心 律 失 常1课件

1、心 律 失 常 一、 概 念 心脏激动起源异常和传导异常，引起心脏节律或/和频率异常，称为心律失常。 二、心脏传导系统 由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。包括窦房结、结间束、（前、中、后三束）、房室结、房室束（希氏束）、左、右束支和普肯耶纤维网。 三、窦性心律失常 （一）、窦性心动过速 1.心电图改变(1)符合窦性心律条件。(2). 窦性P波频率100bpm。 （二）、窦性心动过缓 1.心电图改变(1).符合窦性心律条件。(2).P波频率60bpm。(3). 常伴有窦性心律不齐。 2.临床意义 (1).病因： 生理性：健康人； 病理性因素：病窦、下壁心梗、心肌炎、甲减、颅压增高、阻黄等；

2、 药物反应：受体阻滞剂、洋地黄、非二氢呲啶类钙通道阻滞剂等。 四、房性心律失常 （一）、 房性期前收缩 1. 定义 心房异位起搏点提前 发出的心脏激动。 （二）、心房扑动（房扑） （atrial flutter） 1.定义 心房异位起搏点频率达250350bpm，心房尚有快而协调的收缩。 2.病因 (1)各种器质性心脏病。 (2)其他病因：甲亢、酒精中毒等。 (3). 也可见于无器质性病变。 3.临床表现 (1)不稳定倾向。按摩颈动脉窦心率成比例减慢。 (2)可无症状。心室率快时，可诱发心绞痛、心衰。 (3)快速的颈静脉扑动，S1有变化，可听到心房音。 4.心电图改变 (1)P波消失，规律的锯

3、齿状扑动波（F波），频率250350bpm。 (2)心室律规则或不规则，一般为2:1或4:1传导。 (3). QRS波群形态正常，亦可出现室内差传。 5.治疗 (1)减慢心室率药物：洋地黄、受体阻滞剂，减慢心率后可能转为窦律。 (2). 复律：直流电复律；普罗帕酮；胺碘酮；射频消融术。 2.病因 (1)各种器质性心脏病：风心病；冠心病；甲心病；高心病；其他。 (2)其他疾病：缺氧、酒精中毒等。 (3)孤立性房颤。 (4). 慢快综合征。 3.临床表现 (1)可无症状。心室率快时（150bpm）发生心绞痛、心衰。 (2)S1强弱不一，心律绝对不规则，脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。 (3). 动脉

4、栓塞并发症。 5.治疗 (1). 急性房颤：2448h以内。 先减慢心室率后，可复律。洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，静注； 无效时，可采用电复律或药物复律。 (2). 慢性房颤：控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，一般为口服；复律：电复律或药物复律：普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮等。 (3).预防栓塞并发症：华法林，INR2.03.0；阿司匹林。 (4). 射频消融、外科手术、植入式心房除颤器。 五、房室交界区性心律失常 阵发性室上性心动过速（PSVT），简称室上速（一）临床表现 突然发作，突然终止，持续时间长短不一。心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心衰、休克。 心

5、率150250bpm，律绝对规则，S1强度恒定。 （二）AVNRT的心电生理与发生机制 1.房室结双径路： 快（）径路传导速度快而不应期长； 慢（）径路传导速度慢而不应期短。 2.发生机制： 心房刺激或房早正遇快径路不应期时，激动从慢径路下传至心室，SR或PR间期延长，经快径路返回心房，产生逆P，再经快径路下传，AVNRT发作。 心房期前刺激可诱发和终止室上速。 AVNRT示意图（三）心电图 1心率150250bpm，节律规则。 2QRS波群形态正常，亦可发生室内差传。 3逆行P波常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分。 4. 起始突然，第一个PR间期显著延长。 （四）治疗 1急性发作期 (1)

6、 刺激迷走神经： 颈动脉窦按摩； Valsalva动作； 诱导恶心反射； 冷水浸面。 （2) 药物：腺苷612mg，iv；钙通道阻滞剂：维拉帕米5mg，iv；或地尔硫卓0.250.35mg/kg ，iv；洋地黄：毛花甙丙0.4mg，iv；受体阻滞剂：艾司洛尔50200g/kg，iv（1min）或美托洛尔5mg，iv；普罗帕酮12mg/kg，iv；其他药物：升压药物等。 （3）食管心房调搏术：超速抑制。 (4) 直流电复律术：洋地黄中毒者不能应用。 2. 预防复发 （1) 药物：洋地黄、长效钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、普罗帕酮等。 (2) 射频消融术：安全、有效、根治。 六、 室性心律失常 （一）

