2022年内科学重点知识点归纳总结

内科学重点知识点归纳总结慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronicbronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓和。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内浮现脓性痰，或伴炎症体现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一种月以上），临床缓和期（症状基本消失两个月以上）。诊断根据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其她疾患，或有明确客观检查根据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动削弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反映，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%估计值，FEV1/FVC<70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。COPD诊断原则：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%估计值⑤排除其她疾病所致COPD分级：FEV1>80%估计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引起，并发呼衰和右心衰，应此外予以低流量氧疗和抗生素)。慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试常常会出病例分析。一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐渐发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，并且还会合并某些水、电解质紊乱和酸碱失衡，因此规定有较强的综合分析的能力才干答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，因此掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大协助。下面归纳一下本节重点内容：

（1）COPD的分期和诊断原则，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；

（2）肺功能检核对于阻塞性肺气肿诊断的意义；Chapter4 支气管哮喘asthma慢性过敏反映炎症，气道高反映性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2减少PaCO2下降，重症哮喘PaO2减少PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断根据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓和、排除其她疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发实验阳性②支气管舒张实验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布她林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的急救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（懂得药物有哪些类）。此外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。Chapter5 支气管扩张bronchiectasis管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。一般不会考，可以看一下其临床体现尚有X线特点。Chapter6 肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，涉及出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫五年制八版44页的多种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CAP诊断：胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性变化，伴或不伴胸腔积液（重要影像证据）新浮现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并浮现脓性痰，伴或不伴胸痛（重要症状）发热≥38℃（体征）肺实变体征，湿啰音（体征）WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移（血象）以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其她非感染性疾病。重症肺炎原则：①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般状况+血象）③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）④两变化：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑变化）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则：一般肺炎：青霉素、一代头孢社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎一般型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d停药原则/临床稳定原则：(5项生命体征+2项一般状况)①体温T≤37.8②心率P≤100/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%⑥进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？）Complex-病情复发或并发症D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？）D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，尚有某些常用肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应当有一种总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床体现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。不是重点，熟悉一下临床体现、X线特点和治疗原则就可以了。

Chapter7 肺结核pulmonarytuberculosis结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反映不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD实验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：化疗药物——异烟肼INH：克制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反映神经系统症状。利福平RFP：克制RNA聚合酶。不良反映胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM：克制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB：克制RNA合成。球后视神经炎。短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：初期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的解决：（也可参照RABSDIS止血总原则）痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）大咯血急救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素实验的成果鉴定（特别要懂得阴性成果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反映）。此外注意一种名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的解决措施和治疗失败的因素，本节就算基本掌握了。Chapter8 肺癌lungcancer中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周边型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床体现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重因素不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。重点掌握其临床体现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要懂得哪些人群需要排癌检查）。此外，熟悉一下病理分型（常以小题目浮现）。Chapter9 间质性肺疾病&结节病&Chapter10 肺血栓栓塞症一般上课不会讲述，考试也不会考，有爱好的可以看一下。

Chapter11 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病corpulmonale肺组织病变→肺循环阻力增长→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制：①缺氧及其继发变化②炎症反映③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一种深静脉血栓形成。ECG诊断原则：（右房右室大）重要条件额面平均电轴≥+90°V1R/S≥1，V5R/S≤1重度顺时针方向转位Rv1+Sv5>1.05mVaVRR/S或R/Q≥1V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）肺型P波次要条件肢体导联低电压右束支传导阻滞X线诊断原则：（肺动脉膨隆）右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm肺动脉段重度突出或高度≥3mm中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”圆锥部明显突出或高度≥7mm右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；

（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；

（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相称重要）。此外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰Chapter12胸膜疾病胸腔积液pleuraleffusions：渗出增多，吸取减少（机制：①毛细血管内静水压增高-漏；②毛细血管内胶体渗入压减少-漏；③胸膜通透性增长-渗；④淋巴回流受阻-渗；⑤损伤；⑥医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液原则：（漏出液与渗出液的鉴别）胸腔积液与血液中总蛋白含量比值>0.5胸水LDH不小于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH>0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有很少的错诊也许：漏出液错诊断为渗出液）三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBC↑，中性粒为主，核左移pH<7.30pH>7.40pH<7.30CEA正常CEA>10-15μg/L（腺癌特异）CEA正常腺苷脱氢酶ADA>45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDH>500U/L乳酸脱氢酶LDH>500U/L引流、抗粘连、抗结核解决放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗自发性气胸spontaneouspneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动削弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。重点掌握实验室和特殊检查（特别是渗出液和漏出液的鉴别），临床体现是相对的重点。

