临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(二)

1、可逆性失代偿期。-肾上腺髓质系统处于高度兴奋。(ARDS)的共同发病环节急性呼吸膜AG 升高性代谢性酸中毒。对 -受体均同时起作用。毛细血管前阻力、可逆性失代偿期。-肾上腺髓质系统处于高度兴奋。(ARDS)的共同发病环节急性呼吸膜AG 升高性代谢性酸中毒。对 -受体均同时起作用。毛细血管前阻力、 、毛细血管前阻 。、。病理生理学知识点总结（二）201、弥散性血管内凝血是一种病理过程。202、休克淤血性缺氧期属于203、休克淤血性缺氧期时交感204、治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是升压药使微循环障碍加重。205、对休克患者监测补液的最佳指标是肺动脉楔入压。206、休克肺时最

2、初出现的酸碱失衡类型是呼吸性碱中毒。207、急性呼吸窘迫综合征损伤。208、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属肾前性肾功能衰竭。209、休克时最常出现的酸碱失衡是210、休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：211、所谓“不可逆”性休克是指休克发展到休克难治期。212、休克难治期并发 DIC 后对组织灌流的影响是不灌不流。213、休克时血细胞压积 (HCT)变化的规律是先降低后升高。214、休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管后阻力、毛细血管容量215、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是灌而少流，灌多于流。216、微血管运动增强可见于休克代偿期。217

3、、休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在力 、毛细血管后阻力、毛细血管容量218、毛细血管前括约肌持续收缩可见于缺血性缺氧期。219、休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是组织液返流入血。220、休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点少灌少流，灌少于流。221、休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是儿茶酚胺。222、休克时交感 -肾上腺髓质系统处于强烈兴奋。223、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有动静脉吻合支。224、正常真毛细血管血流的调节主要与局部体液因素有关。225、正常微循环中经常关闭的通路动 -静脉短路。226、正常微循环中经常开放的通路指直捷通路。227、成年人急性失血，

4、至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克 ?B.20%。228、以下哪种情况不引起心源性休克充血性心力衰竭。229、过敏性休克属型变态反应。230、应激性溃疡形成的最基本的条件是胃粘膜缺血。231、应激时泌尿系统的主要变化有肾小球滤过率降低。232、应激时消化系统的改变主要表现为胃肠粘膜糜烂溃疡出血。233、应激时心血管系统的基本变化为心输出量增加 ,血压升高。234、情绪心理应激与原发性高血压发病相关的主要机制是交感-肾上腺髓质系统兴奋。235、在冠脉已有病变的基础上，心理应激常诱发致死性心律失常。236、应激时血液系统的改变哪一项是错误的？急性应激时白细胞数目减少。237、热休克转录因子（

5、 HSF）启动热休克基因的转录活性是通过热休克转录因子三聚体作用。238、全身适应综合征抵抗期的基本变化是糖皮质激素释放增加。239、应激过程最突出的表现为肾上腺皮质增大。240、应激时机体最突出的反应是神经 -内分泌反应。241、全身适应综合征的抵抗期体内起主要作用的激素是糖皮质激素。242、应激时蓝斑 -交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于蓝斑。243、各种不同应激原所引起的应激是几乎相同的非特异性全身性反应。244、应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。245、下述哪一类物质有明显解热作用？糖皮质激素。246、水杨酸盐类解热的作用环节是阻断 PGE 合成。247

6、、发热病人最常见出现代谢性酸中毒。248、发热时机体不会出现白质代谢正氮平衡。249、体温每升高 1，基础代谢率提高 13%。250、体温每升高 1，心率平均每分钟约增加 18次。251、发热时动脉血压的变化是在退热期动脉血压可轻度下降。252、严重高热病人未经任何处理首先容易发生高渗性脱水。253、体温下降期的热代谢特点是散热大于产热。254、寒战是由于全身性骨骼肌不随意的周期性收缩。255、体温上升期的热代谢特点是产热大于散热。256、热限是指发热时体温升高的高度限于一定水平。257、尼克酸使发热反应减弱的机制是激活磷酸二酯酶。258、茶碱增强发热反应的机制是抑制磷酸二酯酶活性。259、下

