病理学肝硬化医学课件

1、肝硬化1编辑版ppt肝硬化1编辑版ppt1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概述：2编辑版ppt1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种概述：2编辑版ppt概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化3编辑版ppt概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变3编辑版ppt综合分

2、类: （我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点门脉性肝硬变( 小结节)（最常见）坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变 色素性肝硬变4编辑版ppt综合分类: （我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点门脉性门脉性肝硬化5编辑版ppt门脉性肝硬化5编辑版ppt病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化药物及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等6编辑版ppt病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）6编辑版ppt发病机制：各种

3、原因导致肝 变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变7编辑版ppt发病机制：各种原因导致肝 肝细胞弥漫变性坏死肝变形、变硬门静8编辑版ppt8编辑版ppt病理变化：早期与中期： 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期： 体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕肉眼观察9编辑版ppt病理变化：早期与中期：肉9编辑版ppt10编辑版p

4、pt10编辑版ppt11编辑版ppt11编辑版ppt12编辑版ppt12编辑版ppt13编辑版ppt13编辑版ppt镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.14编辑版ppt镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 15编辑版ppt1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下假

5、小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变 正常、萎缩、再生中央静脉：偏位、缺如 两个或以上肝细胞索：排列紊乱纤维间隔：炎细胞浸润小胆管增生和假胆管形成（宽窄一致）16编辑版ppt假小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变 正常、萎缩、再生中央假小叶增生的纤维结缔组织17编辑版ppt假小叶增生的纤维结缔组织17编辑版ppt18编辑版ppt18编辑版ppt临床病理联系门静脉高压症肝功能不全19编辑版ppt临床病理联系门静脉高压症19编辑版ppt小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环门静脉小叶下静脉胆小管20编辑版ppt小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血门静

6、脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）肝内血管网受破坏门脉回流的阻力肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）21编辑版ppt门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下门脉高压征症状：脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克腹水:漏出液:侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛 b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛胃肠道淤血22编辑版ppt门脉高压征症状：脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克2肝硬化腹水形成机制:门脉高压（结缔组织）血浆胶体渗透压（低蛋白血症）淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）23编辑版ppt肝

7、硬化腹水形成机制:门脉高压（结缔组织）23编辑版ppt24编辑版ppt24编辑版ppt食管V曲张 上消化道大出血 （死因）腹壁浅V曲张- 海蛇头现象直肠V曲张 便血25编辑版ppt食管V曲张25编辑版ppt食管V曲张26编辑版ppt食管V曲张26编辑版ppt27编辑版ppt27编辑版ppt直肠V曲张28编辑版ppt直肠V曲张28编辑版ppt 肝功能不全蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球出血倾向:凝血因子、血小板、脾功能亢进胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽激素灭活减弱：（雌激素） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌肝性脑病(肝昏迷):29编辑版ppt 肝功能不全蛋白质合成障碍：白蛋白合

8、成减少；白/球29编30编辑版ppt30编辑版ppt31编辑版ppt31编辑版ppt32编辑版ppt32编辑版ppt33编辑版ppt33编辑版ppt34编辑版ppt34编辑版ppt35编辑版ppt35编辑版ppt肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。36编辑版ppt肝性脑病(肝昏迷):36编辑版ppt结局：1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克；3.合并肝癌、感染37编辑版ppt结局：1.肝昏迷死亡37编辑版ppt坏死后性肝硬化肉眼观察: 1.肝脏变形明显2.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。38编辑版ppt坏死后性肝硬化肉眼观察: 38编辑版ppt坏死后性肝硬化39编辑版ppt坏死后性肝硬化39编辑版ppt40编辑版ppt40编辑版ppt41编辑版ppt41编辑版ppt光镜: 假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。42编辑版ppt光镜: 42编辑版ppt43编辑版p