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1、肝长什么样？肝为我们做什么？肝出毛病了会怎样？你，了解你的肝么？ 肝长什么样肝大部分位于右季肋区 ，小部分位于左季肋区，左、右肋弓间的部分与腹前壁相贴。胆红素代谢 来源：衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%. 未成熟红细胞：占10-15%. 运输：游离胆红素未与葡萄糖醛酸相结合、不溶于水、对磷脂生物膜有毒性. 与白蛋白结合形成白蛋白-胆红素复合物，运输至肝细胞 摄取：肝细胞微突摄取与白蛋白分离 ，经Y、Z两种载体蛋白携带至光面内质网葡萄糖醛酸基结合结合胆红素溶于水、对磷脂细胞膜无毒性 、 可从尿中排出 排泄：结合胆红素高尔基器毛细胆管微突细胆管 胆管肠道 粪胆原 排泄 尿胆原 回肠
2、下段结肠 重吸收 门静脉 肝 胆红素 胆汁 肠内水、电解质代谢紊乱低钾、低钠血症，门脉高压，腹水胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症与黄疸 溶血性黄疸: 171 umol/L TB CB 尿胆红素 尿胆原 溶血性 肝细胞性 梗阻性 凝血功能障碍出血倾向 血浆凝血因子测定 凝血酶原时间（ PT）：最为常用 活化部分凝血活酶时间测定 (APTT) 凝血酶凝固时间（TT） 肝促凝血酶原活酶试验（HPT）生物转化功能障碍药物代谢障碍、解毒功能障碍、激素的灭活减弱 雌激素升高小动脉扩张蜘蛛痣、肝掌 男性乳腺发育、睾丸萎缩 白蛋白合成减少 门脉高压血浆胶体渗透压降低肠系膜毛细血管血压 升高 腹水淋巴循环障碍生成腹水的发生机制肾小球滤过减少醛固酮过多心房钠尿肽减少钠、水潴留返回肝性脑病继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障 碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等 扑翼样震颤： 肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高 的表现 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 -氨基丁酸学说 综合学说：高血氨是中心环节 1.高NH3 与氨基酸学说 高NH3使胰高糖素分泌增多,血糖升高刺激胰岛素分泌,使BCAA/AAA比值减小,氨基酸失衡 2.高NH3与 假性神经递质学说 高NH3使脑内谷胺酰胺增多,促进AAA入脑生成假性神经递质 3.高NH
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