理化因素所致疾病-有机磷杀虫药中毒课件

1、理化因素所致疾病 急性中毒总论中毒是由毒物引起的疾病，分为急性和慢性。不同毒物中毒的临床表现不同，某些特异性表现对鉴别诊断有重要价值。对危重急性中毒者，治疗上应立即采取的措施是维持生命体征并终止毒物接触。加强防毒宣传教育，加强毒物管理，预防化学性食物中毒，防治误食毒物或用药过量。知识要点理化因素所致疾病 有机磷杀虫药中毒讲授主要内容概述病因中毒机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗1.有机磷杀虫药中毒概况：有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施概 述毒物

2、的吸收和代谢 迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 和黏膜吸收氧化后毒性反而增强吸收后612小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄 48小时后完全排出体外 Kid-neyLiverKid-ney有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶 有机磷杀虫药 + 磷酰化胆碱酯酶(胆碱酯酶失活) 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 蓄积 降解受阻 胆碱能神经和部分中枢神经 先兴奋后抑制 毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状临床表现急性胆碱能危象： 毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms) 烟碱样症状 (nicotinic symptoms) 中

3、枢神经系统症状中间型综合征（intermediate syndrome) 迟发性神经病(delayed polyneuropathy)胆碱能受体各亚型在体内的分布受体名称 受体亚型 分 布毒蕈碱(M）型受体 M1 腺体，胃黏膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑烟碱（N）型受体 N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、中枢 神经 N2（肌肉型） 运动终板（神经肌肉接头） 突 触后膜毒蕈碱（M）样症状中毒后最早出现。副交感神经末梢兴奋：脏器平滑肌痉挛和腺体分泌增多和部分交感神经支配的汗腺分泌增多。临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、

4、流涕 、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等实验室检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 诊断有机磷农药中毒的特异性指标，中毒时降至正常 值的70%以下 轻度中毒：50%70% 中度中毒：30%50% 重度中毒：30%以下 毒物分析，有机磷农药的鉴定：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定中毒程度的判定 目的-决定解毒剂的首次剂量轻度中毒：以M样症状为主， ChE活性70%50%中度中毒：M样症状加重，出现

5、N样症状， ChE活性50%30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿， ChE活性30%治 疗紧急处理清除毒物应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药（2）抗胆碱药对症处理血液净化治疗清除毒物 离开现场 清理毒物 清洗皮肤 洗胃 导泻清除毒物用清水、2%碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，后用硫酸钠导泻；眼部可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水清洗。注意：洗胃时，2NaHCO3对敌百虫禁用（在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏）1:5000高锰酸钾对硫磷禁用（可被氧化为毒性更大的对氧磷或马拉氧磷）解毒治疗解毒剂种类： 复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂解毒剂

6、应用原则：早期、足量 联合、重复抗胆碱药常用阿托品，能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效应及时、足量、反复使用，尽快达到“阿托品化”。阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用阿托品化神志渐清，轻度烦躁瞳孔扩大，不再缩小颜面潮红，皮肤干燥心跳加快，体温升高肺部啰音，逐渐消失复方制剂 解磷注射液是一种既有较强的周围作用，又有中枢性的抗胆碱药及胆碱酯酶重活化剂组成的新型复方制剂阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg能活化被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，拮抗积聚的乙酰胆碱能受体的作用轻度1/21支，中度2支，重度3支，im or iv ，重复用药35次停药及出院标准中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%以上（含60%）,可停药观察停药1224小时,如ChE活力仍保持在60%以上,可考虑出院血液灌流装置理化因素所致疾病 急性一氧化碳中毒主要和最先影响的组织是脑，脑内小血管迅速麻痹扩张，并出现脑细胞及间质水肿，脑循环障碍发生脑血栓及广泛的脱髓鞘病变，致使少数病人发生迟发性脑病。 部分患者一氧化碳中毒病人昏迷苏醒后，意识正常，经过2-60天的“假愈期”后，突然