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文档简介
生产性粉尘ProductiveDust生产性粉尘ProductiveDust
21952年伦敦烟雾事件汽车尾气发电厂
卫生学13--生产性粉尘14课件粉尘行业-采石场粉尘行业-采石场粉尘作业打眼隧道开凿粉尘作业打眼隧道开凿粉尘作业矿石粉碎水泥搬运粉尘作业矿石粉碎水泥搬运粉尘作业采煤作业粉尘作业采煤作业粉尘作业喷涂作业金属削磨粉尘作业喷涂作业金属削磨粉尘作业电焊烟尘粉尘作业电焊烟尘粉尘行业-水泥厂粉尘行业-水泥厂
粉尘的广泛存在,受害人群数相当庞大2002年我国职业病发病情况◆各类新发职业病11718例,比1999年增长了14.5%◆尘肺占77.7%◆慢性职业中毒占10.2%◆急性职业中毒占6.7%◆其他各类职业病共占5.4%◆2000年底我国累计发生尘肺病558608例,与1986年比较,增长了42%;累计死亡133266例。◆自90年代以来,每年新发现病例平均为1万例左右,死亡5000例以上。粉尘的广泛存在,受害人群数相当庞大2002年我国职业病发病
粉尘的广泛存在,受害人群数相当庞大2009年我国职业病发病情况◆新发尘肺职业病14,495例,占职业病报告总例数的79.96%◆其中煤工尘肺和矽肺占91.89%
◆各类急性职业中毒272起,中毒552例,死亡21例,病死率为3.80%
◆2000年底我国累计发生尘肺病558608例,与1986年比较,增长了42%;累计死亡133266例。◆至2009年底,累计报告职业病722,730例。粉尘的广泛存在,受害人群数相当庞大2009年我国职业病发病由于我国职业病漏报率较高,估计实际发病要比报告高10倍,也就是说,尘肺实际发生的病例数不少于100万—100万中,煤炭行业从业者占有46%以上由于我国职业病漏报率较高,估计实际发病要比报告高10倍,也就2009年张海超“开胸验肺”2010年山西尘肺病矿工钟光伟赴南京洗肺估计现在每年由于尘肺病造成的经济损失约达100亿人民币我国的尘肺患者人数是全世界其它国家尘肺病人的总和
我国尘肺新病例增长趋势50年代初2位数56年以后3位数74年以后4位数76年以后15,000例以上
86年20,000例87年以后略有下降1万例左右2009年张海超“开胸验肺”2005-2012全国职业病发病情况年份职业病例总数尘肺病总数比例%200512212917375.11200611519878376.252007142961096376.252008137441082978.792009181281449579.962010272402381287.422011298792640188.362012274202420688.272005-2012全国职业病发病情况年份职业病例总数尘肺病总以往媒体的有关报导《江苏民工大面积患矽肺病》《命丧黑色打工路———“矽肺病事件”调查》《矽肺病让硬朗汉成了“活死人”》《贵州46民工打工患上矽肺病终获赔222万》《商城27个民工等待矽肺病宣判》《钻得金子落下矽肺病,湖南一村村民纷纷去世》……有的地方尘肺病危害已发展到相当严重的程度,出现了“尘肺村”,致使以农民工为主体的劳动者因病致贫、返贫,成了重大的公共卫生和社会问题。以往媒体的有关报导《江苏民工大面积患矽肺病》广西南宁市横县板路乡广龙村百余村民到邻镇的金矿打工,因在金矿露天粉石作业,导致矿工吸入大量粉尘患上职业病“矽肺病”。据悉该村已有15名矿工死于矽肺病,另外百余名患者因无钱医治生命堪忧。这位老人2个儿子死于矽肺广西南宁市横县板路乡广龙村百余村民到邻镇的金矿打工,因在金矿淘金农民工的梦初醒安徽省六安市:裕安区西河口乡、石板冲乡、独山镇等,每年约有2万人外出打工,1989--1996年期间有1500人到金矿务工,300余人在井下作业1995年起务工人员中陆续出现:咳嗽、胸闷、呼吸困难、乏力等症状。1998年有人求治,发现有矽肺或可疑矽肺,10人均为II期以上其中有两人死亡,有一名35岁矿工1993年到金矿打工,2000年4月就治已II期矽肺金矿作业环境风钻一开起来,眼前就像蒸气炉放气时一样什么都看不见没有任何卫生防护设施,不配备个人卫生防护用品,从未对工人进行定期体检后续报道(2006年6月):此批人员已确诊有83名患上矽肺病,他们基本丧失了劳动能力,生活陷入窘境,更无钱治疗,其中20人已经陆续死亡淘金农民工的梦初醒安徽省六安市:裕安区西河口乡、石板冲乡、金矿淘金患矽肺挣钱不得反赔命互助县台子乡地处青海省海东地区,有19个自然村,22093人,年人均收入1909元。近几年,台子乡的格隆村、上台村、下台村、楼底村、峡门村、新城村等多个村子的包工头,组织了数千名壮劳力离乡外出到新疆、甘肃等省区务工开采金矿。
2004年年底,青海省疾病预防控制中心免费为青海省互助土族自治县台子乡部分外出采金的农民工进行了一次职业病体检,在接受检查的108人中,确诊为矽肺病患者的有25人,检出率高达23.15%。
从2000年开始,我家兄弟三人就趁农闲时间在新疆罗布泊的一个金矿打风钻,我干了8个月,没人告诉我有什么防护知识,就发了一个防尘口罩戴上。每天干活的时间也不一定,少的时候一天干6个小时,活多的时候24小时连着干,矿里粉尘大得很,七、八米外的灯泡只能看见一点红丝丝。
刘永林的母亲看着兄弟两人伤心地说:要是知道会得这个病,怎么也不能让他们去干那个活。年仅25岁的刘永林已被确诊为矽肺Ⅱ期金矿淘金患矽肺挣钱不得反赔命互助县台子乡地处青海省海东地区对工人进行相关教育后,采取的预防措施对工人进行相关教育后,采取的预防措施“辽西首富”的“肺部阴影”(图)葫芦岛市连山区钢屯镇,你会看到街面上奔跑着、停放着很多奥迪、红旗甚至奔驰等国内外名车,钢屯镇政府大楼的走廊里悬挂着“辽西首富”、“亿元乡镇”众多荣誉牌匾。