Chapter13 睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有爱好的话就看一下～

Chapter14 ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。初期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO2＜60mmHg吸氧浓度25～33％Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不适宜补碱。PH<7.20时可合适补碱。呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。呼酸合并代碱：避免碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH>7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶克制剂。Chapter15 呼吸衰竭respiratoryfailure外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后克制，禁用镇定和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，清除诱因，保持呼吸道畅通（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治多种因缺氧和二氧化碳潴留引起的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：①气道畅通②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可忽然停药多数状况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断原则、简朴的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗措施以及治疗原则。此外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。Chapter2 心力衰竭heartfailure“FACES”Fatigue、Activitieslimited、Chestcongestion、Edemaorankleswelling、Shortnessofbreath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基本心脏病；感染；克制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰体现：肺循环淤血，心排血量减少。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰体现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行实验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。治疗措施：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增长心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：Ⅰ级：休息、平常活动正常。心功能代偿期。Ⅱ级：休息正常，平常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。Ⅲ级：休息正常，轻于平常活动即可引起上述症状。中度心衰。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗合用）：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。利尿剂diuretics的合理应用：选用原则 ⑴轻度心衰，首选噻嗪类 ⑵中度心衰，保钾剂⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂 ⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）严格掌握指征,避免滥用——合理使用间断用药——间断使用注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂血管扩张剂vasodilators的应用：①扩张小静脉：硝酸甘油②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。洋地黄digitalis的应用：适应症：慢性充血性心衰，伴迅速性心律失常，特别是房颤。禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应当”（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，尚有一点口诀里没有：限制性心包炎）中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其她减少洋地黄经肾排泄的药物②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）③治疗：立即停药（核心），补钾补镁，解决心率失常(迅速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)急性心衰治疗措施：“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。本节是重中之重，并且考点比较多，要引起足够的注重。例如诱因、临床体现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最佳要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床体现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。Chapter3 心律失常cardiacarrhythmia（内容诸多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采用有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可合适应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW，PR间期<0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T变化与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前浮现宽敞畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反），AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。抗迅速性心律失常药物：Ⅰ类药物阻断快Na+通道：Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）Ⅲ类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索她洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB是一种难点，诸多同窗在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少波及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。有关治疗心律失常的药物，每一类记住某些代表药物就可以了，固然前提是懂得其重要合用于哪些临床状况。心律失常分为诸多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特性和治疗原则，特别是房颤的治疗。此外，对于室性心律失常也是比较受教师“青睐”的。Chapter4 动脉粥样硬化&冠心病coronaryarterydisease动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（>40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI>24），家族史。心绞痛anginapectoris：↗左肩发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）性质（压榨性窒息性）↘颈→下颌诱因（体力劳动，情绪激动）持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉忽然痉挛）。诊断根据：典型发作特性，休息或含用硝酸甘油后缓和，年龄和其她危险因素，ECG和负荷实验，排除其她疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓和，每天8～10h无药期避免耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），她汀类（降脂），冠脉手术。心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG（硝酸甘油）疗效明显无效气喘、肺水肿很少常有血压升高或无变化常减少，甚至休克心包摩擦音无常有坏死物质吸取体现1、发热无常有2、WBC增长(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、心肌坏死标记物无有心电图变化无，或临时性ST-T变化很少特性性和动态性变化急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（限度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓和），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特性：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态变化先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特性性浮现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，解决并发症。急性心梗的治疗(十三条)：原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，避免梗死扩大或缩小缺血范畴，保护和维持心脏功能⑵及时解决严重心律失常，泵衰竭及并发症，避免猝死。1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧（4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素5、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI（2）溶栓疗法（3）CABG6、ACEI或ARB7、调脂治疗：她汀类8、抗心律失常和传导障碍治疗9、抗休克10、抗心衰11、右心室心肌梗死的解决12、其她疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查溶栓治疗的适应症和禁忌症：适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高>0.1mV，AMI性胸痛， 起病12h以内，年龄<75岁 ②ST段明显抬高者，年龄>75岁，可以考虑③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓和，可以考虑禁忌症：①出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期(2~4周)活动性内脏出血④未排除积极脉夹层⑤严重高血压(>180/110mmHg)或严重高血压病史⑥抗凝药在用或已知出血倾向⑦近期(2~4周)创伤史⑧近期(<3周)外科大手术⑨近期(<2周)不能压迫部位大血管穿刺术。本病也是需要重点掌握的。有关动脉粥样硬化要理解其危险因素就可以了。核心的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床体现、心电图特点、诊断始终到治疗都应当全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态变化以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手；R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，也许诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。

