肾小球病课件培训课件

1、肾小球病概述1肾小球病幻灯片10/3/2022肾小球病概述1肾小球病幻灯片10/3/2022肾小球病的定义 肾小球病是一类以双肾肾小球受累为主要病变的疾病，临床表现相似（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。2肾小球病幻灯片10/3/2022肾小球病的定义 肾小球病是一类以双肾肾小球受累为主要分类原发性肾小球病：其发病原因不明，需除外继发性及遗传性肾小球病后才能诊断。继发性肾小球病：是全身各系统疾病的组成部分。遗传性肾小球病：是遗传变异基因所致的肾小球病。3肾小球病幻灯片10/3/2022分类原发性肾小球病：其发病原因不明，需除外继发性及遗传性肾小原发性肾

2、小球病的临床分型急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)隐匿性肾小球肾炎(Latent glomerulonephritis)肾病综合征(nephrotic syndrome)4肾小球病幻灯片10/3/2022原发性肾小球病的临床分型急性肾小球肾炎(acute glom原发性肾小球病的病理分型轻微病变性肾小球肾炎局灶性节段性病变弥漫性肾小球肾炎：1、膜性肾病 2、增生性肾炎（1）系膜增生性肾小球肾炎（2）

3、毛细血管内增生性肾小球肾炎（3）系膜毛细血管性肾小球肾炎（4）致密沉积物性肾小球肾炎（5）新月体肾小球肾炎3、硬化性肾小球肾炎未分类肾小球肾炎5肾小球病幻灯片10/3/2022原发性肾小球病的病理分型轻微病变性肾小球肾炎5肾小球病幻灯片肾小球疾病的发病机制一、免疫反应 体液免疫反应 细胞免疫反应二、炎症反应 炎症细胞 炎症介质三、非免疫机制的作用6肾小球病幻灯片10/3/2022肾小球疾病的发病机制一、免疫反应 6肾小球病幻灯片10/3/体液免疫反应一、肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是肾小球自身的结构成分 肾小球内可有肾小球基膜和抗肾小球基膜抗体组成的免疫复合物沉积 血循环中有抗肾小球基

4、底膜抗体 见于急进性肾炎型、肺出血-肾炎综合征7肾小球病幻灯片10/3/2022体液免疫反应一、肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 7肾小球病幻二、非肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是非肾性的，这些抗原对肾组织具有亲合力， 能“植入”到肾小球毛细血管壁，与肾组织结合在一起形成“植入”抗原，在肾小球原位形成免疫沉积物。 一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成。 血循环中没有抗肾小球基底膜抗体，也没有循环免疫复合物。 见于膜性肾病。 8肾小球病幻灯片10/3/2022二、非肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 8肾小球病幻灯片10/三、循环免疫复合物滞留所致的肾小球免疫沉积物 血循环中形成的免疫复合物沉

5、积于肾小球引起炎症。 一般认为循环免疫复合物仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。 血循环中可测到免疫复合物。 见于急进性肾炎型、急性链球菌感染后肾炎、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎。9肾小球病幻灯片10/3/2022三、循环免疫复合物滞留所致的肾小球免疫沉积物9肾小球病幻灯片细胞免疫反应肾炎动物模型提供了细胞免疫证据。细胞免疫在某些类型肾炎（如微小病变型肾病 ）发病机制中的作用得到认可。10肾小球病幻灯片10/3/2022细胞免疫反应肾炎动物模型提供了细胞免疫证据。10肾小球病幻灯炎症反应一、炎症细胞 单核 吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等：可产生炎症介质、分泌细胞外基质，造成肾小

6、球炎症及慢性进展性损害。 肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）：也可产生炎症介质、分泌细胞外基质，造成肾小球炎症及慢性进展性损害。肾小球固有细胞不但是被动受害者，而且是主动参与者。11肾小球病幻灯片10/3/2022炎症反应一、炎症细胞11肾小球病幻灯片10/3/2022二、炎症介质 与肾炎相关的炎症介质 有：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、凝血及纤溶系统因子、细胞粘附分子、活性氧、活性氮。12肾小球病幻灯片10/3/2022二、炎症介质12肾小球病幻灯片10/3/2022非免疫机制作用剩余肾单位血液动力学改变：残存肾小球内血液灌注、跨膜压力、滤过压的“三高”现象促使

7、肾小球硬化。大量蛋白尿：作为独立的致病因素参与肾脏病变过程。高脂血症：低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。13肾小球病幻灯片10/3/2022非免疫机制作用剩余肾单位血液动力学改变：残存肾小球内血液灌注临床表现蛋白尿血尿水肿高血压肾功能损害14肾小球病幻灯片10/3/2022临床表现蛋白尿14肾小球病幻灯片10/3/2022蛋白尿正常人尿蛋白定性阴性，24小时尿蛋白定量150mg/d，尿蛋白定性阳性，称蛋白尿。尿蛋白3.5g/d称大量蛋白尿 。15肾小球病幻灯片10/3/2022蛋白尿正常人尿蛋白定性阴性，24小时尿蛋白定量150mg。正常肾小球滤过膜能允许分子量4万道尔顿的蛋白质

8、顺利通过，原尿中的蛋白质主要为小分子蛋白质。经肾小球滤过的蛋白质约24g/d，95又被近曲小管重吸收，因此正常人终尿中蛋白含量极微， 150mg/d。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成。16肾小球病幻灯片10/3/2022正常肾小球滤过膜能允许分子量个为血尿。升尿含毫升血即呈现肉眼血尿19肾小球病幻灯片10/3/2022血尿离心尿沉渣镜检每高倍视野红细胞个为血尿。19肾小球病肾小球性血尿特点：、无痛性、全程性血尿、可呈镜下或肉眼血尿、持续性或发作性、可为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。20肾

