高血压医学培训培训课件

1、高血压医学培训资料高血压医学培训资料高血压原发性高血压继发性高血压缓进型高血压急进型高血压高血压病恶性高血压良性高血压高血压医学培训资料2原发性高血压继发性高血压缓进型高血压急进型高血压高血压病肾性高血压 肾实质性：慢性肾小球、肾盂肾炎、糖尿病肾病 肾血管性：肾动脉狭窄，肾素、Ang-II多发性大动脉炎 主动脉缩窄内分泌性高血压 原发性醛固酮增多症：高血压、低血钾、24小时尿钾增多。 皮质醇增多症：满月脸、向心性肥胖 嗜铬细胞瘤：血压高伴心率快、面色苍白 妊娠 药物：避孕药、糖皮质激素高血压医学培训资料3肾性高血压 高血压医学培训资料3 原发性高血压（primary hypertension）

2、：指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心身疾病之一。 高血压医学培训资料4 原发性高原发性高血压可分为：1良性高血压（benign hypertension）又称为缓进型高血压。2恶性高血压（malignant hypertencion）：又称急进型高血压。 高血压的诊断标准： 收缩压140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压90mmHg （12.Kpa）高血压医学培训资料5原发性高血压可分为：1良性高血压（benign hype临床上，经多日多次测量，其血压数值均在高血压范围，并且没有明确原发病

3、病因者，可诊断为高血压病。其临床表现以头目眩晕、头痛头昏；耳鸣、健忘、失眠、乏力等为特征，后期可有心、脑、肾等多脏器损害。高血压医学培训资料6临床上，经多日多次测量，其血压数值均在高血压范围，并且没有明诊 断非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量血压：“三同一原则” 同一时间 同一状态 同一侧高血压医学培训资料7诊 断非同日、3次静息血压均超过140/90mmH表1 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 类 别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg） 理想血压 正常血压 正常高值1级高血压（“轻度”） 亚组：临界高血压2级高血压（“中度”）3级高血压（“重

4、度”）单纯收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压120130 130139 140159 140149 160179 180 140 140149 80 85 858990999094 100109 110 90 90 高血压医学培训资料8表1 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000高血压医学培训资料9高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加我国

5、高血压的控制率8.1 28.2 44.7 约1.3亿27.2 20002001年亚洲国际心血管病合作研究中全国3574岁人口的大样调查2.9 12.2 26.6 约9400万11.26 1991年再次全国抽样调查(15岁以上)控制率服药率知晓率全国患者患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨高血压医学培训资料10我国高血压的控制率8.1 28.2 44.7 约1.3患病率高死亡率高致残率高三 高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三 低高血压医学培训资料11患病率高三 高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(一、良性高血压

6、的病因和发病机制（一）发病因素：1心理因素 不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。2社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。3遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。4其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。高血压医学培训资料12一、良性高血压的病因和发病机制（一）发病因素：高血压医学培训（二）发病机制：1心理社会因素 血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势 外周阻力 血 压 。2分泌系统的激活中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活。中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。高血压医学培训资料13（二）发病机制：1心理社会因素 血管

7、舒缩调节失控使血管高血压医学培训资料14高血压医学培训资料14二、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期： 1、动脉功能紊乱期 2、动脉硬化期 3、器官病变期高血压医学培训资料15二、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期：高血压1、动脉功能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。高血压医学培训资料161、动脉功能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动2、动脉硬化期（1）.

8、细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。高血压医学培训资料172、动脉硬化期（1）.细动脉硬化(arterioloscle见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄 高血压医学培训资料18见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄 高血压医学培训资料脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄

9、，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。高血压医学培训资料19脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无 (2).肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变（1）心：左心室代偿性肥大（2）肾：轻度蛋白尿（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。高血压医学培训资料20高血压医学培训资料20(3)大中动脉粥样硬化如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。此期由于细小动脉硬化，血压持续性升高

10、，患者症状明显。高血压医学培训资料21(3)大中动脉粥样硬化高血压医学培训资料213、器官病变期： 此期是高血压病晚期包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜 病变等。 血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。高血压医学培训资料223、器官病变期： 此期1 心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cma. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b.

11、 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。高血压医学培训资料231 心脏：高血压医学培训资料23高血压所致的心脏代偿性肥大 高血压医学培训资料24高血压所致的心脏代偿性肥大 高血压医学培训资料24高血压导致的心肌肥厚高血压医学培训资料25高血压导致的心肌肥厚高血压医学培训资料25向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏高血压医学培训资料26向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏高血心肌肥大高血压医学培训资料27心肌肥大高血压医

12、学培训资料27离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏高血压医学培训资料28离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏高血压心脏高血高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡 高血压医学培训资料29高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常 2脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压

13、剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。高血压医学培训资料30 2脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。高血压医高血压医学培训资料31高血压医学培训资料31临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏呼吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。 高血压医学培训资料32临床特征：高血压医学培训资料32颅 内 出 血高血压医学培训资料33颅 内

14、 出 血高血压医学培训资料33高血压医学培训资料34高血压医学培训资料34（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。Li Xuenong高血压医学培训资料35Li Xuenong高血压医学培训资料35高血压医学培训培训课件 3肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾高血压医学培训资料37 3肾的病变 表现为(2)镜下

15、病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。(3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。高血压医学培训资料38高血压医学培训资料38肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张,蛋白管型高血压之肾脏高血压医学培训资料39肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张,蛋4视网膜的病变： 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬；

16、 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。Li XuenongLi XuenongLi Xuenong高血压医学培训资料404视网膜的病变：Li XuenongLi XuenongL级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； 级 眼底出血或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 高血压医学培训资料41级 视网膜动脉变细 高血压医学培训资料41Normal Retina Hypertensive Retinopathy高血压医学培训资料42NormalHypertensive Retinopathy高血压靶器管损害高血压医学培训资料43高血压靶器管损害

17、高血压医学培训资料43（二）急进型高血压良性高血压恶性高血压发病率95%5%发病年龄中老年人青少年病变部位全身细小动脉肾和脑血压230130 230130病程起病缓，病程长病程短（12年）高血压医学培训资料44（二）急进型高血压良性高血压恶性高血压发病率95%5%发三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。高血压医学培训资料45三、结局高血压医学培训资料45病史摘要： 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压在200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现记忆力减退、心悸等症状，

18、虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。 高血压医学培训资料46病史摘要： 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检尸检摘要：心脏体积增大，重452克。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。高血压医学培训资料47尸检摘要：心脏体积增大，重452克。左心室壁厚1.4cm，乳肝大，重1800克，切面红、黄相同，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血，该区肝细胞数量减少，体积缩小。小叶周围边部分肝细胞胞浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。切面实质增厚，混浊无光。光镜见肾，近曲小管增大管腔狭