消化性溃疡诊治进展课件

消化性溃疡(kuìyáng)

PepticUlcer教学(jiāoxué)查房病例：消化内科北20区07床第一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展contents辅助检查及诊断4基本概念1病因及发病机制2临床表现3治疗及预后5第二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展DefinitionandEpidemiologyPU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶(wèidànbáiméi)的消化作用有关，故称消化性溃疡胃溃疡gastriculcer（GU）十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别：Erosionissuperficialmucosaldefect.Ulcerextendthroughthemuscularismucosaintothesubmucousormuscularislayer.第三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展PepticUlcerduodenalulcerandgastriculcer第四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展美国每年新增病例约50万人，复发病例约400万人,65岁以上(yǐshàng)老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占16%美国每年有15,000人左右(zuǒyòu)死于溃疡病的并发症，与溃疡病相关的医疗花费则超过150亿美金全世界约有1/10的人一生(yīshēng)中患过有症状的消化性溃疡，若同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达1/5DefinitionandEpidemiology第五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Causeandmechanismaggressivefactors胃酸-胃蛋白酶Hp感染(gǎnrǎn)药物（NSAID

）烟酒胆盐胰酶defensivefactors粘膜屏障(píngzhàng)粘液HCO3－屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子第六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展常见病因AcidandpepsinHelicobacterpyloriNSAID(no-steroidalanti-inflammatorydrugs)第七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Acidandpepsin胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数(zǒngshù)（parietalcellmass,PCM）增多壁细胞对刺激物敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高第八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展

（NoacidNoulcer)

PPH2

H+壁细胞(xìbāo)质子泵H2受体拮抗剂质子泵抑制剂MrBlack“第一次革命(gé〃mìng)”Schwartz

1988年诺贝尔医学(yīxué)与生理学奖组胺1976年H2受体拮抗剂西米替丁1910无酸无溃疡

质子泵抑制剂Acidandpepsin第九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展

肥大细胞迷走神经(mízǒu-shéngjīng)兴奋G细胞(xìbāo)乙酰胆碱组胺(zǔàn)胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺H2受体壁细胞炎症

胃窦炎（Hp感染的Du）Acidandpepsin第十页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Acidandpepsin胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素胃酸分泌超过正常值DU患者(huànzhě)不超过50%GU仅占10%显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与GU主要是防御、修复因素DU主要是侵袭因素

第十一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展HP目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU90-100%、GU80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜(niánmó)防御因素和侵袭因素间的平衡第十二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展HP幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障(píngzhàng)功能幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加NoHPNoulcer第十三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展HP第十四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展诺贝尔医学(yīxué)与生理学奖

TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine颁奖仪式

2005年Warren和Marshall由于发现幽门螺杆菌及其在慢性胃炎(wèiyán)和消化性溃疡中的作用获诺贝尔医学与生理学奖NoHpNoulcer第二次革命(gé〃mìng)第十五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展NSAIDNSAID与PU相关性的证据①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合(yùhé)②增加溃疡复发率和并发症发生率NSAID的致病机制①药物直接作用：脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌第十六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展

非甾体抗炎药

Non-SteroidAnti-InflammationDrug

NSAID

第十七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展左为正常(zhèngcháng)胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜第十八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展NSAIDNSAID环氧合酶cox↓诱生型ＣＯＸ-2

↓前列腺素合成↓解热、镇痛(zhèntònɡ)、抗炎等治疗作用结构型ＣＯＸ-1

↓前列腺素合成↓黏液和碳酸氢盐分泌↓

粘膜血流↓细胞DNA合成(héchéng)保护功能↓消化性溃疡(kuìyáng)第十九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展（四）其他(qítā)因素１．吸烟２．遗传：家庭聚集３．应激和心理因素迷走神经兴奋：胃酸↑交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑４．胃十二指肠运动障碍等部分GU患者存在(cúnzài)胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌第二十页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Clinicalfeatures一般来说，1/3有症状，1/3无症状，1/3以并发症为首发特点：慢性过程—几年或十几年反复发作周期性发作—交替、季节性、诱因发作节律(jiélǜ)性疼痛第二十一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展症状(zhèngzhuàng)上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点部位—上腹部、剑突下性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛缓解—饮食或药物加重—气候(qìhòu)、饮食失调、精神刺激节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛；

