多器官功能衰竭

1、关于多器官功能衰竭第1页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Introduction概 述第2页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 一、 MODS的概念(Concept of MODS) MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害,同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。MODS最终导致多器官衰竭(multiple organ failure,MOFS)。 第3页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三MODS的发病特点1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的

2、进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。第4页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三MODS是危重病患者的主要致死原因 high incidence great expense high mortality第5页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第6页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三死亡率与衰竭器官数目的关系 第7页，共105页，2022年，5月20日，19

3、点40分，星期三理解MODS应注意区别于其他种类器官功能不全勿过于强调器官衰竭这一终点第8页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三三、MODS发病率和死亡率居高不下的原因1. 生命支持措施的改善 2. 侵入性操作日益增加3. 抗生素的滥用4. 老年病人增加 5. 肿瘤病人增加 第9页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Causes and Classification 病因与分类第10页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三一、病 因Causes第11页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三病 因组织损伤休克感染

4、心脏、呼吸骤停后诊疗失误高龄第12页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 (一) 感染性病因Infectious Causes 非菌血症性临床败血症 (nonbacteremic clinical sepsis) 全身感染 ( systemic infection )第13页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第14页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第15页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三非菌血症性临床败血症第16页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三(二)非感染性病因Noni

5、nfectious Causes第17页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Pathogenesis发病机制第18页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三一、全身炎症反应失控Wild Systemic Inflammatory Response第19页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)第20页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三促炎反应抗炎反应 全身炎症反应综合征第21页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 全身炎症反应综合征(sys

6、temic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。第22页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三SIRS全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，可导致全身性感染、严重感染、感染性休克，甚至MODS。第23页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三SIRS的主要病理

7、生理变化 全身持续高代谢(high metabolism) ； 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； 多种炎症介质的失控性释放。第24页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三SIRS的主要表现 体温38或90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 12109/L,或10%。第25页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三促炎反应抗炎反应 代偿性抗炎反应综合征第26页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response sy

8、ndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。第27页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三炎症反应学说MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。三阶段：1、局限性炎症反应阶段 2、有限全身炎症反应阶段 3、SIRS和CARS失衡阶段 大量炎性介质释放SIRS 内源性抗炎介质释放过多CARS第28页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三二、缺血及缺血再灌注损伤Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury第29页，共105页，2022年，5月20日，19点4

9、0分，星期三缺血再灌注和自由基学说 包括3个方面： 1、氧输送不足，组织细胞直接缺血缺氧性损害。 2、缺血再灌注促发自由基大量释放。 3、WBC与内皮细胞的相互作用。第30页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation第31页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三创伤、休克、感染肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素 体循环细胞因子炎症介质第32页，共105页，2022年，5

10、月20日，19点40分，星期三 细菌移位(bacterial translocation)：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。 第33页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 肠源性感染(intestinal infection)：无明显的感染病灶，但血培养中可见到肠道细菌，该情况称为。第34页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三四、细胞代谢障碍Disorder of Cell Metabolism创伤、休克、感染应激反应 应激激素高分解代谢 (high catabolism) 能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展第35

11、页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Functional Changes of Organs and Systems 各系统器官的功能变化第36页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三一、肺的功能变化Functional Changes of the Lungs第37页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三* Acute Respiratory Distress Syndrome: ARDSMODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高 第38页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三是呼吸与代谢的重要器官肺易受累的原因

12、是循环血液的重要滤器第39页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三肺脏（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿第40页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三肺脏（三）临床表现 进行性呼吸困难、低氧血症、 紫绀、肺水肿和肺顺应性降低。第41页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三二、肾的功能变化Functional Change

13、s of the Kidneys第42页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第43页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三肾功能障碍决定MODS的转归有肾功能衰竭者多死亡无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有 希望存活第44页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三三、肝的功能变化Functional Changes of the Liver第45页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第46页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三创伤、休克、感染肝实质细胞及枯否细胞受 损炎症介质解毒功能肺及其他

14、器官功能障碍第47页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三四、胃肠道的功能变化Functional Changes of the Gastrointestinal Tract第48页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第49页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三创伤、休克、感染微循环血液灌注粘膜变性坏死，通透性胃肠粘膜屏障功能肠源性感染肠源性内毒素血症甚 至 脓 毒 血 症第50页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三五、心脏的功能变化Functional Changes of the Heart第51页，共1

15、05页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第52页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三六、免疫系统的变化Changes of the Immune System第53页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三免疫功能全面抑制第54页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三七、凝血系统的变化Changes of the Clotting System第55页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三凝血系统功能衰竭第56页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三肺衰竭 肺血管阻力右心负荷 右心衰

16、竭心输出量、PaO2 、全身组织器官缺氧与酸中毒M S O F各系统、器官相互作用、相互影响第57页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三肝 脏 受 损吞噬、解毒功能肺循环：ARDS肝静脉全 身：MODS体循环肠道细菌、毒素第58页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第四节 防治的病理生理基础Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment第59页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 及早发现并清除感染灶 及时有效的复苏 酌情使用抗氧化剂和细胞保护剂 (Prevention

