肺结核合并感染课件

1、肺结核合并感染陈银松肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制 肺结核导致肺部结构破坏继发感染肺结核空洞继发细菌感染, 曲霉菌感染结核性支气管扩张继发感染结核性脓胸和支气管胸膜瘘继发细菌感染肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制2. 肺结核住院患者医院获得性肺炎纤维支气管镜、雾化吸入、气管插管等消毒或使用不当, 均可成为病原体入侵肺结核患者体内的途径。混合感染50%. MRSA ,G-杆菌(肠杆菌, 铜绿假单胞,非发酵菌)肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制4.营养不良和长期应用抗生素肺结核合并感染的诊断临床资料黄痰,发热,WBC升高发热持续不推或发热再起持续低热(隐匿病灶?)药物热耐多药肺结核激素减量后病

2、情反跳肺结核合并感染的诊断影像学检查肺结核空洞继发曲菌球时有特征,具诊断价值.在原有影象学基础上出现下列几点提示合并感染:1.肺结核空洞出现液平,原来已吸收或增殖性改变的空洞周围浸润性病变增多 2.原结核病变以外出现实变,不符合结核沿支气管播散的支气管肺浸润影诊断结核合并感染应该排除:1.结核进展 2咯血 3.合并ARDS,肺水肿合并感染：霉菌病原学阳性结果临床意义评价确立病原学诊断血培养(+)胸腔积液培养(+)BALF发现卡氏肺孢子虫开胸肺活检发现病原体病原学阳性结果临床意义评价未明病原学诊断1.呼吸道标本培养为正常菌落2.痰培养多种病原体少量生长抗感染治疗(优化抗菌治疗)与抗菌疗效相关的药

3、学参数虽然MIC和MBC是反映抗生素抗菌活性高低、血清（组织）尝试是反映药动学的有用参数，但还不足以预测体内抗菌效果和实际疗效。 根据杀菌作用将抗生素分为浓度依赖型和时间依赖型两大类 抗菌药物的持续效应抗生素后效应（post antibiotic ffect,PAE）指细菌在受到抗生素作用后其生长持续被抑制，即细菌在抗生素作用后复苏所需要的时间。包括氨基糖苷类、氟喹诺酮类、大环内酯类、四环素、氯霉素及利福平。内酰胺类中碳青霉烯类药物具有PAE。特别是对绿脓杆菌，其他药物均没有PAE或者很短。 肺部感染抗菌治疗的药物选择肺炎预后的最重要危险因素之一是抗菌治疗延搁（8小时） 一.初治经验性治疗二.

4、抗菌化疗（目标治疗）三、肺结核合并肺部感染抗菌治疗的特殊问题 （一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）1无心肺病史、无修正因素的门诊治疗患者 :肺炎链球菌，肺炎支原体，肺炎衣原体（单独或作为混合感染），流感嗜血杆菌，呼吸道病毒，其他尚有军团菌、结分枝杆菌、地方性真菌等。推荐抗菌药物为新大环内酯类（如阿奇霉素、克拉霉素）或多西环素。 “呼吸”喹诺酮类:即抗肺炎链球菌活性提高的喹诺酮类左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等（一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）3需要住院的CAP患者 推荐：静脉应用内酰胺类（

5、头抱噻肟、头孢曲松、氨苄西林）联合大环内酯类（口服或静脉）或多西环素；“呼吸”喹诺酮类静脉给药。（一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 4需要入住ICU重症CAP :包括主要标准：需要机械通气；48小时内肺部浸润病灶扩大超过原来病灶的50%；浓毒败血症性休克；急性肾衰竭（尿量2mg/dL。次要标准：呼吸频率30次/分；PaO2/FiO2250；双侧或多叶肺炎；收缩压90mmHg(16.okPa)；舒张压60mmH（8.0kPa）。 推荐抗生素治疗：静脉用抗假单胞菌内酰胺类（头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/三唑巴坦）联合抗假单胞菌喹诺酮类药物（环丙沙星）；静脉用抗假单胞菌内酰受类联合静脉用氨基糖苷类和大环丙酯类（阿奇霉素）/非抗假单胞菌喹诺酮类三联治疗。二、抗菌化疗（目标治疗）在明确病原菌的肺部感染则就选择针对性强的敏感抗生素治疗，即真正意义上的抗菌治疗或称目标治疗（相对于经验性治疗）。除铜绿假单胞菌和不动杆菌等多耐药菌外，多数可单一敏感药物药物治疗 三、肺结核合并肺部感染抗菌治疗的特殊问题 （一）药物相互作用利福平与氟喹诺酮类药物联合具有拮抗作用，不主张合同利福平类药物和异烟肼降低氟康唑、伊曲康唑、酮康唑等抗真菌药