钢屯镇的富裕和其境内有全国最大的有色金属钼矿山开采基地有着一定关系,这里的钼矿开采让众多人富了起来。“辽西首富”的“肺部阴影”(图)葫芦岛市连山区钢屯镇,你会看卫生学13--生产性粉尘14课件田守英老人带着小孙子给儿子上坟李光全无力地躺在定制的椅子上尘肺病患者只能在家门口活动至今单身的陆光年咳嗽得全身颤抖田守英老人带着小孙子给儿子上坟李光全无力地躺在定制的椅子上尘狭西省山阳县从1991年起,山阳县石佛寺乡一带的青年农民陆续到洛南县陈耳金矿干活。数年之后,他们中的多数人患上一种气喘的“怪病”,6人相继死亡(有的是自杀死亡),死时当时人不清楚原因。后检查42名民工查出32例尘肺矿工工作场所:二三米外100瓦的灯炮立时就不见了光芒。粉尘刺鼻的味道呛得无人呼吸为维护利益而争狭西省山阳县矿工工作场所:为维护利益而争广西近百民工因金矿粉尘超标患矽肺病全国出现了许多“尘肺村”,广龙村就是其中之一,在这里只要有人群聚集的地方,就会有尘肺病人。在接受体检的647人中,确诊为矽肺病的竟然有98例。然而,患了矽肺病的98人中,没有一个可以在法律上被正式称为矽肺病人广西近百民工因金矿粉尘超标患矽肺病全国出现了许多“尘肺村”,宝石切工的急进型矽肺某宝石厂中外合资企业1992年9月投产1997年前无防尘设备1997年后车间装有吊扇全厂员工近1000人,其中接尘工人597名工作状况:每天工作8小时,有时多加班3小时防护监护情况带纱布口罩未进行职业性体检(就业前、后)作业场所粉尘浓度平均2.3mg/m3,游离二氧化硅含量平均94.64%83.3%的作业点粉尘浓度超过国家卫生标准宝石切工的急进型矽肺某宝石厂中外合资企业职业性体检结果
体检人数工种矽肺患者检出率
597接尘35例5.86%
220切石35例15.9%为全国粉尘作业工人平均检出率的7.5倍平均发病年龄:26.3岁接尘工龄
4.7年致伤残程度鉴定(GB/T16180-1996)2级伤残4例1-4级完全丧失劳动能力
3级伤残7例
4级伤残10例
6级伤残3例5-6级大部分丧失劳动能力
7级伤残10例7-10级部分丧失劳动能力职业性体检结果卫生学13--生产性粉尘14课件概念Conception粉尘Dust
能较长时间悬浮于空气中的固体微粒。生产性粉尘ProductiveDust
在人类生产活动中产生的,能较长时间飘浮于生产环境中的固体微粒。尘肺Pneumoconiosis
是在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺部组织纤维化为主的疾病。概念Conception粉尘Dust生产性粉尘的来源及分类
SourcesandCategoriesofProductiveDust
固体物质的机械加工固体物质的不完全燃烧或爆破物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳氢化形成固体微粒,以气溶胶方式存在的粉尘。如电焊烟尘,铸造及金属加工中产生的金属烟雾粉尘等。生产性粉尘的来源及分类
SourcesandCatego
生产性粉尘的行业来源
IndustriesofProducingDust矿山开采业机械加工业冶金业建筑材料纺织工业筑路业:铁路公路修建中的隧道开凿及铺路水电业:水利电力行业中的隧道开凿及运输食品行业:有机物的加工
生产性粉尘的行业来源
IndustriesofProd
生产性粉尘的分类
CategoriesofProductiveDust无机粉尘Inorganicdust矿物性粉尘MineralDust金属性粉尘MetallicDust人工无机粉尘Man-madeInorganicDust有机粉尘Organicdust植物性粉尘PlantDust动物性粉尘AnimalDust微生物粉尘MicrobeDust人工有机粉尘Man-madeOrganicDust混合性粉尘Mixeddust
生产性粉尘的分类
CategoriesofProduc无机粉尘Inorganicdust主要是矿物性粉尘矿物性粉尘矽尘:是指含有相当量的游离二氧化硅的粉尘。是生物学活性最强,对人体危害最大的粉尘。矽酸盐尘:石棉、滑石、云母、高岭土粉尘均属此类,其中以石棉粉尘最重要。含碳粉尘:煤尘、炭黑、石墨、活性炭等粉尘,其中以煤尘暴露人数最多。金属粉尘:金属冶炼、电焊时产生的烟雾。人工无机粉尘:金钢沙、水泥、玻璃等。无机粉尘Inorganicdust主要是矿物性粉尘卫生学13--生产性粉尘14课件有机粉尘Organicdust植物性粉尘:农作物收获、谷物加工、木材加工、制糖业中的甘蔗粉尘。动物性粉尘:动物饲养及粪便处理,皮毛加工。微生物粉尘:发霉干草及其他植物受潮时产生的真菌、内毒素均可携带在粉尘中,空调器及其管道中的微生物也是近年来受人们注意的有机粉尘的一种。人工有机粉尘:如炸药、有机燃料等粉尘。应该注意的是,人们在生产活动中往往不只接触某一种粉尘,如煤矿工人既接触煤尘,同时也接触矽尘;电焊烟尘中的成分则更复杂,既含有二氧化硅,又含有金属氧化物。有机粉尘Organicdust植物性粉尘:农作物收获、谷物卫生学13--生产性粉尘14课件粉尘的理化特性及其卫生学意义PhysicalandChemicalProperties
粉尘的理化特性及其卫生学意义粉尘的理化特性及其卫生学意义
Physicalandchemicalcharacteristicsofdust粉尘的化学组成浓度和暴露时间(接尘时间)粉尘的分散度其他粉尘的溶解度粉尘的硬度粉尘的荷电性爆炸性粉尘的理化特性及其卫生学意义
Physicalandc粉尘的化学成分、浓度和暴露时间
Chemicalcomposition,densityandexposure化学组成Chemicalcomposition直接决定危害的性质及程度致纤维化作用:主要由矿物性粉尘(含SiO2
)引起。游离性SiO2>结合性SiO2;结晶型游离SiO2>非结晶型SiO2。致癌作用中毒作用刺激作用特异性炎症反应浓度和暴露时间Densityorconcentrationandexposure
直接决定危害的程度 同一种粉尘,浓度越高,暴露时间越长,危害越大。粉尘的化学成分、浓度和暴露时间