9、小球病幻灯片10/3/2022肾小球性血尿特点：、无痛性、全程性血尿、可呈镜下或肉眼血帮助区分血尿来源的检查新鲜尿沉渣相差显微镜检查：肾小球源性血尿：变形红细胞为主非肾小球源性血尿：红细胞为均一性尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿：呈不对称曲线非肾小球源性血尿：呈对称曲线21肾小球病幻灯片10/3/2022帮助区分血尿来源的检查新鲜尿沉渣相差显微镜检查：肾肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝挤出时受损；受损的红细胞通过肾小管各段, 又受不同渗透压和pH作用，使红细胞变形，容积变小，甚至破裂。22肾小球病幻灯片10/3/2022肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红

10、细胞通过该裂缝挤水肿肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可分为肾病性水肿和肾炎性水肿。23肾小球病幻灯片10/3/2022水肿肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。23肾小球病幻灯片肾病性水肿长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿；有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，抗利尿激素分泌增加；原发于肾内的钠、水潴留因素在肾病性 水肿上起一定作用。 24肾小球病幻灯片10/3/2022肾病性水肿长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降 肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，1g/L，水肿多从下肢开始。25肾小球病幻灯

11、片10/3/2022 肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，177mol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说来，肾功能损害越严重，贫血越明显。64肾小球病幻灯片10/3/2022五、贫血：64肾小球病幻灯片10/3/2022诊断一、根据慢性肾炎综合征的临床表现，除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床上可诊断为慢性肾炎。65肾小球病幻灯片10/3/2022诊断一、根据慢性肾炎综合征的临床表现，除外继发性肾炎及遗传性二、以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎，不应等病史达一年以上才确诊。1、起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期较短，血清补体始终正常（系膜增生性肾炎）或血清C3持续降低，于8周后亦不恢复（系膜毛细血

12、管性肾炎）。2、起病不呈急性肾炎综合征，无血尿，仅表现为中度蛋白尿及轻、中度水肿（部分膜性肾病）。66肾小球病幻灯片10/3/2022二、以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎，不应等病史达一年以上三、肾活检病理检查对确诊意义很大。67肾小球病幻灯片10/3/2022三、肾活检病理检查对确诊意义很大。67肾小球病幻灯片10/3鉴别诊断一、继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎，依据相应的系统表现及特异性实验室检查鉴别。二、Alport综合征：常起病于青少年（多在10岁之前），有眼（球形晶体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、蛋白尿、肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。68肾

13、小球病幻灯片10/3/2022鉴别诊断一、继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎，依三、其它原发性肾小球病：1、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。2、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，血清C3病初下降，8周内恢复正常，临床过程呈自限性。69肾小球病幻灯片10/3/2022三、其它原发性肾小球病：1、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症慢性肾炎急性发作急性肾炎潜伏期较短，数小时至数日13周血清C31、始终正常：系膜增生性肾炎 2、持续降低，起病8周后不恢复：大部分的系膜毛细血管性肾炎病初下降，8周内恢复正常临床过程反复发作，慢性进展有自限性B超双

14、肾不增大或缩小双肾不缩小或增大病理系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎毛细血管内增生性肾炎70肾小球病幻灯片10/3/2022慢性肾炎急性发作急性肾炎潜伏期较短，数小时至数日13周血清四、原发性高血压肾损害慢性肾炎原发性高血压肾损害年龄多发生在青壮年多在40岁以上病史蛋白尿在先或高血压与肾脏损害同时出现长期持续高血压在先，肾脏损害出现较晚尿检尿蛋白较多，可有持续性血尿和红细胞管型尿蛋白较少，血尿不明显肾功能肾小球功能损害较早，较严重肾小管功能损害较早71肾小球病幻灯片10/3/2022四、原发性高血压肾损害慢性肾炎原发性高血压肾损害年龄多发生在治疗一、积极控制高血压：高血压是加速肾小球硬化、促进

15、肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压十分重要。 治疗原则1、力争把血压控制在理想水平：蛋白尿1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下；尿蛋白350mol/L的非透析治疗患者不宜应用。 74肾小球病幻灯片10/3/2022血管紧张素转换酶抑制剂：74肾小球病幻灯片10/3/2022C、血管紧张素转换酶抑制剂减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用机制 ： 1、对肾小球血液动力学的特殊调节作用：扩张入球小动脉和出球小动脉，对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉，从而降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过。2、非血液动力学作用：抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积，达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏

16、保护作用。75肾小球病幻灯片10/3/2022C、血管紧张素转换酶抑制剂减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保血管紧张素受体拮抗剂：具有与血管紧张素转换酶抑制剂相似的肾脏保护作用。76肾小球病幻灯片10/3/2022血管紧张素受体拮抗剂：具有与血管紧张素转换酶抑制剂相似的肾二、限制食物中蛋白及磷入量：从而减轻肾小球的高灌注、高跨膜压、高滤过状态，延缓肾小球硬化。三、应用抗血小板药：大剂量双嘧达莫（300400mg/d）、小剂量阿司匹林（40300mg/d）有抗血小板聚集作用，有报道能延缓肾功能衰退。四、避免加重肾脏损害的因素：避免感染、劳累 、妊娠，避免应用肾毒性药物。77肾小球病幻灯片10/3/