7、、室性期前收缩 1.定义 心室异位起搏点提前发出的心脏激动。 2.病因 (1). 功能性：见于正常人，神经症候群。 (2)器质性心血管疾病：冠心病、心肌炎、心肌病等。 (3). 其他：药物、手术、物理、化学刺激、电解质紊乱等。 3.临床表现 (1)偶发者一般无症状。 (2)功能性期前收缩者敏感性高，休息时增多；器质性期前收缩者活动时增多。 (3)心悸、间歇、停顿、有力跳动、胸闷、咳嗽、咽部不适等症状。 (4). 闻及提前心音，S1增强，S2减弱或消失。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见巨大的a波。 4.心电图(1)提前出现QRS波群，宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反。(2)偶联间期（配对

8、间期）恒定。(3)完全性代偿间歇，也可为间位性。(4). 偶发、频发、联律（二联律、三联律等）、成对出现，连续三个为短阵室速，单形性、多形性或多源性。 (5)室性并行心律性期前收缩：心室异位起搏点规律地自行发放冲动，窦房结冲动不能侵入。配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间距的整倍数；可出现室性融合波。 并行心律性室性期前收缩5.治疗 (1). 无器质性心脏病： 解除思想顾虑，避免诱发因素； 药物治疗：受体阻滞剂、美西律、 普罗帕酮、莫雷西嗪等。 (2).急性心肌缺血：尤其是AMI。危险性室性期前收缩：频发、多源、多形、成对、连续3个以上、RonT、RonP等。首选受体阻

9、滞剂，可选用利多卡因。 有心衰、休克者，改善血流动力学，注意有无洋地黄中毒、低钾、低镁等。 (3).慢性心脏病变：胺碘酮； 受体阻滞剂降低MI后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 （二）、室性心动过速（室速）（ventricular tachycardia VT） 1.病因 (1)大多有器质性心脏病：冠心病、心肌病、心衰、二脱、风心病等。 (2)其他病因：代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。 (3). 极少数无器质性病变。 2.临床表现 (1)非持续性室速（30s），通常无症状。 (2)持续性室速（30s）伴血流动力学障碍与心肌缺血。低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 (3)律轻度不规则，S

10、1、S2分裂，S1强度经常变化，间歇出现巨大a波。 3.心电图 (1).心电图特征：发作突然，3个或3个以上的室性期前收缩连续出现；心室率通常为100250bpm，律基本规则；QRS波群宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反；干扰性房室分离；心室夺获；室性融合波。 4.治疗 (1). 治疗原则： 病因治疗； 无器质性病变、非持续性VT同室性期前收缩； 持续性VT给予治疗； 充分认识抗心律失常药物致心律失常作用（受体阻滞剂、胺碘酮能改善预后）。 (2)终止VT发作： 积极药物治疗，无效时改用直流电复律。 常用药物有：利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮，静注，静滴。洋地黄中毒者不宜电复律。

11、必要时经静脉右室超速抑制。 (3). 预防复发：寻找和治疗病因与诱因； 选择有效药物，注意药物不良反应； 受体阻滞剂能降低AMI后猝死发率； 维拉帕米可用于“维拉帕米敏感性室速”患者（右束支阻滞图形伴电轴左偏）； 植入式心脏复律除颤器；外科手术；射频消融术。 （三）、心室扑动与心室颤动 1.定义 (1)室扑：心室快而微弱的无效收缩，其心电图QRS波群与T波无法区分称为室扑。 (2). 室颤：心室肌纤维更快而不协调的乱颤，心电图QRS波群与T波消失，代之以室颤波。 2.病因 见于各种心血管疾病，尤其是冠心病、AMI； 电解质紊乱； 各种意外伤害； 手术、麻醉等。 3.心电图 (1)室扑：波幅大而

12、规则、呈正玄图形，频率150300bpm。 (2). 室颤：波形、振幅、频率极不规则，无法辨认QRS、STT。 室扑与室颤4.临床表现 两者均为心脏骤停，突然停止有效排血，突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到，抢救不及时，很快死亡。 5.治疗 参见“心脏骤停与心脏性猝死”。主要措施为人工胸外按压、人工呼吸、电复律、药物复律等。 七、心脏传导阻滞 定义和分类 冲动在传导系统的任何部位传导时发生的减慢或阻滞。 按发生部位分为： 一度（传导延缓）； 二度（部分冲动传导中断）； 三度（传导完全中断）。 （一）、 房 室 传 导 阻 滞（atrioventricular

13、block AVB） 1.定义 心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束及束支等不同部位。 2.病因 (1)功能性病变：迷走神经张力增高。 (2)器质性心脏病变：冠心病、AMI、心肌炎、心肌病、风心病、先心病等。 (3)传导系统或心肌退行性变：Lev病、原因不明的传导系统纤维化等。 (4). 其他：手术、损伤、电解质紊乱、药物中毒等。 3.临床表现 (1)一度AVB：常无症状，S1。 (2)二度AVB：心悸、自觉心搏脱漏。 (3). 三度AVB：乏力、胸闷、头晕、心绞痛、心衰症状，AdamsStokes综合征。严重者可猝死。S1强弱不一、大炮音、S2可有分裂。颈静脉巨大a波。 4.