病例讨论及急性肾损伤的指南学习课件

1、病例讨论及急性肾损伤的指南学习病例讨论及急性肾损伤的指南学习病例讨论及急性肾损伤的指南学习2病 例 患者，男性，44岁，因车祸于2011-2-14院外行“全麻下双侧股骨髁间骨折切开复位内固定术”，手术顺利，2-25查 50.3。3-3取出原手术中放置的下腔静脉临时滤器，应用碘必乐进行下腔静脉造影。3月15日开始腹泻3日，4-5次/日，予抗感染治疗。 3-22查 373.6，尿蛋白2+，镜检红细胞3。3-28查 602，病程中无少尿，于4-1开始进行治疗，4-24收入我院。既往无高血压、糖尿病史。病例讨论及急性肾损伤的指南学习病例讨论及急性肾损伤的指南学习2病 例 患者，男性，44岁，因车祸于2

2、011-2-14院外行“全麻下双侧股骨髁间骨折切开复位内固定术”，手术顺利，2-25查 50.3。3-3取出原手术中放置的下腔静脉临时滤器，应用碘必乐进行下腔静脉造影。3月15日开始腹泻3日，4-5次/日，予抗感染治疗。 3-22查 373.6，尿蛋白2+，镜检红细胞3。3-28查 602，病程中无少尿，于4-1开始进行治疗，4-24收入我院。既往无高血压、糖尿病史。2病 例 患者，男性，44岁，因车祸于3体格检查和辅助检查查体：无明显异常。化验检查：血常规中嗜酸细胞 0.09109， （2+），镜检红细胞3 ， 453， 10.7 ，24h尿蛋白定量：944 。肝功能、血脂、电解质、免疫学指

3、标均正常。双肾B超：双肾形态正常，右肾 11046 ，左肾 11258 。33体格检查和辅助检查查体：无明显异常。34 问题1根据临床表现和实验室检查结果，的诊断是否成立？A. 是B. 否44 问题1根据临床表现和实验室检查结果，的诊断是否成立？45急性肾功能损伤的命名历程2012 5急性肾功能损伤的命名历程2012 病例讨论及急性肾损伤的指南学习课件关于的定义 2003 25% 48h 2002 40 (14.3 ) 2.0 (177). a 1 (88.4 ) 2002 2000 1%.1999 a 1.8 3 25 , , 2000 2002 2000 24 1999 2 1.5 关于的

4、定义 2003 25% 48h 82004年提出重新命名急性肾衰竭（ ，） 急性肾损伤（ ，） “衰竭（）” “损伤（）” 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但未进入肾衰竭阶段 意义更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义 2012 82004年提出重新命名2012 较基线值50GFR25尿量50尿量300%或4.0mg/dl急性 0.5mg/dlGFR25尿量4周终末期肾病3个月GFR标准（Scr）尿量标准FailureLossESKD高敏感性高特异性2004年AKI分级的RIFLE标准1期2期3期标准尿量标准0.3较基线值50尿量0.56200300%尿量3

5、00%或4.0尿量0.324或无尿12提出以48 h内变化为依据，增加 l期升高 0.3的标准；规定患者进行肾脏替代治疗，无论其或尿量的水平高低，均诊断为肾衰竭2005年关于分期标准尿量0.5ml/kg/h6hrScr200300%尿10 2012年，肾脏病全球预后改善组织（ : ，）基于大量的研究数据，制定了临床实践指南，对的定义和分期作了部分补充。 定义：48 h内血肌酐升高绝对值26.5 L(0.3 )；或肌酐较前升高50(增加至1.5倍)，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或持续6h尿量0.5 h。 2012年关于的定义10 2012年，肾脏病全球预后改善组织（11 问题1根据临床表

6、现和实验室检查结果，的诊断是否成立？A. 是B. 否1111 问题1根据临床表现和实验室检查结果，的诊断是否成立？112 解析 该患者无明显少尿，期间未密切监测肾功能变化，无近一周内基线，参考2-2550.3， 3-22373.6，肾小球滤过率短期内迅速下降，进入，双肾无萎缩，因此的诊断可以成立。 1212 解析 该患者无明显少尿，期间未密切13 问题2该患者属哪一期？A. 1期B. 2期C. 3期1313 问题2该患者属哪一期？13142012年关于的分级诊断标准分期血清肌酐尿量1期增加26.5；或增至基线值的1.51.9倍0.5 (h)，612 h2期增至基线值的2.02.9倍12 h3期

7、增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354；或开始肾脏替代治疗（）；或18岁的患者，下降至35(1.73m2)24 h；或无尿，12 h142012年关于的分级诊断标准分期血清肌酐尿量1期增加215 解析1515 解析1516诊断指标问题血清肌酐（）受年龄、性别和种族以及自身肌肉、食物等影响 48小时可能并无明显变化且肌酐的变化与微小的变化无关联可代偿、50%肾功能丧失才明显上升需确定基础肌酐水平，临床实际中存在困难不能识别急性肾损伤中损伤部位16诊断指标问题血清肌酐（）17诊断指标问题尿量进水量饮食：茶、咖啡、酒尿路是否通畅药物影响（利尿剂）不显性丢失（气温、体温）非少尿型17诊断指标问题尿量