17、2022二、限制食物中蛋白及磷入量：从而减轻肾小球的高灌注、高跨膜压隐匿型肾小球肾炎无症状性血尿和（或）蛋白尿78肾小球病幻灯片10/3/2022隐匿型肾小球肾炎无症状性血尿和（或）蛋白尿78肾小球病幻单纯性血尿病理：主要为IgA肾病，其次为非IgA系膜增生性肾炎。临床表现：血尿反复发作，呈肾小球源性血尿。无水肿，血压正常，肾功能正常。诊断：1、除外非肾小球源性血尿；2、除外其它肾小球病；3、必要时作肾活检确诊。79肾小球病幻灯片10/3/2022单纯性血尿病理：主要为IgA肾病，其次为非IgA系膜增生性肾无症状性蛋白尿病理：轻微病变性肾小球肾炎、轻度系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球肾炎

18、等。临床表现：持续性少量肾小球性蛋白尿，尿蛋白定量3050kcal）。水肿时低盐（3050kcal）。水肿时低盐（3g/二、对症治疗：（一）利尿消肿：1、噻嗪类利尿剂：服用时应防止低钾、低钠、低氯血症。常与潴钾利尿剂合用。2、潴钾利尿剂：适用于有低钾血症的患者。需防止高钾血症。常与排钾利尿剂合用。3、袢利尿剂：应用时应防止低钾、低钠、低氯血症。常与潴钾利尿剂、渗透性利尿剂合用。137肾小球病幻灯片10/3/2022二、对症治疗：137肾小球病幻灯片10/3/20224、渗透性利尿剂：低分子右旋糖酐通过一过性提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重

19、吸收而利尿。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。但对少尿（尿量400ml/d）者应慎用，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。138肾小球病幻灯片10/3/20224、渗透性利尿剂：低分子右旋糖酐通过一过性提高血浆胶体渗透压5、血浆或白蛋白静脉输注：作用：提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。适应症：严重低蛋白血症及营养不良，感染，低血容量所致低血压等。139肾小球病幻灯片10/3/20225、血浆或白蛋白静脉输注：1

20、39肾小球病幻灯片10/3/20血浆或白蛋白静脉输注注意：1、血浆制品不可输注过多。因为输入的蛋白均将在2448小时内由尿中排出，可导致肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮损伤，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损伤肾功能。2、对伴有心脏病的患者应慎用此法，以免因血容量急性扩张而诱发心力衰竭。140肾小球病幻灯片10/3/2022血浆或白蛋白静脉输注注意：1、血浆制品不可输注过多。因为输入6、其它：短期血液超滤脱水：用于顽固性水肿，上述治疗无效者。腹水体外浓缩后自身静脉回输：用于严重腹水患者，必须严格无菌操作。对肾病综合征患者利尿的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量

21、不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。141肾小球病幻灯片10/3/20226、其它：短期血液超滤脱水：用于顽固性水肿，上述治疗无效者（二）减少尿蛋白： 持续性大量蛋白尿可导致肾小球高滤过，加重肾小管-间质损伤，促进肾小球硬化。减少尿蛋白可有效延缓肾功能恶化。142肾小球病幻灯片10/3/2022（二）减少尿蛋白：142肾小球病幻灯片10/3/20221、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂：通过有效的控制高血压而减少尿蛋白；通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压而减少尿蛋白。2、钙通道阻滞剂、利尿剂等：通过有效的控制高血压而减少尿蛋白。143肾小球病幻灯片10/

22、3/20221、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂：通过有三、主要治疗抑制免疫与炎症反应：（一）糖皮质激素（简称激素）： 作用机理：可能是1、抑制淋巴系统，从而抑制免疫反应过程；2、抑制炎症反应，降低肾小球基底膜的通透性，减少或消除尿蛋白；3、抑制醛固酮、抗利尿激素的分泌，发挥利尿作用。144肾小球病幻灯片10/3/2022三、主要治疗抑制免疫与炎症反应：144肾小球病幻灯片10糖皮质激素使用原则和方案一般是：1、起始足量：常用泼尼松1mg/(kgd),口服8周，必要时可延长至12周；2、缓慢减药：足量治疗后每12周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易复发，应更加缓慢减量

23、。3、长期维持：以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至一年或更长。145肾小球病幻灯片10/3/2022糖皮质激素使用原则和方案一般是：145肾小球病幻灯片10/3 激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服。有肝功能损害时可更换为泼尼松龙（等剂量）口服。146肾小球病幻灯片10/3/2022 激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿根据患者对糖皮质激素的治疗反应分为：激素敏感型：用药8周内肾病综合征缓解；激素依赖型：激素减药到一定程度即复发；激素抵抗型：激素治疗无效。147肾小球病幻灯片10/3/2022根据患者对糖皮质激素的治疗反应分为：147肾小球病

24、幻灯片10糖皮质激素副作用： 患者易出现感染、药物性糖尿、骨质疏松、上消化道出血等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死。 因此需严密观察，加强监测，及时处理。148肾小球病幻灯片10/3/2022糖皮质激素副作用：148肾小球病幻灯片10/3/2022（二）细胞毒药物： 适应症：可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。149肾小球病幻灯片10/3/2022（二）细胞毒药物：149肾小球病幻灯片10/3/20221、环磷酰胺： 是国内外最常用的细胞毒药物。作用机理：在体内被肝细胞微粒体羟化产生有烷化作用的代谢产物而具有较强

