。一般症状：2）脑膜刺激征: 颈强、Kernig 征、Brudzinski征阳性老年体弱者可不明显发病后数小时出现，持续3-4周。3）眼部症状：玻璃体下片状出血眼球活动障碍。4）精神症状:5）其他症状：急性肺水肿、消化道出血等。一般症状： 颈内A海绵窦段动脉瘤：前额眼部痛、突眼，、 1、脑神经损害。 颈内动脉-后交通动脉瘤

20、：动眼神经麻痹 大脑中动脉瘤：偏瘫、失语、痫性发作 大脑前动脉-前交通动脉瘤：精神症状、下肢瘫痪 大脑后动脉瘤：偏盲、Weber综合征、动眼神经麻痹 椎-基底动脉瘤：枕面部疼痛，面肌痉挛、面瘫、脑 干受压。2.动脉瘤的定位症状动静脉畸形(arterio-venous malformation )： 发生率 男女性 多在10-40岁发病 痫性发作 轻偏瘫 失语&视野缺损等3. 血管畸形的定位症状1).再出血: 主要的急性并发症,病情稳定后突发2）脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)3）急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)4）其他：5%10%的患者发生癫痫

21、发作，少数患者发 生低钠血症.4. 常见并发症图 CT显示SAH脑池内高密度影五、辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高，可检出90%以上的SAH（一）头颅CT 提示颅内动脉瘤位置 有助于了解出血吸收情况 发现有无再出血、继发脑梗死、脑积水 （一）头颅CT亚急性期出血MRI比CT敏感出血吸收后可检出AVM存在SAH而DSA阴性患者，MRI检查其他引起SAH的原因。（二）头颅MRI 若CT不能确诊SAH, 强烈建议腰穿CSF检查 CT已明确SAH，腰穿不作为常规检查 均匀一致血性CSF，压力增高（三） 腰椎穿刺

22、 用于动脉瘤家族史、破裂先兆者筛查 动脉瘤患者随访 DSA不能进行时的替代 明确有无动脉瘤的诊断金标准（四） CTA或MRA（五） DSADSA示后交通动脉动脉瘤AVM的 DSA表现 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征六、诊断&鉴别诊断 临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF（一）诊断 （二）鉴别诊断1. 高血压性脑出血2. 颅内感染：脑膜炎3. 脑肿瘤：瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿,合并SAH表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形少

23、年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷常为一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征，无局灶体征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样（二）鉴别诊断七、治疗 急性期治疗目的：防治再出血、降低颅内压，防治继 发性血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因、治疗原 发病和预防复发。 Hunt和Hess分级级时，早期行手术夹闭动脉瘤或 介入栓塞治疗。级别标准 0级未破裂动脉瘤级无症状或轻微头痛级中重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹级嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征级昏迷、中或重度偏瘫、早期去脑强直或自主神经功能紊乱级昏迷、去大脑强直、濒