GU：进食—疼痛—缓解

GU常表现为消化不良的症状第二十二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展症状(zhèngzhuàng)上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速(xùnsù)蔓延全腹出血—突发眩晕，呕血或黑便第二十三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展体征溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解(huǎnjiě)时无明显体征第二十四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Atypicalulcers1.Silencepepticulcers—老年人多见、维持治疗复发者、NSAID引起的溃疡2.Pepticulcersintheelderly—无症状、无规律、高位(ɡāowèi)巨大多见3.Multipleulcers—DU先于GU、梗阻多、恶变少4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多5.Postbulbarulcers—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在6.Giantulcers－DU>2cm,GU>3cm，易穿孔，与恶性溃疡鉴别第二十五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第二十六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展辅助(fǔzhù)检查X线—气钡双重造影直接和间接征象直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）—确诊间接-局部压痛、痉挛(jìnɡluán)切迹、激惹和畸形—提示第二十七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第二十八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第二十九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展辅助(fǔzhù)检查胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症(yánzhèng)等）镜下分期活动期activestage,A愈合期healingstage,H斑痕期scarstage,S第三十三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展急性期包括A1、A2两个期：A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白谷，周边明显充血、水肿。A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。愈合(yùhé)期包括Hl、H2两个期：Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。H2期：糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮及轻度的粘膜集中。瘢痕期包括S1、S2两期：S1期：亦称红色瘢痕期，此时溃疡已愈合，形成红色瘫痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象。S2期：亦叫白色瘢痕期，此时溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。第三十四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展十二指肠(shíèrzhǐcháng)溃疡瘢痕期十二指肠(shíèrzhǐcháng)溃疡活动期十二指肠(shíèrzhǐcháng)溃疡愈合期第三十五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第三十九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第四十页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第四十一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第四十二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展diagnosis典型的上腹疼痛特点(tèdiǎn)提供线索，确诊依赖于胃镜和（或）X线第四十三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Differentialdiagnosis功能性消化不良（FD)—有消化不良（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜未见器质性改变(gǎibiàn)。慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别第四十四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Differentialdiagnosis3.胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊

恶性溃疡的特点(tèdiǎn)怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果第四十五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展良恶性(èxìng)鉴别胃溃疡胃癌溃疡年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性节律性胃痛,食欲良好全身表现轻呈进行性发展食欲减退,全身表现（如消瘦）明显粪便隐血可阳性，治疗后阴转持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低缺酸者较多X线钡餐龛影直径＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外；龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合症龛影常＞2.5cm，边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜检查溃疡圆、椭圆形；底平滑，边光滑，白或灰白苔，周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中溃疡形状不规则；底凸凹不平、污秽苔；边缘结节隆起；周围皱襞中断、增厚，强直，可有结节、糜烂、易出血；胃壁僵硬、蠕动减弱病理检查良性恶性第四十六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第四十七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Differentialdiagnosis4.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndrom

胰岛非β细胞肿瘤特点：非典型部位、难治性溃疡，高胃酸分泌(fēnmì)和空腹血清促胃液素

>200pg/ml(常>500pg/ml)升高第四十八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展ComplicationsHemorrhage50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍，半小时内>1500休克第一次出血后约40%的患者(huànzhě)可以复发易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血第四十九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第五十页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Complications

Perforation三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续(chíxù)，穿入胰腺淀粉酶增高瘘管（与空腔器官相通）第五十一页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第五十二页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展ComplicationsObstruction功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有震水音、抽胃液(wèiyè)量>200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）第五十三页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第五十四页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展ComplicationsCanceration溃疡边缘(biānyuán)，1%以下慢性GU病史45岁以上溃疡顽固不愈巨大溃疡胃镜复查、随访和活检第五十五页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展第五十六页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Treatment目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症一、一般治疗生活(shēnghuó)规律起居有序、调整心态劳逸结合牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止第五十七页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Treatment根除(gēnchú)Hp治疗抑制胃酸分泌治疗保护胃粘膜治疗NSAID溃疡治疗与预防溃疡复发的预防第五十八页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Treatment三联疗法：PPI和两种抗生素四联疗法：PPI、胶体(jiāotǐ)铋和两种抗生素克拉霉素500-1000mg/d阿莫西林1000-2000mg/d甲硝唑800mg/d应在治疗完成后不少于4w后进行第五十九页，共六十五页。消化性溃疡诊治进展Treatment抗酸药：中和胃酸、胃粘膜保护(bǎohù)，以弱碱类药物为主铝碳酸镁、氢氧化镁、氢氧化铝等抑胃药H2RA西米（400mg）、雷尼(150mg)、法莫（20mg）/bid抗胆碱能药:哌伦西平,选择性拮抗胃粘膜M1受体,不良反应多见,临床淘汰胃泌素受体阻断剂丙谷胺PPI：可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性，奥美