25、的免疫抑制作用。150肾小球病幻灯片10/3/20221、环磷酰胺：150肾小球病幻灯片10/3/2022用法：200mg加入生理盐水注射液20ml内，隔日静脉注射。2mg/(kgd),分12次口服。累积量：达68g后停药。副作用：骨髓抑制、中毒性肝损害、性腺抑制、脱发、胃肠道反应、出血性膀胱炎。151肾小球病幻灯片10/3/2022用法：200mg加入生理盐水注射液20ml内，隔日静脉注射。2、氮介：副作用大，少用。3、苯丁酸氮介：作用弱，少用。152肾小球病幻灯片10/3/20222、氮介：副作用大，少用。152肾小球病幻灯片10/3/20（三）环孢素：作用机理：选择性抑制T辅助细胞及T细

26、胞毒效应细胞。适应症：作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。用法：5mg/(kgd)，分两次口服，监测并维持其血药浓度为100200ng/ml，2 3个月后缓慢减量（停药后易复发）。副作用：肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛、牙龈增生。153肾小球病幻灯片10/3/2022（三）环孢素：153肾小球病幻灯片10/3/2022根据病理类型制定治疗方案：1、微小病变型肾病、轻度系膜增生性肾小球肾炎：用激素或合用细胞毒药物，力争达到完全缓解。2、膜性肾病：早期用激素及细胞毒药物积极治疗；钉突形成后，若用激素及细胞毒药物，则疗程完成后，无论尿蛋白是否减少也应果断减撤药。另外，要积

27、极防止血栓、栓塞并发症。154肾小球病幻灯片10/3/2022根据病理类型制定治疗方案：154肾小球病幻灯片10/3/203、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、重度系膜增生性肾小球肾炎：已有肾功能不全者，不再用激素及细胞毒药物，按慢性肾功能不全处理；肾功能正常者，先给足量激素及细胞毒药物，疗程完成后无论疗效如何均及时减撤药，随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。如此治疗后，少数病例可能缓解，多数患者虽未缓解，但仍有可能延缓肾功能减退。155肾小球病幻灯片10/3/20223、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、重度系膜四、中医药治疗：1、辨证施治2、拮抗激素及细胞毒

28、药物副作用3、雷公藤总甙：作用 抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生、改善肾小球滤过膜通透性，从而降低尿蛋白。可配合激素应用。用法 每次20mg，每日3次口服。副作用 性腺抑制、肝功能损害、血白细胞减少、急性肾衰竭。156肾小球病幻灯片10/3/2022四、中医药治疗：156肾小球病幻灯片10/3/2022五、并发症防治：1、感染：在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，不但达不到预防目的，反而可能诱发真菌及耐药细菌感染。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。157肾小球病幻灯片10/3/2022五、并发症防治：157肾小球病幻灯片10/3/2

29、0222、血栓及栓塞：血浆白蛋白浓度低于20g/L时提示存在高凝状态，应开始抗凝治疗。可用肝素、低分子肝素、华法林等，辅以抗血小板药。已发生血栓、栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶溶栓治疗。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。158肾小球病幻灯片10/3/20222、血栓及栓塞：血浆白蛋白浓度低于20g/L时提示存在高凝状3、急性肾衰竭：可采取以下措施袢利尿剂：对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型；血液透析：利尿无效，已达透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；原发病治疗：因其病理类型多为微小病变型肾病，应予积极治疗；碱化尿液：口

30、服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。159肾小球病幻灯片10/3/20223、急性肾衰竭：可采取以下措施袢利尿剂：对袢利尿剂仍有效者4、蛋白质及脂肪代谢紊乱：血管紧张素转换酶抑制剂及部分降压药可减少尿蛋白；黄芪可促进肝合成白蛋白。降胆固醇可选用他汀类药，降甘油三酯可选用非诺贝特等。肾病综合征缓解后高脂血症可自然缓解，无需再继续药物治疗。160肾小球病幻灯片10/3/20224、蛋白质及脂肪代谢紊乱：血管紧张素转换酶抑制剂及部分降压药尿路感染161肾小球病幻灯片10/3/2022尿路感染161肾小球病幻灯片10/3/2022 尿路感染简称尿感，可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎），下尿路感染（主要

31、是膀胱炎）有些肾盂肾炎与急性膀胱炎临床表现极相似，鉴别不容易，故临床上统称为尿路感染。162肾小球病幻灯片10/3/2022 尿路感染简称尿感，可分为上尿路感染（主要病因 很多微生物侵入尿路均可引起尿路炎症，如结核杆菌、真菌、衣原体、支原体、病毒等，但本章所述的是由细菌感染引起的尿路炎症。常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见，其它依次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、沙雷杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、绿脓杆菌和葡萄球菌。致病菌常为一种。厌氧菌感染罕见。163肾小球病幻灯片10/3/2022病因 很多微生物侵入尿路均可引起尿路炎症，如发病机制一、感染途径：1、上行感染：是最常见的感染

32、途径。细菌沿尿道外口、膀胱、输尿管逆流上行到达肾脏。164肾小球病幻灯片10/3/2022发病机制一、感染途径：164肾小球病幻灯片10/3/2022 上行感染的致病菌以大肠杆菌最常见。正常情况下，尿道口及其周围是有细菌寄生的，这些细菌来自粪便污染，一般不引起感染。当机体抵抗力下降或尿道粘膜有轻微损伤（如尿液高度浓缩、月经期间、性生活等）时，或入侵细菌毒力大，粘附尿道粘膜和上行能力强，容易侵袭膀胱和肾脏，造成感染。女性尿道短直而宽，尿道括约肌较弱，尿道口距肛门、阴道近，更易致病。165肾小球病幻灯片10/3/2022 上行感染的致病菌以大肠杆菌最常见。正常情况下，尿道口2、血行感染：较少见。在

