细胞分子结构与功能课件

1、第二章 细胞的分子结构和基本功能第三节 细胞的跨膜物质转运功能第五节 细胞的兴奋性和生物电现象第六节 肌细胞的收缩功能第四节 细胞跨膜信号转导功能第三节 细胞的跨膜物质转运功能 一、细胞膜的分子结构（一）脂质双分子层 液态的脂质双分子层（二）细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中（三）细胞膜糖类 二、细胞膜的跨膜物质转运功能 概念：扩散 1.单纯扩散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。2.易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的

2、高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类: 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： 不耗能（依赖电-化学梯度的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 顺电-化学梯度进行 分类： 单纯扩散 易化扩散 (二)主动转运(active transport) 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类：原发性主动转运； 如:Na+-K+泵、H+-K+泵

3、等 继发性主动转运； 入胞和出胞式转运。泵转运Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）钠泵的生理意义：建立势能储备细胞内高钾是许多代谢反应进行的必要条件造成离子的不均衡分布维持细胞正常的体积2.继发性主动转运3.入胞和出胞式转运出胞：细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:入胞: 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectrici

4、ty）。第五节 细胞的兴奋性与生物电现象一、细胞的生物电现象（一）静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 2.RP实验现象：3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。（二）动作电位(action potential AP) 1.概 念：2.AP实验现象：与AP相关的概念:去极相复极相超射值阈电位局部电位动作电位的实质：4.动作电位

5、的特征： 是非衰减式传导的电位 具有“全或无”的现象5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 二、生物电现象的产生机制（一）化学现象 要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；对离子有选择性通透的膜。 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 （二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性（三）动作电位的产生机制三、细胞的兴奋性（一)刺激引起兴奋的条件刺激强度、一定的持续时间、一定的强度-时间变化率阈

6、强度：刺激的持续时间保持不变时，引起组织发生兴奋的最小刺激强度。这种刺激称为阈刺激。时间阈值：刺激的强度保持不变时，引起组织发生兴奋的最短持续时间。（二) 细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 再生性循环阈刺激阈电位四、局部兴奋局部兴奋的概念及机制特点： 不具有“全或无”现象。 电紧张方式扩布。 具有总和效应：时间性和空间性总和。 时间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制

7、：局部电流 （二）传导方式：无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流（三）传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象 第六节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递1、N-M接头结构接头前膜接头间隙接头后膜终板膜。接头间隙2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位（EPP）EP

8、P电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系（二）骨骼肌细胞的结构2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 肌管系统： 横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管及意义3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝）蛋白组成，其头部有一膨大部横桥 细肌丝:

9、肌动（肌纤）蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导 三联管处的信息传递 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆

10、2.肌丝滑行运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联（四）骨骼肌舒张

11、机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张二、骨骼肌收缩的形式(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