17、and Treatment of Primary Diseases)一、防治原发病第60页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三二、阻断炎症介质的有害作用 糖皮质激素(glucocorticoids) 非类固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等 血浆交换法(plasma exchange)(Block the Deleterious Effects of Inflammatory Mediators)第61页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三三、其他支持疗法：提高支链氨基酸的摄入量，尽可能 经胃肠道进食维持胃肠黏膜屏障功能等。改善氧供：输血、输液、吸氧、正

18、性肌力药等。 (Others)第62页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三患者合并ARDS、ARF、急性肝脏损害,急性心肌损伤,为重症急性胰腺炎合并MODS。立即气管插管, 呼吸机辅助呼吸,行剖腹探查术。术中见腹腔内血性脓性液体近300ml,胰腺广泛皂化,明显肿大,质硬,胰头部有少量片状坏死灶。术中放置多根腹腔引流管持续引流。术后继续呼吸机正压通气,抑制胰腺分泌,广谱抗生素控制感染,并给予IPD及对症支持治疗。病人病情好转,两周后成功脱掉呼吸机。Clinical Example (Contd)（IPD：intermittent peritoneal dialysis,间歇

19、性腹膜透析）第63页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Study Goal掌握：概念：MODS, SIRS, CARS, bacterial translocation, intestinal infection。熟悉：MODS的病因、分型与发病机制。了解：MODS时系统器官的功能变化。第64页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。第65页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三急

20、性呼吸窘迫综合征（ARDS） 目前认为急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合症的两个发展阶段。 ALI的诊断标准为： （1）急性起病； （2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否应用呼气末正压通气，PEEP）； （3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润； （4）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据； （5）存在诱发ARDS的危险因素。第66页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2 2

21、6.7kPa（200mmHg）即可诊断为ARDS。第67页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三病 因1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。第68页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞第69页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三病理生理 各种诱发病因导致肺泡或（和）肺血管内皮受损后，在多种介质和因子（如补体C3a、C5a、激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子

22、等）的作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细胞漏出。肺泡水肿导致型细胞变质，为型细胞替代，肺泡表面活性物质减少，活性降低，为透明膜和血性液充斥，直接造成肺内气体交换不全，引起低氧血症。第70页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三ARDS的主要病理特征 肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 并伴有肺间质纤维化第71页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三临床表现 ARDS一般在肺损伤后1272小时发生，主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（18mmHg），而肺血管阻力

23、（PVR）和肺动脉压（PA）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复，24周内的死亡率最高。第72页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三临床表现 间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期：期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克等）。呼吸频率稍增快，X线胸片正常，动脉血气PaCO2稍低。期：发病后2448小时，呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊，X胸片仍然可以正常。动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。第73页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三临床表现期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干

24、湿罗音。X胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重。动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒。期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音。X胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影。动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。第74页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三第75页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三诊 断 呼吸频率超过30次/分、有呼吸窘迫或烦躁不安等，行理学检查和X线、心电图等检查，如果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑ARDS。进一步监测血气变化和呼

25、吸功能等，以明确ARDS的诊断。第76页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗（一）呼吸治疗 主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能 。 ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP），使肺泡复张，增加换气 面积，并增加吸入氧浓度。第77页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure,PEEP），以恢复肺泡

26、功能和功能性残气量。机械通气还有其他方式的呼吸机 ，如高频正压力通气（HFPPV）、高频射流通气（HFJV）等。第78页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗（二）维护循环 若有低血容量，必须及时输液以支持循环，否 则使用CPAP或PEEP等呼吸机更使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压，以输入晶体液为主。 低氧血症和肺动脉高压会增加心脏负荷，酌情 选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝 酸甘油等心血管药物以及能量合剂、极化剂等。第79页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗（三）治疗感染 脓毒症是A

27、RDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。第80页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗（四）对ARDS病变的药物治疗 1. 肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免役。 2. 小分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循环。 3. 川芎嗪可减轻肺水肿。第81页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三治 疗 4. 肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功 能。 5. TNF-抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内积聚的损害。第82页，共105页，2022年，5月20日，

28、19点40分，星期三治 疗（五）其他治疗 兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治 疗。注意维持体液平衡和营养代谢。第83页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三 急性肾衰竭Acute Renal Failure (ARF)Acute Kidney Injury (AKI)第84页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三Acute renal failure, ARF由各种原因引起的肾功能突然衰退(几小时至几天)而出现的临床综合征 血肌酐和尿素氮迅速升高, 水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(400ml/d)或无尿(6.5mmol/L时行血

29、液透析第95页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三少尿期保守治疗4. 纠正酸中毒5. 控制感染应避免有肾毒性及含钾药物 青霉素类肾毒性最低，可以用常用量 头孢类头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。 -内酰胺类主要由肾排泄，应减量使用 糖基糖苷类 肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于23日或34日重复一次 喹诺酮类 应减量(1/2)使用第96页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三血液净化1. 指征：血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，水中毒症状

30、和体征，尿毒症症状严重者。2. 常用方法血液透析(Hemodialysis)腹膜透析(peritoneal dialysis)超滤(ultrafiltration)第97页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三预 防(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：1. 注意高危因素。2. 及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3. 疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4. 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5. 对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第98页，共105页，2022年，5月20日，19点4

31、0分，星期三患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。辅助检查: 血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。血常规:WBC10109/L, N70%, L28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。Clinical Example第99页，共105页，2022年，5月20日，19点40分，星期三两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。尿少, 24 小时180毫升。查体: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L