Chemicalcompo分散度Sizedistributionofparticles分散度指物体被粉碎的程度,以粉尘颗粒直径大小的数量或质量组成百分比来表示。卫生学意义分散度愈高,在空气中悬浮时间愈长,沉降速度愈慢。分散度愈高,比表面积愈大,愈易参与理化反应。分散度愈高,愈易进入呼吸道深部。当粉尘粒子比重相同时,分散度愈高,沉降速度愈慢。当粉尘粒子大小相同时,比重愈大,沉降速度愈快。当质量相同,其形状愈接近球形,沉降速度愈快。分散度Sizedistributionofparti空气动力学直径
Aerodynamicequivalentdiameter,AED是指粉尘粒子a,不论其几何形状、大小和比重如何,如果它在空气中与一种比重为1的球性离子b的沉降速度相同时,则的直径即可算作为a的AED。AED(µm)=dp√Q,dp:光镜下投影直径,µm;Q:粉尘比重非吸入尘(non-inhalabledust):AED>15µm可吸入尘(inhalabledust):AED<15µm呼吸性尘(respirabledust):AED<5µmThemostdustshapeisnotspherical.空气动力学直径
Aerodynamicequivalent不同粉尘直径在静止空气中沉降时间及侵害部位粉尘直径(m)在静止空气中降落10cm所需要时间(s)到达呼吸系统的部位1003.3被阻留在鼻腔、气管1051.0上呼吸道、部分达到小支气管5324.0大部分达到小支气管、部分达到肺泡1324000.080%~90%达到肺泡不同粉尘直径在静止空气中沉降时间及侵害部位粉尘直径在静止空气粉尘的硬度和溶解度粒径较大、外形不规则坚硬度尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤。某些毒物粉尘如铅、砷等可在呼吸道溶解吸收,溶解度越高,对机体毒作用越大。而另一些粉尘,如面粉、糖等溶解度高,易吸收,易排出,反而减轻了危害。石英粉尘很难溶解,可在体内持续产生危害作用。呼吸道粘膜pH6.8-7.4,吸入的粉尘溶解,引起pH范围改变,可导致粘膜纤毛上皮装置排除功能障碍,致使粉尘阻留。粉尘的硬度和溶解度粒径较大、外形不规则坚硬度尘粒可能引起呼吸粉尘的荷电性荷电性来自:粉尘粉碎过程、固体颗粒流动相互摩擦、吸附空气其它离子而带电。粉尘带电性的几种现象分散度高、新产生的颗粒则荷电性强。温度升高、干燥环境可使粉尘的荷电性增加。各种粉尘荷电性不同:金属尘粒如铅、铁等多带负电;石英、石棉和高岭土多带正电。同一种粉尘可带正电、负电或不带电。悬浮在空气中的尘粒90-95%带电。矿井、隧道采掘面新形成的粉尘荷电量多。带异性电荷时,可促进凝集,加速沉降;带同性电荷时,可增强悬浮颗粒的稳定性。荷电尘粒易被阻留在肺内,易被巨噬细胞吞噬。粉尘的荷电性荷电性来自:粉尘粉碎过程、固体颗粒流动相互摩擦、粉尘的爆炸性Explosion易发生爆炸的粉尘为氧化速度快、分散度高、比表面积大和带电荷的粉尘,在采样时必须使用防爆采样器。常见爆炸物浓度煤35g/m3
镁20g/m3
糖10.3g/m3
聚乙烯25g/m3
棉屑50g/m3
铝、硫磺、淀粉7g/m3粉尘的爆炸性Explosion易发生爆炸的粉尘为氧化速度快风车水磨时代,曾发生过一系列磨坊粮食粉尘爆炸事故到了20世纪,随着工业的发展,粉尘爆炸事故更是屡见不鲜,爆炸粉尘的种类也越来越多。1913~1973年间美国仅工农业方面就发生过72次比较严重的粉尘爆炸事故。1919年俄亥俄州一家淀粉厂发生粉尘爆炸,厂房几乎全部被毁,有43人丧生。1952~1975年日本共发生重大粉尘爆炸事故177次,累计死亡75人,受伤410人。1977年美国路易斯安那州一座现代化粮库发生爆炸,造成一半以上粮食简仓被毁,连办公大楼也未幸免,36人死亡,直接经济损失达3000万美元。英国和加拿大在化工和造纸等行业中也发生过多起粉尘爆炸事故,仅英国就243次,死伤204人。1987年3月15日,哈尔滨亚麻纺织厂发生的爆炸事故,死亡56人,伤179人,厂房设备严遭破坏。风车水磨时代,曾发生过一系列磨坊粮食粉尘爆炸事故粉尘对人体健康的影响Healtheffects粉尘在呼吸道的沉积撞击:发生在气管分叉处(大气道)重力沉积:见于气管表面(下呼吸道以重力沉积为主)布朗运动:D<0.5µm静电沉积:带电较多的粒子易在呼吸道表面沉积截留:纤维状粉尘主要通过截留作用沉积人体对粉尘的清除鼻咽部的阻留作用气管和支气管粘液纤毛系统的运送作用Fluidliningandmucociliaryclearance肺泡巨噬细胞吞噬作用Alveolarmacrophages粉尘对人体健康的影响Healtheffects粉尘在呼吸石英粉尘进入呼吸道肺泡尘细胞崩解、死亡游离矽尘巨嗜细胞肝、肾、脾、骨髓等脏器粉尘沉着淋巴系统肺门淋巴结炎症、上皮细胞脱落阻塞淋巴管淋巴回流受阻淋巴液逆流到胸膜胸膜改变进入血液肺泡上皮I型细胞受损被排除呼吸道肺泡上皮Ⅱ型细胞增殖、增生尘粒侵入肺泡间隔被间质巨嗜细胞吞噬尘细胞崩解、死亡游离矽尘大部分(97-99%)少量(1-3%)矽尘进入呼吸道后的转归示意图石英粉尘进入呼吸道肺泡尘细胞崩解、死亡游离矽尘巨嗜细胞肝、肾粉尘对人体的致病作用Healtheffects中毒作用
Poisoning局部作用
Localeffects呼吸系统疾病