7、述对 TNF 的描述哪一项是错误的？由肿瘤细胞所分泌。260、有关内毒素的描述哪一项是错误的？反复注射给动物不产生耐受性。261、下述对 IL-1 的描述哪一项是错误的？主要由中性粒细胞合成和释放。262、发现的第一种内生性致热原是白细胞致热原。263、临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是内毒素污染。264、最早发现的白细胞致热原主要是指白细胞介素 -1（IL-1）。265、有致热作用的本胆烷醇酮来自哪一物质？睾丸酮。266、发热激活物的主要作用是激活产生内生性致热原细胞。267、下述哪一种情况下的体温升高属过热？酷热时中暑。268、发热时体温升高超过正常值的 0.5 。269、体温调

8、节的高级中枢位于视前区下丘脑前部。270、发热是一种重要的病理过程 C独立疾病。271、有关发热概念的概述，哪一项是正确的？由体温调节中枢调定点上移引起。272、氧疗对下述哪类病人效果最好？外呼吸功能障碍。273、氧中毒发生主要取决于氧分压。274、循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是增加血浆中溶解的氧。275、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为细胞内 Na增多。276、脑静脉血氧分压低于何值时可出现意识丧失？ 2.53。277、以下哪一种病因导致缺氧时，红细胞内 2，3-DPG 不增加？严重维生素。278、以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀？组织用氧障碍。279、急性缺氧导致肺动

9、脉压力升高的主要机制是肺小动脉收缩。280、最易引起肺动脉高压的病因是慢性阻塞性肺病。281、心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是腺苷。282、心肌缺氧的主要代偿方式是增加冠状动脉血流量。283、急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为肾脏。284、肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应？急性低张性缺氧。285、低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是刺激颈动脉体化学感受器。286、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是肺通气量增加。287、组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是组织利用氧障碍。288、循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是单位时间内毛细血管血量减少。289、血液性缺氧导致细

10、胞缺氧的机制是血氧容量降低。290、低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是毛细血管平均氧分压降低。291、造成组织缺氧的主要机制是细胞组织与血液之间氧分压梯度变小。292、血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于氰化钠中毒。293、动静脉血氧含量差大于正常见于低输出量性心力衰竭。294、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是与氧化细胞色素氧化酶结合。295、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是ATP 合成酶的活性。296、最能反映组织性缺氧的指标是静脉血氧含量增加。297、循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是动静脉血氧含量差增大。298、引起肠源性发绀

11、的原因是。299、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 Hb。300、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 CO 无携 O2 能力。301、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 CO 使 RBC 内 2，3-DPG 减少。302、血液性缺氧的血氧指标变化是血氧容量降低。303、慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压降低。304、大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是动脉血氧分压下降。305、某患者的血氧检查结果，血氧容量 20ml，动脉血氧含量 15ml，动脉血氧分压 6.7 kPa (50mmHg)，动静脉氧差 4ml，其缺氧类型为低张性缺氧。306、低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须

12、低于8.0。307、P50 是指氧饱和度 50时氧分压值。308、缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是红细胞内 2，3-。309、决定血氧饱和度最主要的因素是血氧分压。310、决定血氧饱和度最主要的因素是 CO2 分压。311、动脉血氧分压是指溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力。312、低氧血症是指动脉血氧含量低于正常。313、等张性低氧血症时血氧容量降低。314、低张性低氧血症主要血气特点是动脉血氧分压低于正常。315、缺氧的概念是组织供氧不足或不能充分利用氧。316、代谢性酸中毒时心血管系统的变化中哪项是正确的 ?肌浆网释。317、急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是血 。31

13、8、某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解 质 测 定 结 果 如 下 ： pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg， HCO3- 36mmol/L ， Na+ 140 mmol/L ， Cl- 75 mmol/L ， 试分析属何种酸碱失衡？以上都不是。pH 7.47，PaCO2 28mmHg， HCO3- PaCOpH 7.47，PaCO2 28mmHg， HCO3- PaCO2 升高同时伴有PaCO2 降低同时伴有pH CO3 HHb。H。pH 7.15，20mmol/L ， Na+ HCO3-降低，可HCO3-升高，可B.果：140mmol/L ， Cl- 98mmol/