33、机体免疫力低下，或某些促发因素作用下，细菌从身体的感染病灶（如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿或皮肤感染等）侵入血流到达肾脏，引起炎症。血行感染时，细菌首先到达肾皮质，并在该处形成多个小脓肿，然后沿肾小管向下扩散至肾乳头和肾盏、肾盂粘膜。致病菌以金黄色葡萄球菌多见。166肾小球病幻灯片10/3/20222、血行感染：较少见。在机体免疫力低下，或某些促发因素作用下二、机体抗病能力： 虽然细菌常可进入膀胱，但并不都引起尿感，这主要是人体对细菌入侵尿路有自卫能力：尿路通畅时，尿液可冲走绝大部分细菌；男性在排尿终末时，前列腺收缩，排泄前列腺液于后尿道，有杀菌作用；尿路粘膜可分泌有机酸、IgG、IgA，并可通过吞

34、噬细胞来杀菌；尿液pH低，含高浓度尿素及有机酸，尿液低张或高张，均不利于细菌生长。167肾小球病幻灯片10/3/2022二、机体抗病能力：167肾小球病幻灯片10/3/2022三、易感因素：1、尿流不通畅：这是最主要的易感因素。尿路如有狭窄、阻塞，会造成尿流不通畅和局部尿液淤积，细菌就容易在该处定居、生长、繁殖，引起感染，一旦感染也较难痊愈。引起尿流不通畅的原因包括器质性梗阻（如结石、肿瘤、前列腺肥大）、功能性梗阻（膀胱-输尿管反流）、尿路有异物（留置导尿管）。168肾小球病幻灯片10/3/2022三、易感因素：168肾小球病幻灯片10/3/20222、泌尿系统畸形和结构异常：如肾发育不良、肾

35、盂及输尿管畸形、多囊肾、后尿道瓣膜病。3、尿路器械的使用：如导尿、膀胱镜检查，常损伤尿道粘膜，还会将细菌带入尿路，因而易引起尿感。4、尿道内或尿道口周围有炎症病灶：如妇科炎症、细菌性前列腺炎。169肾小球病幻灯片10/3/20222、泌尿系统畸形和结构异常：如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、5、机体抵抗力差：如长期卧床的严重慢性病、长期使用免疫抑制剂患者、糖尿病患者易发生尿感。6、遗传因素：尿路粘膜防御尿感的能力缺陷。170肾小球病幻灯片10/3/20225、机体抵抗力差：如长期卧床的严重慢性病、长期使用免疫抑制剂四、细菌的致病力：1、细菌对尿路上皮的吸附能力：细菌表面有菌毛，能与尿路上皮细胞的

36、特殊受体吸附，是引起尿感的重要致病力。2、细菌能产生溶血素等毒素。3、细菌对人类血清的杀菌能力有抵抗力。171肾小球病幻灯片10/3/2022四、细菌的致病力：171肾小球病幻灯片10/3/2022流行病学 尿感好发于女性，特别是育龄妇女、老年妇女和女婴。172肾小球病幻灯片10/3/2022流行病学 尿感好发于女性，特别是育龄妇女、病理解剖 受累部位粘膜充血、水肿、表面有溃疡、脓性分泌物，粘膜下可有细小脓肿。173肾小球病幻灯片10/3/2022病理解剖 受累部位粘膜充血、水肿、表面有溃疡临床表现一、膀胱炎：症状：尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适，一般无明显全身感染症状。尿常规：白细胞尿、脓尿

37、、血尿。致病菌：多为大肠杆菌，也可为葡萄球菌等。174肾小球病幻灯片10/3/2022临床表现一、膀胱炎：174肾小球病幻灯片10/3/2022二、急性肾盂肾炎：全身感染性症状：寒战、发热等。泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛、腰痛。体征：肋脊角压痛、肾区叩痛。血常规：白细胞升高。尿常规：白细胞尿、脓尿、血尿。致病菌：多为大肠杆菌，其它较常见的是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌，也可为粪链球菌。175肾小球病幻灯片10/3/2022二、急性肾盂肾炎：175肾小球病幻灯片10/3/2022三、无症状细菌尿： 无任何尿感症状，仅有尿液变化，尿细菌培养阳性。致病菌多为大肠杆菌。176肾小球病幻灯片10/3

38、/2022三、无症状细菌尿：176肾小球病幻灯片10/3/2022实验室检查和其它检查一、尿常规：白细胞尿、脓尿、血尿，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。二、尿白细胞：尿沉渣白细胞5个/HP，或用血细胞计数板计算8 106/L。177肾小球病幻灯片10/3/2022实验室检查和其它检查一、尿常规：白细胞尿、脓尿、血尿，如发现三、尿细菌学检查： 尿感诊断的确立，主要依靠尿细菌学检查。178肾小球病幻灯片10/3/2022三、尿细菌学检查：178肾小球病幻灯片10/3/20221、尿标本的收集：收集尿标本应在使用抗菌药之前或停药7日以上；要用清晨第一次尿，保证尿在膀胱内有68停留时间，若因尿

39、频达不到要求，尿的含菌数就不易达到阳性标准；留取尿标本要严格无菌操作，先充分清洗阴部、包皮，消毒尿道口，再留取中段尿，消毒液不能混入尿标本；取到尿标本后应在1小时内作培养，否则应冷藏于4冰箱内。179肾小球病幻灯片10/3/20221、尿标本的收集：收集尿标本应在使用抗菌药之前或停药7日以2、尿细菌定量培养： 是尿感的确诊指标。 有意义细菌尿：尿含菌量105/ml 可疑阳性：尿含菌量104 105/ml 污染：尿含菌量38，有明显的肋脊角疼痛和压痛、叩痛、血白细胞增加者，支持肾盂肾炎。5、致病菌为绿脓杆菌等少见致病菌和复杂性尿感应多考虑肾盂肾炎。190肾小球病幻灯片10/3/20223、尿渗透