Respiratorysystem粉尘对人体的致病作用Healtheffects中毒作用中毒作用Poisoning急性中毒Acutepoisoning慢性中毒Chronicpoisoning中毒作用Poisoning急性中毒Acutepoison局部作用Localeffects尘粒可对呼吸道粘膜产生局部刺激作用导致鼻炎、咽炎、气管炎等;刺激性强的粉尘(铬酸盐)可引起职业性铬鼻病。金属磨料粉尘可引起角膜损伤粉尘堵塞皮肤毛囊、汗腺开口导致粉刺、毛囊炎、脓皮病。沥青粉尘可引起光敏性皮炎。局部作用Localeffects尘粒可对呼吸道粘膜产生局部呼吸系统疾病Respiratorysystem尘肺粉尘沉着症有机粉尘引起的肺部病变呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘呼吸系统疾病Respiratorysystem尘肺尘肺(pneumoconiosis)矽肺(silicosis):长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。硅酸盐肺(silicatosis):长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。炭尘肺(carbonpneumoconiosis):长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis):长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺其他尘肺:如长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺,长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。尘肺(pneumoconiosis)矽肺(silicosis我国规定的法定尘肺有13种矽肺煤工尘肺石墨尘肺碳黑尘肺石棉肺滑石尘肺云母尘肺水泥尘肺陶工尘肺铝尘肺电焊工尘肺铸工尘肺其它尘肺我国规定的法定尘肺有13种矽肺水泥尘肺粉尘沉着症粉尘沉积在肺中呈一般异物反应,并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生,但肺泡结构保留脱离粉尘作业后,病变无进展或逐渐减轻,X线胸片阴影消退。如锡、钡、锑尘等。粉尘沉着症粉尘沉积在肺中呈一般异物反应,并继发轻度的肺间质非有机粉尘引起的肺部病变棉尘症吸入棉、大麻、亚麻等粉尘引起变态反应性肺泡炎(农民肺等)吸入霉变枯草尘、禽类排泄物等引起有机粉尘毒性综合征吸入被细菌内毒素等污染的有机粉尘引起非特异性慢性阻塞性疾病吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘引起有机粉尘引起的肺部病变棉尘症呼吸系统肿瘤致癌物石棉尘二氧化硅尘(如结晶型、石英或方石英)放射性粉尘镍铬砷呼吸系统肿瘤致癌物粉尘性支气管炎等粉尘性支气管炎如长期吸入较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上皮损伤,出现粉尘性支气管炎。肺炎支气管哮喘粉尘性支气管炎等粉尘性支气管炎粉尘危害的控制Dustcontrol我国是世界上的尘肺大国,现有50多万病例。尘肺是危害我国接尘工人健康的最主要疾病。1995年ILO和WHO职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消灭矽肺的国际规划”,即在2005年前明显降低矽肺发病率,在2015年消除这一职业卫生问题。粉尘危害的控制Dustcontrol我国是世界上的尘肺大我国在防尘工作中总结出“八字方针”革、水、密、风、护、管、教、查革:工艺改革和技术革新水:湿式作业密:密闭尘源风:通风除尘护:个人防护管:建立规章制度,维护管理教:宣传教育查:定期监督检查评比、总结;定期健康检查我国在防尘工作中总结出“八字方针”革、水、密、风、护、管、教革、水、密、风、护、管、教、查八字方针运用成果1955~1959年间和1985~1986年间诊断的尘肺病例的平均发病工龄矽肺从9.5年延长到26.2年煤工尘肺从16.2年延长到27.4年。矽肺病人的发病年龄也从50年代的35岁推延到80年代后期的51岁革、水、密、风、护、管、教、查八字方针运用成果八字方针:革水密风管护教查法律措施《中华人民共和国职业病防治法》《中华人民共和国尘肺病防治条例》《工业企业设计卫生标准》《工作场所有害因素职业接触限值》其他法规规章组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修八字方针:革水密风管护教查法律措施八字方针:革水密风管护教查技术措施技术改革湿式作业(水)密闭尘源通风除尘八字方针:革水密风管护教查技术措施除尘的设备技术除尘设备通风除尘(木工车间)湿式除尘器密闭式喷砂湿式球磨机除尘的设备技术除尘设备通风除尘(木工车间)湿式除尘器密闭式喷八字方针:革水密风管护教查卫生保健措施作业场所环境监测与职业卫生监督健康检查个体防护查八字方针:革水密风管护教查卫生保健措施查个体防尘用品送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护个体防尘用品送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护矽肺Silicosis矽肺Silicosis什么是矽肺WhatisSilicosis?在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病.是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最广的一种职业病。游离二氧化硅粉尘---矽尘,以石英为代表。矽肺约占我国尘肺总病例数50%什么是矽肺WhatisSilicosis?在生产过程中矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家1992年,刘心祥老大爷的大儿子和二儿子结伴外出,到江苏宜兴当轧砂工,一人一年可以拿回来四五千元钱。由于这个工种相对收入略高,老板又不拖欠工资,一时间,河南朱裴店村人人奔走相告,去宜兴打工成了最好的营生。刘心祥老大爷的三儿子在打工中负伤、成为残疾后,他的小儿子也跟哥哥们去了宜兴。一个拉上一个,渐渐的,朱裴店成家、成组、成村的人奔向了那个让他们心中充满梦想的遥远城市。矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家1992年,刘心祥老大爷的大儿矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家91年开始,宜兴的部分农民利用山上的石英石和简陋的加工设备,把石英石轧成大小不等的石英砂销售,石英砂的价格也一路狂升。到1998年,朱裴店村所在临近地区这里从事轧砂的人员达到200余人;打工的砂厂全部没有采用国家规定的“湿式作业”,没有一边轧石一边喷水;而是干式作业,把大石块磨成砂状。轧砂机一响,淡黄色的粉尘漫天飘扬,3米之内不能辨人。没有防尘装置,也没有防尘面罩,包括刘老汉的儿子们在内的民工,在这样的环境下,一天工作15个小时。矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家91年开始,宜兴的部分农民利用矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。到1998年,二儿子已经病得不能再去宜兴了,甚至,要吸着氧气才能走到自家的院子里,但家人并不知道他得了什么病。一直当结核治疗,无效死亡。1998年,刘老汉的大儿子、小儿子出现了与二儿子几乎一模一样的病症。刘老汉倾家荡产地为两个儿子医治,不但将儿子们原来挣来的钱赔了进去,还得四处借钱。这一切都无济于事。2001年,正当壮年的两个儿子先后撒手人寰。三个孩子去世时,没有一个超过40岁。矽肺危害实例-矽肺害惨了这一家刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。卫生学13--生产性粉尘14课件矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构
DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis-病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构游离二氧化硅的分布及结构
DistributionandStructureofFreeSilica分布Distribution
在16Km内的地壳中约占25%。在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。结构Structure结晶型(crystalline):SiO2的硅四面体排列规则。如石英(quartz)。隐晶型:SiO2的硅四面体排列不规则。无定型(amorphous):存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽中。游离二氧化硅的分布及结构
Distributionand矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib接触石英的主要作业
Workersatriskforsilicosis采矿Miner掘隧道工Tunneler陶器制造工Potteryworker玻璃工人Glassmaker铸造工Foundryworker采石工Quarryworker研磨工Abrasives粉尘接触石英的主要作业
Workersatriskfor矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis-影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib影响矽肺发病的主要因素
MainEffectiveFactorsonSilicosis游离性SiO2含量Contentoffreesilica游离性SiO2类型Typeoffreesilica粉尘的浓度Concentrationofdust大小分布Sizedistribution接尘时间Exposureduration预防措施Preventivemeasure个体危险因素Individualriskfactors工作强度Laborintensity联合作用CombinedeffectsCrystalline(结晶型)>amorphous(无定形)影响矽肺发病的主要因素
MainEffectiveFac接尘时间Exposureduration接尘时间长,肺内沉积的粉尘量大,危害大。速发型矽肺(acutesilicosis)
由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘,经1-2年即发病的一类矽肺。病情进展快,病死率高。晚发型矽肺(delayedsilicosis)
接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业,此时胸片未发现明显异常,从事非接尘作业若干年后发现矽肺。接尘时间Exposureduration接尘时间长,肺内矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib病理变化PathologicalChangesofSilicosis外观Inspections坚硬Thesilcoticlungisfirm;黑blackerthannormal;重heavy.粗糙Thesurfaceiscoarseand小结nodular.矽结节Silicoticnoduleor块状纤维化损伤massivefibrosislesion支气管和肺门淋巴结增大Peribronchialandhilarlymphnodesareenlarged病理变化PathologicalChangesofSi卫生学13--生产性粉尘14课件病理变化PathologicalChangesofSilicosis病理形态Microscopicpathology-病理变化PathologicalChangesofSi病理变化PathologicalChangesofSilicosis病理形态分型TypesofSilicosis-结节型Simplenodule’ssilicosis弥漫性间质纤维化型Interstitialfibrosis矽性蛋白沉积Silicoproteinosis团块型(进行性大块纤维化型)Progressivemassivefibrosis病理变化PathologicalChangesofSi结节型Simplenodule’ssilicosis由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。