Chapter5 高血压hypertension>140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、积极脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平高血压的危险分层：*心血管疾病的危险因素①血脂异常②高血压1～3级③腹型肥胖④早发心血管家族史⑤hCRP（高敏C）>1mg/dl⑥男性55岁⑦女性65岁⑧吸烟*靶器官损害①左室肥大②动脉粥样硬化③SCr增高④白蛋白尿*并发症①心②脑③肾④眼危险分层血压（mmHg）血压1级(>140/90)血压2级(>160/100)血压3级(>180/110)无危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危合并并发症极高危极高危极高危危险性为：低危<15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。高血压的治疗：戒烟，限制饮酒减轻体重合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）轻松健康的精神状态血压控制目的：<140/90mmHg或<130/80mmHg+糖尿病/肾病降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基本，也可以CCB为基本（国内常用）⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂----------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵御⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr>3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾⑹避免脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基本功能差高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增长。这是临床的一种常用病，还是要重点掌握的。要掌握高血压的诊断原则、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一种重点，对于降压药物的应用，特别是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习后来慢慢积累。

Chapter6 心肌疾病扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动削弱。肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床体现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床体现、心动图特点、治疗选药。心肌炎理解一下临床体现和诊断就可以了。

Chapter8心脏瓣膜病valvularheartdisease风湿热rheumaticfever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或积极脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓和关节痛、糖皮质激素）。二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张初期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。积极脉瓣狭窄AS,aorticstenosis症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。积极脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周边血管征，涉及deMusset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同步开始的高调哈气样递减型舒张初期杂音，心尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。风湿热在儿科会重点讲述，我觉得还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我觉得可以从其发病机制和病理生理变化入手，理解了这些。那么有关其临床体现就很容易记住。由于二尖瓣常受累，因此其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和某些重要的体征要重点掌握。此外，积极脉瓣关闭不全的临床体现也比较重要。

Chapter9 心包疾病急性心包炎acutepericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角浮现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间浮现实音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——安静吸气时脉搏明显削弱或消失，Beck三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）缩窄性心包炎constrictivepericarditis：结核病因最常用。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床体现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。Chapter10 感染性心内膜炎infectiveendocarditis发热、心杂音变化、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。据个人经验，考试波及不多。其中临床体现、实验室检查（特别是血培养）、治疗原则还是要懂得的。Chapter11心源性休克cardiogenicshock原发AMI。泵衰竭。低血压（收缩压<80mmHg，持续>30min），外周灌注局限性（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP>18mmHg，CI<1.8L/min/m2。治疗：一般治疗（吸氧、止痛、监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI，治疗并发症。消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。很容易出大题。）下面我会就重点的内容重点阐明，其他内容就简朴提一下好了。