40、压下降、尿2微球蛋白增高、白细胞管型支持上尿路感鉴别诊断一、全身性感染疾病：尿路感染可有尿频、尿急、尿痛、血尿、白细胞尿、尿细菌培养阳性。而其它部位的感染无这些表现。二、慢性肾盂肾炎：即慢性上尿路感染。肾盂肾炎反复发作，并且有下列情况之一时，可诊断为慢性肾盂肾炎 ：1、静脉肾盂造影片上见到肾盂肾盏变形、缩窄；2、肾外形凹凸不平，两肾大小不等；3、肾小管功能有持续性损害。191肾小球病幻灯片10/3/2022鉴别诊断一、全身性感染疾病：尿路感染可有尿频、尿急、尿痛、血三、肾结核：尿频、尿急、尿痛 更突出，一般抗菌药物治疗无效，尿结核菌培养阳性，尿沉渣可找到抗酸杆菌，结核菌素试验阳性，血清结核菌抗

41、体阳性 。X线检查可见肾区钙化影或有虫蚀样组织缺损区（干酪坏死灶），部分病人可找到肾外结核灶。192肾小球病幻灯片10/3/2022三、肾结核：尿频、尿急、尿痛 更突出，一般抗菌药物治疗无效，四、尿道综合征：患者虽有尿频、尿急、尿痛，但多次检查无真性细菌尿。尿道综合征分为：1、感染性尿道综合征：患者有白细胞尿。由致病微生物引起，如衣原体、支原体感染等。是一种性病，患者常常有不洁性交史。2、非感染性尿道综合征：无白细胞尿，病原体检查阴性，可能是焦虑性精神状态所致。193肾小球病幻灯片10/3/2022四、尿道综合征：患者虽有尿频、尿急、尿痛，但多次检查无真性细治疗在未有药物敏感试验结果时先选用对

42、革兰阴性杆菌有效的药物。膀胱炎仅要求抗菌药物尿浓度高，肾盂肾炎除尿浓度高外，血浓度亦需高。最好能用杀菌药。194肾小球病幻灯片10/3/2022治疗在未有药物敏感试验结果时先选用对革兰阴性杆菌有效的药物。 尿感疗效的评定标准为：1、见效：治疗后复查细菌尿阴转；2、治愈：完成抗菌药物疗程后，细菌尿阴转，停止抗菌药物后1周和1个月再追踪复查1次，如没有细菌尿，或虽有细菌尿，但仅为重新感染，则可认为原先的尿感 已治愈；3、治疗失败：在治疗后仍持续有细菌尿或在追踪期间内复发。195肾小球病幻灯片10/3/2022 尿感疗效的评定标准为：195肾小球病幻灯片10根据尿路感染部位和类型治疗一、急性膀胱炎：

43、（一）初诊用药：单剂疗法：服一次较大剂量的抗菌药物。如SMZco 6片顿服；氧氟沙星0.6顿服。缺点是较容易复发。3天疗法：如SMZco 2片，1日2次，用药3天；氧氟沙星0.2， 1日2次，用药3天。为了确知细菌尿有无被肃清，应嘱患者于疗程完毕后1周复查尿细菌定量培养。男性、孕妇、复杂性尿感、肾盂肾炎者均不宜用单剂疗法或3天疗法。196肾小球病幻灯片10/3/2022根据尿路感染部位和类型治疗一、急性膀胱炎：196肾小球病幻灯（二）复诊时处理：1、患者停服抗菌药物7天后无尿频、尿急、尿痛，仍需作清洁中段尿细菌定量培养。结果如为阴性，表示患者原先患的是细菌性膀胱炎，且已治愈，嘱患者1个月后再复

44、诊一次；清洁中段尿细菌定量培养结果阳性，且为同一致病菌，则表示尿感复发，患者患的是隐匿性肾盂肾炎，应给予14天抗菌药物的常规疗法，可按致病菌的药物敏感试验选用抗菌药物。197肾小球病幻灯片10/3/2022（二）复诊时处理：197肾小球病幻灯片10/3/20222、患者仍有尿频、尿急、尿痛，需作清洁中段尿细菌定量培养和尿常规。 如仍有细菌尿且有白细胞尿，可诊为症状性肾盂肾炎 。如果经 14天抗菌药物常规疗程，仍未能使细菌尿转阴，必须 按药物敏感试验选用强有力的抗生素，用允许范围的最大剂量，口服治疗6周；同时，了解尿路有无解剖异常，并设法解除之。 198肾小球病幻灯片10/3/20222、患者仍

45、有尿频、尿急、尿痛，需作清洁中段尿细菌定量培养和尿 如已无细菌尿，仍有白细胞尿，可拟诊为感染性尿道综合征。如已无细菌尿，也无白细胞尿，但仍有尿频和排尿不适，则很可能是非感染性尿道综合征。199肾小球病幻灯片10/3/2022 如已无细菌尿，仍有白细胞尿，可拟诊为感染性尿道综合二、急性肾盂肾炎：（一）轻型肾盂肾炎：口服有效抗菌药物14天，如用药72小时未显效，按药物敏感试验结果更改抗菌药物。200肾小球病幻灯片10/3/2022二、急性肾盂肾炎：200肾小球病幻灯片10/3/2022（二）较严重的肾盂肾炎：即发热超过38.5，血白细胞升高等全身感染症状较明显者。在药物敏感试验结果报告前，如考虑上