肉眼观镜下观结节型Simplenodule’ssilicosis由于弥漫性间质纤维化型Interstitialfibrosis见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量较高,但吸入量较少的病例。病程进展缓慢病理特点Itresultsfromlowlevelexposuretosilicadust.Theprogressionisslow.弥漫性间质纤维化型Interstitialfibrosis矽性蛋白沉积Silicoproteinosis病理特征肺泡腔内有大量蛋白分泌物(称之为矽性蛋白)随后可伴有纤维增生形成小纤维灶乃至矽结节矽性蛋白沉积Silicoproteinosis病理特征团块型Progressivemassivefibrosis是矽肺进一步发展,病灶融合而成。肉眼观镜下观团块型Progressivemassivefibrosi矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib矽肺的发病机理Pathogenesis尘细胞的损伤和死亡Macrophageinjuryanddeath-
有几下几种观点:石英颗粒表面的羟基活性基团(硅烷醇基团)与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键,产生氢的交换和电子传递,使细胞膜通透性增高,流动性降低,功能改变,进而破裂。石英在粉碎过程中,硅氧键断裂产生硅载自由基,与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应,生成自由基和过氧化氢,参与生物膜脂质过氧化反应,引起膜损伤。石英直接损伤巨噬细胞,改变细胞膜通透性,促使细胞外钙离子内流,当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+-ATP酶的排钙能力,导致细胞死亡、破裂。矽肺的发病机理Pathogenesis尘细胞的损伤和死亡矽肺的发病机理Pathogenesis胶原纤维增生和矽结节形成Collagenfibrosisandsilicoticnodule石英损伤巨噬细胞后,释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN)、肿瘤生长因子β(TGF-β)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生,或网织纤维及胶原纤维的合成。石英作用于肺泡I型上皮细胞,使其变性肿胀、崩解脱落,当肺泡II型细胞不能及时修复时,基底膜受损松解,暴露间质,激活成纤维细胞增生。石英引起巨噬细胞损伤及功能改变,启动免疫系统,形成抗体复合物沉积在网状纤维上,形成矽结节透明样物质。矽肺的发病机理Pathogenesis胶原纤维增生和矽结节形
石英粉尘进入呼吸道肺泡尘细胞崩解、死亡游离矽尘巨嗜细胞肝、肾、脾、骨髓等脏器粉尘沉着淋巴系统肺门淋巴结炎症、上皮细胞脱落阻塞淋巴管淋巴回流受阻淋巴液逆流到胸膜胸膜改变进入血液肺泡上皮I型细胞受损被排除呼吸道肺泡上皮Ⅱ型细胞增殖、增生尘粒侵入肺泡间隔被间质巨嗜细胞吞噬尘细胞崩解、死亡游离矽尘大部分(97-99%)少量(1-3%)矽尘进入呼吸道后的转归示意图石英粉尘进入呼吸道肺泡尘细胞崩解、死亡游离矽尘巨嗜细胞肝、肾矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis-病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentationanddiagnosis症状与体征Symptoms矽肺患者早期无明显症状和体征,随着病程的发展,或有合并其它病症时才逐渐明显。有时症状的轻重与肺内病变的进展程度并不完全平行。最常见的症状有:气短:由于肺部纤维性变和代偿性肺气肿引起肺通气功能障碍。早期在劳累和运动后明显,病情到晚期,肺纤维化程度加重,气短更明显,以致不能平卧,端坐呼吸。胸痛:因粉尘而引发胸膜肥厚和粘连,造成胸部间断性疼痛、隐痛、钝痛和刺痛,部位见于前胸壁和肩胛区。咳嗽:粉尘刺激呼吸道,并发支气管炎和支气管扩张后咳嗽更为明显。早期为干咳,随着病情加重,可有泡沫状和粘液性痰或痰中带血。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio卫生学13--生产性粉尘14课件矽肺临床表现和诊断
ClinicalpresentationanddiagnosisX线胸片表现Radiology:是矽肺病理改变在X线胸片上的反映,对矽肺的诊断具有重要参考价值。主要表现在六个方面:1肺纹理早期表现纹理增多、增粗、扭曲变形、中断;晚期由于类圆形小阴影的增多和肺气肿的明显,肺纹理反而在某种程度上减少或消失。2肺门阴影表现为增宽,密度增高,结构紊乱,边缘模糊不清,甚至可见明显增大的淋巴结阴影,有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”晚期矽肺时,可因肺组织的纤维化和团块的牵引肺门上举外移,肺纹理呈“燕柳状”。由于肺气肿加重,纹理相对减少,肺门呈“残根样”改变。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio矽肺临床表现和诊断