14、L ， K+ 4.0 mmol/L ，可诊断为呼吸性碱中毒合并。320、某肝 性脑病 患 者， 血气分 析结果 ： pH 7.5， PaCO2 13mmHg，HCO3- 11mmol/L ，可诊断为以上都不是。321、血气分析结果为诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。322、血气分析结果为诊断为以上都不是。323、某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下：7.28，PaCO2 85.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ，可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。324、慢性呼吸性碱中毒主要靠肾代偿。325、急性呼吸性碱中毒时

15、起主要作用的缓冲物质是有机磷酸。326、急性呼吸性碱中毒时起主要作用的缓冲物质是327、剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为肾的调节。328、应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是肺代偿。329、代谢性碱中毒时，起主要作用的缓冲系统是330、代谢性碱中毒常见的病因是严重呕吐。331、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下： pH 7.33，PaCO2 70mmHg， HCO3- 36mmol/L ，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。332、急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是肺性脑病。333、某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：PaCO2 80mmHg，HC

16、O3- 27mmol/L ，急性呼吸性酸中毒。334、慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是肾脏代偿。335、呼吸性酸中毒时血液中起主要作用的缓冲碱是 CO3 B.NaPr。336、呼吸性酸中毒时血液中起主要作用的缓冲碱是 K-Hb 。337、治疗代谢性酸中毒最多选用的碱性药物是碳酸氢钠。338、乳酸酸中毒时，血钾变化是升高。339、某肾盂肾炎患者血气分析结果为： pH 7.32，PaCO2 30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3- 15mmol/L ，可诊断为代谢性酸中毒。340、严重酸中毒引起心肌收缩力减弱。341、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是呼吸代偿

17、。342、AG 增高型代谢性酸中毒常见于糖尿病。343、AG 正常型代谢性酸中毒常见于严重腹泻。344、AB 增加和 ABSB 表明可能有代谢性碱中毒。345、AB 增加和 ABSB 表明可能有 AG 增高型代谢性酸中毒。346、能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是。347、血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是 Pa。348、血液 pH 值主要取决于血浆中 H。349、8左右。近曲小管。350、肾小管尿液酸化的部位与方式是集合管 H+ 。351、HCO3-重吸收的主要部位是近曲小管。352、血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是 NaH。353、正常体液中的 H+ 主要来自碳酸释

18、出的 H+ 。354、机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。355、AG 增高反映体内发生了正常氯血性代谢性酸中毒。356、碱性物质的主要来源是蔬菜和水果中的有机酸盐。357、机体代谢过程中产生最多的酸性物质是以上都不是。358、组织细胞正常的生命活动必须处于弱碱性的体液环境中。359、死亡的标志是脑死亡。360、死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。361、在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的疾病的临床症状是损伤的表现。362、能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为疾病的原因。363、健康是指强壮的体魄、健全的精神状态。364、下述哪一因素不会引起高磷血症？ Fa

19、nconi综合征。365、引起低磷血症和缺磷的主要病因是维生素。366、高钙血症时心肌生理特性可出现房室传导阻滞。367、引起高钙血症的主要原因是 D 中毒。368、引起高钙血症的主要原因是原发性甲状旁腺功能亢进症。369、低钙血症不会引起心肌收缩性增强。370、低钙血症时可常出现手足抽搐。371、下述哪一因素不是引起低钙血症的原因甲状腺功能亢进。372、降钙素的作用不包括下述哪一项直接抑制钙磷在肠道的吸收。373、下述有关血磷的描述哪一项是正确的指血清中以无机磷酸盐形式存在的磷。374、下述哪一形式的钙属于血浆中可扩散结合钙柠檬酸钙。375、血钙中的哪一形式钙具有直接生理作用游离钙。376、

20、甲状旁腺素（ PTH）不具有下述哪一项作用 A,影响肠对磷的吸收。377、肠道吸收钙的主要部位是十二指肠和空肠上段。378、正常人血清总钙量浓度为 2.252.75mmol/L 。379、急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输入葡萄糖酸钙。380、产生高镁血症的主要原因是肾脏排镁减少。381、低镁血症引起的心律失常的主要机制是。DMg2+。0.75mmol/L 。T 波高尖， DMg2+。0.75mmol/L 。T 波高尖， QRS波群增宽。5.5mmol/L 。3.5mmol/L 。镁随尿排出碱释放增多。383、高钙血症患者出现低镁血症的机制是增多。384、下述哪一因素既能减少肠道对镁的吸收，又