46、行感染，则首选对革兰阴性杆菌有效，在肾组织、尿液及血液中都有较高浓度，副作用小的药物；如考虑血行感染，则选择对球菌有效的药物；肌肉或静脉注射给药，退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物。如效果不佳，参照细菌药物敏感试验结果调整用药。201肾小球病幻灯片10/3/2022（二）较严重的肾盂肾炎：即发热超过38.5，血白细胞升高等（三）重症肾盂肾炎：有寒战、高热，血白细胞显著增高、核左移，或出现低血压，呼吸性碱中毒等严重全身感染中毒症状。可选用在肾组织、尿液及血液中都有较高浓度，副作用小的药物联合用药，通常静脉滴注给药，并参照细菌药物敏感试验结果调整用药。同时，了解尿路有无解剖异常，并设法解除之。

47、 202肾小球病幻灯片10/3/2022（三）重症肾盂肾炎：有寒战、高热，血白细胞显著增高、核左移，三、再发性尿路感染的处理：再发性尿感是指尿感经治疗后，细菌尿阴转，但以后再次发生真性细菌尿。再发可分为复发和重新感染。复发是由原先的致病菌再次引起尿感，细菌与前一次为同一血清型，通常在停药1个月内发生。重新感染是新的致病菌侵入尿路引起的感染，两次为不同血清型，通常在停药1个月后发生。203肾小球病幻灯片10/3/2022三、再发性尿路感染的处理：203肾小球病幻灯片10/3/20 对于再发的尿感先给予短程抗菌药物疗法（3天疗法、单剂疗法），疗程完毕后7天复查。1、重新感染的治疗：如症状消失，细菌

48、尿转阴，没有白细胞尿，可认为治疗成功，并说明是重新感染。对常再发者应考虑用长疗程低剂量抑菌疗法作预防性治疗，SMZco 1片，每晚临睡前排尿后服用，通常使用半年，如停药后仍再发频繁，则再给予此疗程12年或更长些。204肾小球病幻灯片10/3/2022 对于再发的尿感先给予短程抗菌药物疗法（3天疗法、单2、如短程疗法治疗失败，即复查时仍有细菌尿，白细胞尿和尿频、尿急、尿痛，先查对一下原用抗菌药物是否对致病菌敏感，如不敏感，改用敏感抗菌药物作短程疗法。如换药后治疗成功，则为重新感染，处理与上述相同；复发的治疗：如换药后治疗仍失败，则此次是复发，且为肾盂肾炎，应按药物敏感试验选用有效的强有力的杀菌性

49、抗菌药物，在允许范围内用最大剂量， 治疗6周，如不成功，可延长疗程或改为注射用药。205肾小球病幻灯片10/3/20222、如短程疗法治疗失败，即复查时仍有细菌尿，白细胞尿和尿频、四、妊娠期尿路感染： 宜选用毒性较小的抗菌药物。不宜用四环素、氯霉素、喹诺酮类、氨基糖甙类等药物。206肾小球病幻灯片10/3/2022四、妊娠期尿路感染：206肾小球病幻灯片10/3/2022五、男性尿路感染： 50岁以后，由于前列腺增生，易发生尿路感染，其治疗方法与复杂性尿感相同。50岁以前男性尿路感染少见。常伴慢性细菌性前列腺炎。可用SMZco1218周疗程治疗，也可用环丙沙星。再发时可用以下治疗：上述同样治疗

50、；长疗程低剂量抑菌疗法。207肾小球病幻灯片10/3/2022五、男性尿路感染：207肾小球病幻灯片10/3/2022六、留置导尿管的尿路感染： 绝对需要时才使用导尿管，尽可能快地拔除。插导尿管要严格无菌操作，使用无菌的密闭引流系统。如出现尿路感染症状，立即给予强有力的抗生素治疗，并及时更换导尿管，必要时改变引流方式，如改为耻骨上膀胱造瘘；如没有尿路感染症状，暂不治疗，导尿管拔除后治疗。208肾小球病幻灯片10/3/2022六、留置导尿管的尿路感染：208肾小球病幻灯片10/3/20七、无症状性细菌尿：1、非妊娠妇女无症状性细菌尿一般不予治疗。妊娠妇女无症状性细菌尿必须治疗，方法与妊娠期尿路感

51、染相同，如经治疗后仍有细菌尿，应进行长疗程低剂量抑菌疗法。2、老年人无症状性细菌尿不予治疗。3、尿路有复杂情况的患者，常伴无症状性细菌尿，常不能根治，因此，一般不予治疗。209肾小球病幻灯片10/3/2022七、无症状性细菌尿：209肾小球病幻灯片10/3/2022尿路感染的并发症一、肾乳头坏死：主要表现为高热、剧烈腰痛、血尿等，可有坏死组织脱落，从尿中排出，可发生肾绞痛。宜加强抗菌药物治疗，解除尿路梗阻。二、肾周围脓肿：常由严重肾盂肾炎直接扩展而来，致病菌常为革兰阴性杆菌，表现为单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加剧。B超等检查有助于诊断。宜使用强有力的抗菌药物治疗，必要时切开引流。210肾小球病幻

52、灯片10/3/2022尿路感染的并发症一、肾乳头坏死：主要表现为高热、剧烈腰痛、血急性肾衰竭Acute Renal Failure(ARF)211肾小球病幻灯片10/3/2022急性肾衰竭Acute Renal Failure211肾小球定义 急性肾衰竭是由各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加44.2mol/L。本综合征包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。本章主要叙述狭义的急性肾衰竭，即急性肾小管坏死。212肾小球病幻灯片10/3/2022定义 急性肾衰竭是由各种病因引起肾功能在短期病因一、缺血性病变： 各种原因导致肾血流量急剧下降，肾脏灌注