食管疾病：在内科的课程中，本节一般都不会讲授，都是放在外科学（心胸外科部分）讲的，但是有爱好的话可以自学。急性胃炎acutegastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎chronicgastritis主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺少。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵克制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。理解一下急、慢性胃炎的分型，尚有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易某些，熟悉一下就好。消化性溃疡pepticulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其她（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完毕>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜——硫糖铝（不良反映：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和避免↗状况容许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗对服用NSAID后浮现的溃疡→换用特异COX-2克制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的避免1.溃疡复发的避免：PPI或米索前列醇2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）合用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基本状况差④非HP非NSAID溃疡本篇重点之一。一方面应当明确一种概念，即广义的消化性溃疡还涉及食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。此外，要懂得消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床体现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和某些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我觉得要掌握大的原则和药物的种类（个人觉得最佳能记住多种药物的特点和副作用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。有关辅助检查和诊断我就不多说了，理解有哪些措施就可以了。肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理变化，对于记忆临床体既有很大协助，掌握临床体现、诊断和治疗原则。其实，学习本章核心还是理解，死记效果不会好，并且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人觉得，可以拿病理变化作为一种切入点，从而去理解、推导出其她内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘掉。建议一下：学习本病的同步可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis直肠、乙状结肠粘膜持续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓和的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型变化①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样变化②多发性浅溃疡边沿毛刺状锯齿状，炎性息肉多种圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫克制剂硫唑嘌呤。UC诊断原则：一方面排除消化道其她有关疾病，再符合如下条件典型临床体现＋结肠镜特性至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特性至少一项＝确诊不典型临床体现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特性＝确诊典型临床体现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特性＝疑诊随访UC诊断内容（格式规定四项）：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性爆发型2.严重限度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反映和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状明显：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓3.病变范畴：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等4.病情分期：活动期，缓和期UC和CD的鉴别：（八版五年制课本P388）项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病症状脓血便多见脓血便较少见病变分布持续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性溃疡及粘膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增长纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常病理变化固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝构造明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞汇集肝硬化hepaticcirrhosis病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，尚有因素搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩因素不明。代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理变化）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增长>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。诊断=1\*GB3①病史病因=2\*GB3②症状体征（门脉高压、肝功障碍）=3\*GB3③肝功评估：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水限度，白蛋白减少，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）=4\*GB3④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。肝硬化失代偿期体现：.肝功减退门脉高压1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔2.消化系统体现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛核，腹壁静脉曲张呈水母头状3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）3.腹水：腹胀，移动性浊音②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储藏↓）5.黄疸腹水形成机制：门静脉高压血清白蛋白减少淋巴液生成过多肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用削弱导致钠水潴留有效循环血容量局限性，肾素-血管紧张素系统激活。腹水治疗：限制水钠摄入利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米经颈静脉肝内门体分流术TIPS排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）自发性腹膜炎控制感染（重要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）可以说是本篇最重要的一种内容，常常会出病例分析，并且诸多内容也可以变成问答题来考，要引起注重。一方面要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清晰。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，某些专家非常喜欢提这个问题，因此最佳是记一下。至于病理生理变化，我觉得还是要理解一下，这对于理解其临床体现是很有协助的（特别是门脉高压的病理生理变化以及腹水形成的机制，也是专家们青睐的问题。）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试也许会考的。临床体现我觉得不要死记，核心是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其她的最佳也能熟悉一下。原发性肝癌：理解病理分型，熟悉临床体现，掌握其并发症和诊断的措施。有关治疗，不是内科学的重点。肝性脑病hepaticencephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床体现：人格变化、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制：氨代谢中毒，中枢克制性GABA/BZ受体增多。肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格变化和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特性性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢克制：酒精、催眠镇定药、麻醉药等3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症5.NH3解决过少：门体分流、门脉血栓等七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）HE诊断根据：①基本病变：严重肝病、广泛门体侧支循环②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤③明显肝功能损害或血氨增高④脑电图变化⑤心理智能测验、诱发电位异常；⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。HE治疗：消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇定麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）营养支持治疗（限制蛋白摄入）减少肠道毒物生成与吸取（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）增进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）基本疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）熟悉其发病机制（几种学说），由于治疗都是根据这些学说来的。临床体现里面的分期相对比较重要，尚有一种SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，也许名解什么的。花些时间看一下。治疗掌握原则就可以，最佳能结合发病机制一起记忆，效果会好某些。

急性胰腺炎acutepancreatitis胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶忽然下降，肢体浮现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT拟定急性坏死。SAP诊断原则：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、肠鸣音削弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L,血尿淀粉酶忽然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水Ranson评分原则：（这个书上没有但实验室检查很实用，教师说是见实习重点，可以看看，理论课大概不会考）入院时：1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清AST＞250IU/L（所有指标≥3个提示重症，符合越多预后越差。）入院后48小时以内：1.红细胞压积下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清钙＜2mmol/L4.动脉血PO2＜8kPa5.碱缺少＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000mlMAP与SAP的治疗：“禁书剪一纸（MAP），又抑郁手淫(SAP)”[口诀太邪恶了，想其她的措施背也好。]MAP治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛SAP治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），避免感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持消化道出血：四大病因（原位，临近，全身性出血，门脉高压并发）。临床：呕血与黑便，周边循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周边循环衰竭征（>1000ml）。持续出血征：①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进②Hb，RBC↓，网织红↑③充足补液输血后仍有周边循环衰竭征④尿量足，但尿素氮↑紧急输血征：①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min②伴失血性休克体现③Hb<70g/L或血细胞比容<25%消化道出血的治疗原则：①急救（卧位，通气道，监护生命体征）②输血（掌握紧急输血指征）③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）重点是上消化道出血。掌握最常用的四大病因和临床体现。个人觉得在临床体现里面最重要的是出血量的判断（如OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少？）和出血与否停止的判断。有关辅助检查熟悉一下就可以了。治疗原则是要重点掌握的，紧急输血的指征也最佳记一下。