21、能减少肾对镁的重吸收醛固酮。385、细胞内液中含量占第二位的阳离子是386、低镁血症是指血清镁低于387、下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的降低血清钠浓度。388、高钾血症对机体的最大危害是心室纤颤和停跳。389、高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现细胞内碱中毒，细胞外酸中毒。390、高钾血症时心电图的特点是391、输入大量库存过久的血液导致高钾血症。392、高钾血症是血清钾大于393、低钾血症时对酸碱平衡的影响是细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。394、缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍。395、低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是运动时肌肉缺血。396、低钾血症患者可出现反常性酸性尿。397

22、、钡中毒引起低钾血症的机制是钾从细胞内流出的通道被阻断。398、“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关粗制棉油。399、过量胰岛素产生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移。400、成人失钾最重要的途径是经肾失钾。401、小儿失钾的最重要原因是严重腹泻呕吐。402、低钾血症是指血清钾浓度低于403、细胞静息膜电位主要决定于膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。404、促使肾排钾增多的因素是慢性酸中毒。405、影响钾的跨细胞转移的主要激素是胰岛素。406、调节钾跨细胞转移的基本机制是泵 -漏机制。407、机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨。408、淋巴性水肿液蛋白含量较高的主要原因是水和晶体物质

23、透过血管壁回收。409、有关水肿液的描述哪一项是错误的？所有水肿液均含有血浆的全部成分。410、急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是肾小球滤过率降低。411、肝性水肿最先出现的部位是腹腔。412、心性水肿最先出现的部位是下垂部位。413、全身或躯体局部水肿的重要体征是皮下水肿。414、渗出液的相对密度是高于 1.018。415、漏出液的相对密度是低于 1.015。416、肾脏能分泌肾素的细胞是近球细胞。417、使肾近曲小管重吸收钠水增多的因素是小管周围毛细血管内胶体渗透压增高。418、使肾近曲小管重吸收钠水增多的因素是 ADH 分泌增多。419、炎性水肿产生的主要机制是微血管壁通透性增高。

24、420、全身体循环静脉压增高最主要的原因是右心衰竭。421、血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量清蛋白。422、促使液体回流至毛细血管内的有效胶体渗透压是血浆胶体渗透压减去组织液胶体渗透压。423、水肿时出现钠、水潴留的基本机制是肾小球 -肾小管失平衡。5%葡萄糖液，后补310mmol/L 。150mmol/L 。5%葡萄糖液，后补310mmol/L 。150mmol/L 。A 高渗性脱水。150mmol/L 。280mmol/L 。130mmol/L 。血浆晶体渗透压。425、下述哪一类水肿不属于全身性水肿炎性水肿。426、水肿的概念是指组织间液或体腔中液体过多。427、等渗性脱

25、水如末经处理可转变为高渗性脱水。428、高渗性脱水患者的处理原则是先补0.9%Na。429、盛暑行军时只大量过多饮水可发生低渗性脱水。430、高渗性脱水患者血浆渗透压是431、哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血高渗性脱水。432、高渗性脱水患者血清钠浓度是433、代谢性酸中毒时过度通气可产生高渗性脱水。434、尿崩症患者易出现435、原发性高钠血症产生的机制是渗透压感受器阈值升高。436、低容量性高钠血症又称高渗性脱水。437、高钠血症是指血清钠浓度大于438、下述情况不会引起低钠血症原发性醛固酮增多症。439、下述哪一情况可引起低渗性脱水大量体液丢失后只补水。440、短期内大量丢失小肠液首先常出现等渗性脱水。441、临床上对低容量性低钠血症一般首先应用等渗性氯化钠液。442、哪一类水、电解质失衡最容易发生休克低渗性脱水。443、低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。444、低渗性脱水时血浆渗透压低于445、大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致低渗性脱水。446、低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水。447、低钠血症是指血清钠低于448、水通道蛋白 AQP 0 的作用是维持晶状体水平