ClinicalpresentationanddiagnosisX线胸片表现Radiology:是矽肺病理改变在X线胸片上的反映,对矽肺的诊断具有重要参考价值。主要表现在六个方面:3小阴影:指直径约1cm以下密度较高的阴影分为两型:类圆形和不规则形。矽肺以类圆形为主。类圆形为散在、孤立、边缘整齐的阴影,其病理基础为矽结节,一般直径约1mm~4mm,早期多出现在两肺中下野的内中带,逐渐扩展至全肺。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio矽肺临床表现和诊断
ClinicalpresentationanddiagnosisX线胸片表现Radiology:是矽肺病理改变在X线胸片上的反映,对矽肺的诊断具有重要参考价值。主要表现在六个方面:4大阴影:晚期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化,出现长径超过10mm的阴影,其形状有长条形、圆形、椭圆形多出现在两上、中肺野,少数在两下肺野,其病理基础是团块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠形成的致密而均匀的团块典型的大阴影在两肺呈对称八字形,也可单侧出现致密大阴影,边缘清楚,周围有明显的气肿带。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio矽肺临床表现和诊断
ClinicalpresentationanddiagnosisX线胸片表现Radiology:是矽肺病理改变在X线胸片上的反映,对矽肺的诊断具有重要参考价值。主要表现在六个方面:5胸膜改变胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现,以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙,常由于肺部纤维化组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。6肺功能改变早期矽肺病人常有肺功能损害,因肺组织的代偿功能很强,临床上肺功能检查常无明显异常。随着病变进展,肺组织纤维化增加,肺的弹性下降,表现肺活量降低;出现肺气肿时,时间肺活量降低,最大通气减少。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio根据直径可分为:p<1.5mmq1.5~3.0mmr3.0~10mm类圆形小阴影Roundedopacity根据直径可分为:p<1.5mm类圆形小阴影Roun
病理基础是肺间质纤维化。根据宽度分为:s<1.5mmt1.5~3.0mmu3.0~10mm不规则性小阴影Scramblingopacity病理基础是肺间质纤维化。不规则性小阴影Scra长径超过10mm的阴影。胸膜改变:多广泛粘连增厚肺气肿肺门改变大阴影Largeopacity长径超过10mm的阴影。大阴影Largeopacity胸膜改变肥厚肋隔角变钝或小膈面毛糙呈“天幕状”肺气肿
泡性肺气肿和肺大泡弥漫性局限性边缘性胸膜改变正常X线胸片正常X线胸片Ⅱ+r/r3级密集度Ⅱ+r/r3级密集度Ⅲ双侧大阴影Ⅲ双侧大阴影Ⅲ+
双侧大阴影Ⅲ+双侧大阴影p/p3级密集度p/p3级密集度q/q3级密集度q/q3级密集度r/r3级密集度r/r3级密集度s/s3级密集度s/s3级密集度t/t3级密集度t/t3级密集度矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentationanddiagnosis矽肺的并发症肺结核(Pulmonarytuberculosis)是矽肺最常见、危害最严重的并发症,其并发率与矽肺的严重程度一致。矽肺患者的抵抗力降低,造成了对结核杆菌的防御能力减弱;SiO2可增强结核菌的活性和毒性;肺组织缺氧有利于结核菌的生长和播散。矽肺患者不但容易合并肺结核,而且肺结核患者从事粉尘作业也容易患矽肺,二者互为促进、互为恶化因果。矽肺合并肺结核后,使病情日益恶化,使之成为矽肺患者死亡的主要原因。肺部感染患者免疫功能和抵抗力下降,肺部易引起细菌和病毒的感染,并发支气管炎、肺炎和间质性肺炎,或肺内感染,肺不张等疾患。肺气肿患者肺组织纤维化,代偿性引起肺气肿,呈现肋间隙增宽和桶状胸。晚期患者由于各种原因促使靠近胸膜处的肺大泡破裂,可形成自发性气胸。结核病灶破裂时也可引起。肺源性心脏病由于肺组织广泛纤维化,肺动脉压增加,右心负担加重,逐渐使右心肥大产生心脏病,严重时可发生心力衰竭。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentationanddiagnosis诊断:矽肺的诊断政策性强,涉及国家劳保法令和工人切身利益,必须严格认真执行国家规定的诊断标准。以职业史和劳动条件为前提,了解粉尘的类型、接尘方式及时间和接触量,并进行有关的临床检查、实验室检查和必要的特殊检查,进行综合分析,有专门的医疗单位集体诊断确认。前提:确切接触游离二氧化硅粉尘史Silicaexposureisadequatetocausethisdisease.依据:Thepresenceofchestradiographicabnormalitiesisconsistentwithsilicosis.标准:GBZ70-2009(尘肺病诊断标准);观察对象、壹期、贰期、叁期劳动能力鉴定:GB/T16180-2006《职工工伤与职业病致残程度鉴定》:依据:1)X线诊断尘肺期别;2)肺功能损伤程度;3)呼吸困难程度。矽肺临床表现和诊断