原发性肾小球疾病（1）急性肾小球肾炎：重要掌握其发病机制、临床体现和治疗原则。有关发病机制有时会考填空，但是也许是由于太过于简朴，考的几率也不是很大。临床体现重要是急性肾炎综合征的体现，如果在病理生理变化的基本上去理解，记起来不难。有关治疗，由于没有特殊治疗，因此只要懂得原则就可以了。要提起注意的是要懂得卧床休息的时间，考试有时会有的。还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别。

（2）急进性肾小球肾炎：重点掌握其病理变化，即确诊根据（两个50％）。其她内容熟悉一下即可，考试很少出这部分的题目。

（3）慢性肾小球肾炎：熟悉一下临床体现和诊断（注意排除继发因素才可以诊断）。此外，要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别。

（4）肾病综合征：为本章的重点，本节内容往往为出题者青睐。重点是其基本特性，是一定要掌握的，这也是临床诊断的基本条件。尚有并发症也是要掌握的，常常考填空题。至于病理类型，重要是为了协助判断激素治疗的敏感性的，懂得一下哪些类型是激素敏感的就差不多了。有关治疗，是本节的又一种重点，这其中又以糖皮质激素治疗最为重要（即激素的使用原则）。本人建议，就算人们再不乐意背书，这一段文字也最佳能背下来，考试中往往会以简答题的形式浮现，在实习的时候，教师查房最喜欢问这个问题了，由此可以看出其重要性。此外，多种免疫克制剂的不良反映也最佳能熟悉一下。补充两条临床常用诊断思路：↗真性血尿（三原则）→肾小球性（RBC位相原则；容积偏态；伴管型、蛋白尿）血尿诊断思路：红色尿→血尿→假性血尿↘非球源性↘非血尿（月经污染？服用利福平、大黄后？食用某些红色蔬菜后？）

↗肾前性：有效血容量↓or心排↓or肾A窄？少见完全无尿。BUN/Cr>10。恢复快,好少尿无尿诊断思路：少/无尿→肾后性:梗阻、外压导致？突发性完全无尿。解除梗阻后2w恢复，或不完全恢复↘肾性：肾小球病变？肾小管？肾间质？血管病变（炎？闭塞？）？肾病综合症nephroticsyndrome：大量蛋白尿>3.5g/d（诊断必需），低蛋白血症<30g/L（诊断必需），水肿，高脂血症。病理分型微小病变肾病（对激素敏感）、系膜增生性肾小球肾炎（对激素敏感），其他对激素不敏感。鉴别继发性肾综“3+4”（过敏性紫癜有关性肾炎，乙肝有关性肾炎，SLE有关性肾炎+糖尿病肾病，肾淀粉样变，淋巴瘤肾病，骨髓瘤肾病）并发“洁白肾演义”（血栓、蛋白脂肪代谢紊乱、ARF、感染、免疫功能低下）。一般治疗（卧床休息，合适活动防栓），利尿消肿（限制水盐摄入，利尿剂），免疫治疗（激素、细胞毒药物——烷化剂环磷酰胺副作用骨髓克制、肝毒性）激素的使用原则Howtouseglucosteroids：初始足量，足疗程SufficientinitialdoseandLongcourse1mg/kg.d（topto60mg）×8w-12w（激素可以配合钙剂和抑酸剂一起服用，减轻副反映）↓10%offper2-3weeks缓慢减药Slowtapering20mg/d↓slowmore小剂量长期维持Lowdosemaintenance10mg/d×atleast1/2yearIgA肾病反复发作肉眼血尿或镜下血尿，以IgA沉积为重要特性。尿路感染urinarytractinfection9大易感因素：①梗阻②返流③免疫低下④神经源性膀胱⑤妊娠⑥性有关⑦医源性⑧畸形⑨遗传。膀胱炎cystitis（尿液混浊恶臭，尿后尿道滴血），尿道炎（女性），急性肾盂肾炎pyelonephritis（尿路刺激征，全身症状，尿白细胞增多，尿细菌检查阳性，药物首选G-杆菌抗生素，根据药敏实验换药），慢性肾盂肾炎（反复尿感史，肾小管功能损伤，形态变化——畸形、萎缩、表面凹凸、两侧大小不一，抗生素长期、联合应用），无症状性菌尿（无症状，不同两次中段尿培养计数>105/ml）。并发肾乳头坏死、肾周脓肿、G-杆菌败血症、结石和梗阻。菌尿原则：①新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观测>1个/视野②细菌培养计数>105/ml③膀胱穿刺尿培养阳性。假阳性：①收集时污染②寄存时污染③检查技术差；假阴性：①抗生素<7d②尿停留<6h③消毒药混入④饮水稀释⑤间歇排菌定位：上尿路感染：发热寒战毒血症，肾区痛膀胱冲洗后(+)，白细胞管型，尿渗入↓，尿NAG↑，尿β2-MG↑下尿路感染：尿频尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身症状。。。。。。。。(提示近端肾小管损伤)一般治疗原则：饮水增尿、纠正易感因素、培养或镜检拟定用药原则：①选用敏感抗生素②尿、肾浓度高③肾毒性小④联合用药⑤下尿道感染短期治疗而上尿道相反随访与评估：随访——疗程结束后第2w，6w复查尿菌，后来每月1次，共1年评估——1.治愈：症状消失，复查阴性2.失败：治疗后尿菌仍阳性，或复查转阳性，且为同一菌种根据我的经验，这一章考试出的题目不多。其实我觉得这部分内容还是比较重要的，由于在实习中也遇到过不少这样的病人。要熟悉一下临床体现和并发症和实验室检查。有关治疗，我觉得懂得抗生素选用原则就可以了，具体到多种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度，考试时也很少波及到。

