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文档简介

1、正常孕妇5min短程心率变异研究【摘要】目的观察正常妊娠妇女的5in短程心率变异,讨论用5in心率变异中的tp值作为衡量妊娠妇女心血管自主神经功能平衡情况的可能性。方法在我院门诊及住院的2535岁妊娠妇女中随机选择97例安康妇女作为观察组,未妊娠妇女中选择46例安康妇女作为对照组。对143例均分别进展5in短程心率变异分析。结果观察组妊娠妇女5in短程心率变异分析频域指标tp值较对照组妊娠妇女明显降低(p0.05)。结论5in短程心率变异分析可以作为衡量妊娠妇女心血管自主神经功能平衡情况的检查。【关键词】妊娠妇女心率变异自主神经功能analysisn5-inuteshrtruteheartra

2、tevariabilityinhealthypregnantenzhangguan-pengliangeiduanxia-xia【keyrds】pregnantenheartratevariabilityautninervefuntin心率变异性(hrv)是逐次窦性心动周期的微小差异,反映窦性心率变化程度,是判断自主神经系统损害较准确、较敏感的常用定量指标。hrv可以判断冠心并心肌堵塞、糖尿并高血压并脑出血、脑堵塞等患者心血管自主神经受损、功能降低的情况。心率变异性与妊娠的关系也有一定的临床研究,但是心率变异性与妊娠短程心率变异方面的观察特别是短程心律变异中的频域分析方面的报道很少,且长程心率

3、变异性主要反映心率的慢变化成分。而短程心率变异性主要反映心率的快变化成分,两者不能完全互相替代。本文对97例正常怀孕妇女的短程心率变异进展分析,旨在讨论孕妇心脏自主神经的功能状况及短程心率变异对孕妇的适用性。1资料与方法1.1对象选择20212021年本院收治的怀孕妇女97例,年龄2535岁,妊娠期为1040周,发育正常,经体检、心电图、b超及实验室检查排除糖尿并各类心脏疾并甲状腺功能亢进或低下、高血压并肾脏疾病等。选择安康体检妇女46例,年龄2535岁。经体检、心电图、b超、胸片及实验室检查均无异常者作为对照组。1.2方法受试者于上午9点前静息平卧510in后进展检测,采用北冷通用电气公司的

4、ardi-in心电工作站进展5in短程心率变异分析心电采集,以tp(5in总功率,单位s2)为分析指标,假如tp值低于1998年发表的“关于心率变异性检测临床应用的建议1中参考值-2倍标准差那么认为异常。频域指标:总功率(tp)00.5hz,超低频(vlf)0.0030.04hz,低频谱功率(lf)0.040.15hz,高频谱功率(hf)0.150.4hz。2结果5in短程心率变异分析妊娠组tp=690357s2;对照组tp=1706578s2,用spss软件对数据进展组间的t检验,p0.005,两组差异有显著统计学意义。3讨论心率变异性系心率快慢的差异性,是指逐个心动周期的细微时间变化,其发

5、生根底是自主神经对心率的调节作用。它可以反映心脏的交感、迷走神经的紧张性及平衡性,是无创评价心脏自主神经活动的独立指标2。正常人的心脏搏动周期并非高度规那么,而是存在一定的涨落与变异。即使在安静条件下,正常人的心率也有相当于其平均值约l0%的波动,这种波动的消失或幅度明显降低反而是不正常的表现。生理状况下,心脏的节律活动受窦房结的自律性控制,而窦房结自律细胞的活动受交感神经及迷走神经的双重支配。窦房结内迷走神经的分布多于交感神经,故窦房结自律细胞对迷走神经兴奋作用的反响要明显快于交感神经的反响,这就使得迷走神经可以根本控制心跳节律,交感神经仅起辅助控制作用。交感、迷走间的互相协调作用维持着正常

6、的心跳节律及心脏的正常活动。1935年saaan切除动物迷走神经以后,心率变异即趋消失,证明了心率变异与迷走神经之间的亲密关系。所以迷走神经功能健全时,心率变异程度大;而在各种病理条件下,迷走神经调节功能受损,使心脏处于交感神经兴奋的持续控制之下,心率变异性降低;心率变异与迷走神经功能呈正相关。本文应用5in短程心率变异来观察孕妇心血管自主神经功能的变化,结果显示妊娠妇女的频域指标tp值较没有妊娠的妇女明显降低。其原因为:正常情况下,心脏具有相当大的储藏力,当妇女妊娠之后,为适应妊娠期母体的需要,提供胎儿所需要的氧气及营养,并排出胎儿体内的代谢产物,孕妇体内血浆和红细胞容量增加,引起孕妇总循环

7、血量逐渐增加,至3234周总循环血量到达顶峰,而且心排出量亦约自妊娠10周开场增加,至妊娠32周到达顶峰,心率加快,心脏负担不断加重,妊娠妇女代谢负荷增加,使得交感神经兴奋,故心率变异性减小;盆腔血液回流至下腔静脉的血量明显增加,而增大的子宫压迫下腔静脉,使血液回流受阻,导致静脉压远间隔 升高,回心血量相对减少,压力感受器反射减弱,反射性地引起交感神经兴奋,使受压力反射调节的心率变异性降低;心肺容量感受器的负荷减轻引起血管舒缩中枢抑制作用降低,触发交感神经活动,促使子宫-胎盘分泌肾素前列腺素增加,并且妊娠期增大的子宫压迫下腔静脉、淋巴导管、腹主动脉等,使循环血量减少,进一步导致内皮细胞损伤,血小板粘附,血栓素a2分泌,也进一步促使子宫-胎盘分泌肾素前列腺素增加,肾素-血管紧张素系统活性增强,循环中血管紧张素程度明显升高,直接抑制压力反射活动,即抑制心脏迷走神经中枢和外周迷走神经的作用,从而抑制了心脏迷走神经的作用,最终使得心率变异性降低;怀孕后,神经内分泌系统的激活,使交感神经兴奋性亢进,交感神经递质大量释放,亦使得心率变异

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