8、18 病程18 病程19早于增高判断损伤部位（肾小球、肾小管、肾间质）监测干预或治疗的效果预测是否需要透析、病死率及预后体液中稳定存在、易检测（血和尿液）肾脏特异合成（损伤部位产生）诊断的理想标志物19早于增高诊断的理想标志物20诊断新的生物标志物半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C ( C)肾损伤分子1（1）中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（）白细胞介素18（18）钠氢交换子3（3）、乙酰-氨基葡萄糖苷酶（）、基质金属蛋白酶9（9）等20诊断新的生物标志物半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C ( C)21 C来源有核细胞以恒定的速率产生并释放入血，不需按照年龄、性别、种族或肌肉量校正其生成率诊断原理自由地在肾小球滤

9、过，并在肾小管重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器官，属肾功能检测标志物优缺点比Scr升高早受外界因素影响小没有明确的诊断标准21 C来源有核细胞以恒定的速率产生并释放入血，不需按照年龄22肾损伤分子1（1）来源肾小管上皮细胞膜上1型跨膜糖蛋白，主要表达于肾脏近端小管上皮细胞诊断原理上皮细胞表达增多，金属蛋白可诱导KIM-1在其胞外近膜部位的裂隙处发生断裂，使胞外片段释放在尿液优缺点肾毒素或缺血12h即可升高具有较好的组织分布特异性不受CKD和尿路感染影响22肾损伤分子1（1）来源肾小管上皮细胞膜上1型跨膜糖蛋诊23中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（）来源结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受损的肾小管

10、表达明显增高诊断原理损伤肾小管NGAL表达增高，分泌入血液和尿液，可通过血液或尿液检测优缺点升高早、幅度大可区分AKI病因易受疾病干扰23中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（）来源结合在明胶酶上的24白细胞介素18（18）属前炎症因子，缺血时受损近端小管释放入尿患者尿中18比肾前性氮质血症、尿路感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也显著升高特异性高，假阳性少灵敏度低，但可作为预测严重程度及病死率独立指标24白细胞介素18（18）属前炎症因子，缺血时受损近端小253 存在于近端小管顶膜及髓襻升支粗段细胞，健康人的尿中检测不到。研究提示尿3浓度可以用来区分肾

11、小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因所致的肾衰竭，但检测复杂，各类的3阈值不清 主要分布于近端小管，尿升高可见于多种 ，其分泌增加预示着刷状缘损伤其它 肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子(）、富半胱氨酸蛋白61、热休克蛋白（72)等，研究提示是某类病因所致的诊断指标253 存在于近端小管顶膜及髓襻升支粗段细胞，健康人的尿中检26标志物的临床应用病因复杂，病变多样，标志物影响因素多，目前研究多为单中心、同质性研究，尚无任何一种生物标志物能确切诊断针对不同病因，不同病变确立诊断标志物或联合多种标志物进行诊断可能更为可行新型生物标志物需大型临床研究来验证目前诊断仍以和尿量变化为依据，将来新生物学

12、标志物是否可用于的定义和分期？26标志物的临床应用病因复杂，病变多样，标志物影响因素多，目27 问题3该患者病因可能是什么？A.肾前性B.肾性C.肾后性2727 问题3该患者病因可能是什么？27病因诊断肾前性1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失, 细胞外液滞留2. 心输出量减少: 心功能不全 3. 外周血管扩张:降压药, 脓毒症4. 肾血管严重收缩: 脓毒症,药物, 肝肾综合征5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 栓塞, 创伤肾性1. 肾血管性疾病:血管炎,恶性高血压,硬皮病 ,肾动脉机械闭塞,肾静脉血栓形成2. 肾小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎3. 间质性肾炎:药物,高钙血症4. 感染:脓

13、毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因,特定器官受累5. 浸润:结节病,淋巴瘤,白血病6. 结缔组织病7. 肾小管坏死:肾缺血,肾毒素,色素毒素8. 肾小管内:结晶沉积,甲氨喋呤,无环鸟苷,氨苯喋啶,磺胺类,茚地那韦,泰诺福韦移植排斥反应,蛋白沉积肾后性1. 肾外:输尿管/盆腔,内在或外在的阻塞2. 膀胱:前列腺增生/恶性肿瘤,结石,血块,肿瘤,神经性,药物3. 尿道:狭窄,包茎28病因诊断肾前性1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失, 细胞外29 解析 患者存在的危险因素：肾前性：创伤、手术、腹泻、感染肾性：抗生素、造影剂、感染肾后性：无 病因尚不能明确2929 解析 患者存在的危险因素：2930

14、 问题4该患者有无肾活检指征？A. 有B. 无3030 问题4该患者有无肾活检指征？3031 解析该患者病因临床无法明确，有肾活检指征3131 解析该患者病因临床无法明确，有肾活检指征3132 解析 该患者进行了肾穿刺检查。 最后根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为急性肾损伤 3期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9）。3232 解析 该患者进行了肾穿刺检查。3233 问题5 根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为急性肾损伤3期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9），药物治疗方面应采取何种方案？A.不应用药物，继续观察B.大量补