急性肾衰竭acuterenalfailure目前的提法是急性肾损伤AKI，诊断原则也与书上不同了，书上那个过时废弃了。因素：肾前性血容量减少，肾后性尿路梗阻，肾性常用ATN，缺血性和肾毒性。少尿型，非少尿型。全身并发症（消化、呼吸、循环、神经、血液各系统尿毒症症状，感染，MODS），水电酸碱紊乱（代酸、高钾、低钠）。AKI分期血肌酐尿量1期（同AKI诊断原则）Scr增长≥26.4umol/L(0.3mg/dl)或增至基线的150～200%(1.5～2倍)尿量＜0.5ml/(kg·h)，时间＞6h2期Scr增至基线的200～300%(2～3倍)尿量＜0.5ml/kg/h，时间＞12h3期Scr增至基线的300%以上(＞3倍)或Scr≥354umol/l(4mg/dl),且急性增长≥44umol/l(0.5mg/dl)尿量＜0.3ml/kg/h，时间＞24h，或无尿12h高钾血症（>6.0mmol/L）的急救措施：葡萄糖酸钙静脉注射乳酸钠或碳酸氢钠静脉注射，纠正随着的酸中毒。葡萄糖加一般胰岛素静脉注射口服离子互换降钾树脂以上无效或高分解代谢者，透析dialysis最有效促使肾功能恶化的因素：”高压缺血量局限性，肾病复发药物毒，肝功不全和感染，高钙血症尿路阻”①高血压②肾缺血③血容量局限性④肾病复发或加重⑤肾毒性药物⑥肝功能不全⑦感染⑧高钙血症⑨尿路梗阻慢性肾衰竭：要懂得肾功能不全可以导致全身各个系统的体现。要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素。有关治疗只要大概理解一下即可，透析是最有效的治疗手段之一。缺铁性贫血irondeficiencyanemia：一般贫血体现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁减少，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度减少，血清铁蛋白减少。IDA治疗措施：病因治疗口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同步服用。用药后网织红细胞增多，7～10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，1～2个月后恢复正常，正常后持续治疗3～6个月。注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。治疗后无网织红细胞反映，血红蛋白不增高应考虑：药量局限性？吸取不良？失铁不小于补铁？药物含铁量局限性？诊断与否有误？再障aplasticanemia：RBC、中性粒、血小板所有减少。贫血、感染、出血。诊断根据：药物接触史、贫血感染出血、外周全血细胞减少、骨髓增生不良、脾不大、排除其她疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH、骨髓增生异常综合征MDS、自身抗体介导全血细胞减少、非白血性白血病、急性造血停滞、恶性组织细胞病）。AA治疗：注意个人卫生（皮肤和口腔），及时应用抗生素，非重型再障应用雄激素，重型再障进行异基因造血干细胞移植或免疫克制治疗。AA的诊断原则：①贫血出血感染（临表）②三系减少，网织红<0.01%,淋巴细胞比例↑③骨髓克制，造血组织均匀减少④肝脾不大⑤一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效⑥除外其她全血细胞减少的疾病SAA的原则：①网织红<15×109/L②中性粒<0.5×109/L(同粒细胞减少原则)③骨髓克制，血小板<20×109/L（同ITP急症原则）溶血性贫血hemolyticanemia：血管外溶血（慢性，贫血、黄疸、脾大，高胆红素血症、粪胆原和尿胆原排出增多），血管内溶血（急性，血红蛋白血症、血红蛋白尿、血清结合珠蛋白减少、血浆游离血红蛋白升高、含铁血黄素尿）。骨髓代偿性增生（晚幼红增多、网织红增多），红细胞寿命减少（不正常形态、自身凝集反映、海因Heinz小体、红细胞渗入性脆性增长）。Coombs实验（抗人球蛋白实验，阳性见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血）。（1）概述：掌握诊断贫血的原则，特别是贫血限度的划分。懂得有关贫血的几种基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。临床体现分为一般体现和各系统的体现，这些理解一下即可。治疗方面重要是理解有哪些治疗的措施，具体内容会在各个章节分别讨论的。