Clinicalpresentatio矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构DistributionandStructureofFreeSilica接触石英的主要作业WorkersatRiskforSilicosis影响发病的主要因素MainEffectiveFactorsonSilicosis病理变化PathologicalChanges发病机理Pathogenesis临床表现和诊断ClinicalPresentationandDiagnosis治疗Treatment矽肺Silicosis游离二氧化硅的分布及结构Distrib矽肺患者的治疗Treatment矽肺一经确诊,不论其期别,均应及时调离接尘岗位。无有效方法Noeffectivetherapy原则上主要是采用药物、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施,以提高患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命、提高生活质量。我国研制出一些减轻症状,延缓病情发展的药物,主要有:克矽平(P204)、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹等,但疗效尚需进一步观察和评估。矽肺患者的治疗Treatment矽肺一经确诊,不论其期别,均综合治疗措施防治与抢救大量各种合并症,提高患者生成阻止延缓矽肺病变进展--改善病情克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化物,简称P204)汉防己甲素(tetrandrine)磷酸喹哌(抗矽14)柠檬酸铝(citicacidaluminum)全肺大容量灌洗治疗适当安排劳动和休息调整机体功能增加营养,增加机体抵抗力适当的体育锻炼和娱乐活动,改善体质综合治疗措施防治与抢救大量各种合并症,提高患者生成大容量全肺灌洗术能清除已吸入肺内的多种粉尘、吞噬了粉尘的巨噬细胞以及肺泡巨噬细胞吞噬粉尘后分泌的致纤维化生长因子,可遏制或延缓病变的进展,减轻病人的痛苦,延长患者生命。我国于1988首次开展该项治疗,现已发展为一项非常成熟的技术,我国该项技术已在国际上处于领先水平。大容量全肺灌洗术能清除已吸入肺内的多种粉尘、吞噬了粉尘的巨噬硅酸盐肺硅酸盐肺硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物分类天然硅酸盐:石棉、滑石、云母等人造硅酸盐:玻璃纤维、水泥等纤维状(纵横径之比>3︰1)如石棉、玻璃纤维直径<3μm,长度≥5μm—可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石玻璃纤维云母硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物石棉滑硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺现行职业病目录中石棉肺滑石尘肺云母尘肺水泥尘肺硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化,组织切片中可见含铁小体X线片以不规则小阴影为主自觉症状和体征常较明显多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎,合并肺结核较矽肺低。硅酸盐肺定义石棉肺石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石-质地柔软,具可织性,如温石棉闪石类-直硬而脆,包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉危害引起肺组织纤维化引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌确认的致癌物石棉肺石棉石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂
主要接触石棉的作业石棉矿移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说石棉纤维的吸入与转归病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变,表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变,国内外意见不一致石棉小体形成,有时称为“含铁小体”病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变两肺胸膜胼胝样肥厚,肺肿胀,表面可见肋骨压痕。
两肺胸膜胼胝样肥厚,肺肿胀,表面可见肋骨压痕。石棉肺:双肺胸膜高度纤维性肥厚上.下叶肺组织纤维化。胸膜斑
石棉肺:双肺胸膜高度纤维性肥厚胸膜斑图中央可见典型石棉小体,两端肥大,呈分节状图中央可见典型石棉小体,两端肥大,呈分节状增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。
增生的纤维临床表现症状:主要表现为咳嗽和呼吸困难,自觉症状出现较矽肺早体征:双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变:肺活量进行性降低,出现早X线表现:不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现,也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症临床表现症状:主要表现为咳嗽和呼吸困难,自觉症状出现较矽肺早石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级,分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级,分布范围达到6个组
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