53、严重不足导致急性肾小管坏死。 常见于严重创伤、严重出血、感染性休克、大手术后。213肾小球病幻灯片10/3/2022病因一、缺血性病变：213肾小球病幻灯片10/3/2022二、肾毒素：1、生物毒素：如青鱼胆、蛇毒、毒蕈、蜂螯、细菌内毒素；2、化学毒素：如氯化高汞、磷化锌；3、抗菌药物：如氨基糖甙类、磺胺类药物；4、造影剂：在高龄、已有肾功能减退或伴糖尿病者，造影剂可导致急性肾功能衰竭。214肾小球病幻灯片10/3/2022二、肾毒素：214肾小球病幻灯片10/3/2022三、肾小管堵塞：1、急性血红蛋白尿：由不合血型的输血、药物引起血管内溶血、蚕豆病等引起。大量血红蛋白堵塞了肾小管，引起肾小

54、管堵塞。2、急性肌红蛋白尿：大面积挤压伤等使大量肌红蛋白堵塞肾小管，引起肾小管损害。215肾小球病幻灯片10/3/2022三、肾小管堵塞：215肾小球病幻灯片10/3/2022发病机制一、肾血流动力学异常：肾血流量下降，使肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有：1、交感神经过度兴奋；2、肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；3、肾内舒血管物质（PGI、PGE、NO）合成减少，缩血管物质（TXA2、内皮素）产生过多；4、管-球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。216肾小球病幻灯片10/3/2022发病机制一、肾血流动力学异常：肾血流量下降，使肾

55、内血流重新分二、肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致，表现为：1、ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀；2、Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；3、细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；4、细胞内酸中毒等。217肾小球病幻灯片10/3/2022二、肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致，表现为：1、AT三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成：坏死的肾小管上皮脱落，阻塞肾小管，导致：1、阻塞部近端小管腔内压升高，继而使肾小囊内压升高，当肾小囊内

56、压+肾小球毛细血管内胶体渗透压=肾小球毛细血管内静水压时，肾小球滤过停止； 2、肾小管上皮损伤后，管壁破坏失去完整性，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，进一步降低肾小球滤过率。218肾小球病幻灯片10/3/2022三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成：坏死的肾小管上皮脱落，阻病理肉眼观：肾肿大、苍白、重量增加。光镜下：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。219肾小球病幻灯片10/3/2022病理肉眼观：肾肿大、苍白、重量增加。219肾小球病幻灯片10临床表现少尿型急性肾小管坏死：分为少尿期、多尿期、恢复期。非少尿型急

57、性肾小管坏死：24小时尿量可在500ml以上，但血肌酐每日仍可上升44.288.4mol/L以上，大多病情相对较轻，预后相对较好。220肾小球病幻灯片10/3/2022临床表现少尿型急性肾小管坏死：分为少尿期、多尿期、恢复期。2少尿型急性肾小管坏死临床表现一、少尿期：1、尿量明显减少：每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。少尿期一般持续57天，有时可达1014天，甚至可持续34周。若少尿持续4周以上，应重新考虑急性肾小管坏死的诊断，有可能存在肾皮质坏死，肾小球肾炎或血管炎等。221肾小球病幻灯片10/3/2022少尿型急性肾小管坏死临床表现一、少尿期：221肾小球病幻灯片2、

58、系统症状：消化系统：症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐、严重者消化道出血，少数出现肝功能衰竭、黄疸者预后不良。心血管系统：少尿而未控制水、钠摄入时，可发生心力衰竭。严重感染、中毒、失水时血压可偏低，水钠潴留时血压可偏高。呼吸系统：发生急性呼吸窘迫综合征者预后不良。神经系统：可表现为性格改变，神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。血液系统：出血倾向、弥散性血管内溶血。222肾小球病幻灯片10/3/20222、系统症状：消化系统：症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此，系统症状较慢性肾衰竭更明显。一个或一个以上脏器功能衰竭与急性肾衰竭同时存在时

59、，称为多器官功能衰竭。223肾小球病幻灯片10/3/2022由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因3、生化及电解质异常：血肌酐、血尿素氮上升。酸中毒：原因肾脏排酸能力下降；高分解状态时，酸性产物产生增多。高钾血症：原因肾排钾减少； 酸中毒；高分解状态时，组织分解过快，在严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的急性肾衰竭，每日血钾可上升12mmol/L以上。低钠血症：水潴留引起。低钙血症、高磷血症。224肾小球病幻灯片10/3/20223、生化及电解质异常：血肌酐、血尿素氮上升。酸中毒：原因二、多尿期：尿量增加到400ml/d以上，直至超过正常量的时期为多尿期，通常持续13周。

60、此时，肾小管及肾小球功能已有某种程度恢复，肾小管内液反漏基本停止，但近端肾小管对水钠重吸收尚未完全正常，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量增多，尿比重偏低。由于尿量过多，患者可出现脱水、血压下降等。多尿期早期血肌酐、尿素氮仍可上升，但为期不长，系统症状大多逐渐减轻。225肾小球病幻灯片10/3/2022二、多尿期：尿量增加到400ml/d以上，直至超过正常量的时三、恢复期： 血肌酐、尿素氮恢复或基本恢复正常，内生肌酐清除率常偏低，尿量正常或偏多，尿比重有所提高，体力有所改善。 多尿期与恢复期之间无明显界限。 若肾功能持久不恢复，提示肾脏可能遗留永久性损害。226肾小