（2)缺铁性贫血：掌握实验室检查，特别是生化检查，但是参照值范畴可以不用记。重点是治疗，特别是铁剂治疗的疗效判断，常会考问答题的。此外，还要注意1个名词解释：缺铁性吞咽困难（Plummer-Vinson综合征），虽然在临床上不是很常用，但是考试曾经浮现过。

（3）再生障碍性贫血：理解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的措施。本章考试波及的不多。

（4）溶血性贫血：本章是一种难点。有一种名解：Evans综合征（溶贫+ITP）。重点掌握一下几种实验：红细胞渗入性脆性实验、高铁血红蛋白还原实验、抗人球蛋白实验（Coombs实验）、酸化血清溶血实验（Ham实验）。其她内容大体理解一下即可。急性白血病acuteleukemia感染、出血、贫血。组织器官浸润：淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma——眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓和期）、睾丸（一侧无痛性肿大）。骨髓象：有核细胞增多（原始细胞占ANC>20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）。FAB分型：M0：急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒、M4急粒单、M5急单、M6急红白、M7急巨、L1急淋小细胞（d<12μm）、L2急淋大细胞、L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。MICM分型：形态学morphology、免疫学immunology、细胞遗传学cytogenetics、分子生物学molecularbiology(例:M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARα)。细胞化学反映：过氧化物酶POX（急粒阳性），糖原反映PAS（急淋阳性），非特异性酯酶NSE（急单阳性），碱性磷酸酶NAP（急粒阴性）。鉴别类白血病反映（严重感染，WBC增多，血小板正常，无贫血，骨髓无增生异常的原始细胞，NAP阳性，抗感染治疗有效）。化疗原则：早治、联合、充足、间歇、分阶段。急性白血病的完全缓和（completeremission，CR）原则：白血病的症状和体征消失，无髓外白血病血象：中性粒细胞绝对值≥1．5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞骨髓象：原粒+早幼粒(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)≤5%或M3型原粒+早幼粒≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常，无Auer小体。慢粒chronicmyelocyticleukemia（CML）：临床三期：慢性期、加速期、急性期。白细胞瘀滞症（白细胞极度增高，呼吸窘迫、头晕、神经精神症状、血栓形成）。骨髓粒细胞增多（中性中晚幼、杆状核粒细胞增多），红细胞相对减少，巨核正常或增多、晚期减少，NAP阴性。骨髓易发生干抽。类白与慢粒鉴别要点:（如下要点针对类白而言，慢粒相反或无）1.类白血病反映常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，因此有原发疾病的临床体现。2.白细胞数很少超过50×109/L，嗜酸、嗜碱粒细胞一般不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。3.脾大常不如慢粒明显。4.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）染色呈强阳性。5.Ph染色体BCR-ABL融合基因阴性。6.血小板、血红蛋白一般正常7.