15、液，应用利尿剂C.应用糖皮质激素治疗3333 问题5 根据临床表现、实验室检查和34预防和治疗一级预防：存在发生风险，预防的发生 老年人糖尿病慢性肾脏病心衰肝衰低白蛋白血症动脉血管疾病基础情况脓毒血症低血压/休克容量减少心脏血管手术器官移植高危环境造影剂抗生素化疗药物药物影响34预防和治疗一级预防：存在发生风险，预防的发生 老年人基础35预防和治疗二级预防：减轻初次损伤，防止再次损伤维持最适当的血压（8565)心输出量液体疗法不建议使用改善肾血流的药物调节肾脏代谢，降低再次肾损伤调节应激反应，改善肾功能内皮保护35预防和治疗二级预防：减轻初次损伤，防止再次损伤36指南关于预防和治疗对存在风险或

16、已发生患者，没有失血性休克的证据时，建议使用等张溶液而不是胶体作为扩张血管内容量的起始治疗 对存在风险或已发生的血管源性休克患者，推荐补液同时联合升血压药物对于高危患者，推荐使用等渗或低渗碘对比剂，应用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液静脉注射扩张容量；不要使用茶碱或非诺多泮预防，建议联合口服与静脉输注等张晶体溶液来预防36指南关于预防和治疗对存在风险或已发生患者，没有失血性休克37指南关于预防和治疗推荐或建议不使用利尿剂、低剂量多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽和重组人胰岛素生长因子预防或治疗建议不使用氨基糖苷类药物和传统制剂的二性霉素B治疗感染37指南关于预防和治疗推荐或建议不使用利尿剂、低剂量多巴胺、3

17、8 解析1利尿剂不应常规用于的预防和治疗，除非存在容量过多的情况。2不推荐使用低剂量多巴胺、非诺多泮、心钠肽、1治疗。3避免使用氨基糖甙类、传统制剂的二性霉素B等肾毒性药物。4治疗药物剂量必须适应时药代动力学的改变。5急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致的治疗，除治疗外，需参照相关疾病诊疗规范。3838 解析1利尿剂不应常规用于的预防和治疗，除非存在容量过39治疗方案考虑患者急性间质性肾炎并新月体形成，给予糖皮质激素治疗2011-5-6 甲强龙 160，13d2011-5-9 强的松30，1，逐渐减量，半年后停药3939治疗方案考虑患者急性间质性肾炎并新月体形成，给予糖皮质激40 问题6患者

18、入院前已行治疗，入院后的模式如何选择？继续？改为？4040 问题6患者入院前已行治疗，入院后的模式如何选择？4041关于 患者治疗方法的选择 把持续性和间断性作为病人治疗的补充手段 对于血流动力学不稳定的病人，建议使用，而不是标准的间断 对于伴有急性脑损伤，或其他病因引起颅内压增高或广泛脑水肿的病人，建议使用，而不是间断的4141关于 患者治疗方法的选择 把持续性和间断性作为病人治疗的42治疗方案考虑患者无容量过多，血流动力学尚稳定，仍给予治疗4242治疗方案考虑患者无容量过多，血流动力学尚稳定，仍给予治疗43模式的选择和相比，有很多优点，包括血流动力学稳定、溶质清除率高、可清除炎症介质、利于

19、营养支持等，因而在重症的治疗上往往作为首选和相比，患者预后是否有优势？43模式的选择和相比，有很多优点，包括血流动力学稳定、溶质清44模式的选择 、 各种透析模式的优缺点尚需进一步研究至今仍不能证明较更有益近十年来发展的模式，采用多种血液净化技术交替使用， 将治疗时间延长，更缓慢地清除容量和溶质等44模式的选择 、至今仍不能证明较更有益45 研究组观察17个中心112例开始指征: 容量负荷过度 70代谢性酸中毒 23 高钾血症 9进行性氮质血症 34， 6535无1例为严重尿毒症开始治疗的时机45 研究组观察17个中心112例开始指征:开始治疗的时机开始治疗的时机 临床常见的透析指征：液体负荷过度（肺水肿）高钾血症（血清钾6.5）代谢性酸中毒（血7.15）伴有症状的严重低钠血症（血清钠120）尿毒症症状：心包炎、脑病高分解代谢（每日升高30，2.0）清除毒素（乙二醇，水杨酸等，毒物中毒等）开始治疗的时机 临床常见的透析指征：47: 患者开始治疗的时机如果存在危及生命的水、电解质和酸碱紊乱，应紧急开始。不要仅用和肌酐的阈值来决定是否开始，而需要考虑更广泛的临床背景、是否存在可以通过改善的疾病状态，以及实验室检查的变化趋势47: 患者开始治疗的时机如果存在危及生命的水、电解质和酸碱48停止治疗的时机 停止时机无统一标准近年研究表明，下列指