中山医生物化学期末真题-生化高频考点

生成。胆汁酸的肠肝循环使有限的胆汁酸库存循环利用：胆汁酸随胆汁排入肠腔后，约95%胆汁酸可经门静 Bohr2,3BPG酶的抑制作用，所以2,3-二磷酸甘油酸支路仅占糖酵解的15%-50%，但是由于2,3-BPG磷酸酶的活性较低， 起始：解链，生成引物，形成体原核：一个点，双向叉形成→引物酶进入→形成体（解螺旋酶、DnaC蛋白、引物酶和DNA起始区域；ATP供能）真核起始需要DNApolα和δ，拓朴酶和RFA、RFC；PCNA——参与起始和延长。在RFC作用下结合于引物-模板链，使polδ获得持续的能力（RNApol原核生物RNA 真核生物RNA α：决定转录哪些类型和种类的Ⅰ：转录产物为45S- β´：结合DNA模板（开链 Ⅲ：转录产物为5S-rRNAtRNA、snRNAσ：辨认转录起始点，已发现多种，如σ70、σ32等G作用是与α亚基形成复合体并定位于质膜内侧；在哺乳细胞，βγ亚基也可直接调节某些效应蛋白。G结构域构成，故又称Ras样GTP酶G（G）GG蛋白的活化启动信号转导：信号转导途径的基本模式--G蛋白循环。Klienowenzyme：E.coli蛋白酶或枯草杆菌蛋白酶部分水解生成的C末端605个氨基酸残基片段。该片段保留了DNA聚合酶I的5ˊ-3ˊ聚合酶和3ˊ-5ˊ外切酶活性，但缺少完整酶的5ˊ-3ˊ外切酶活性。PCR序列为模板，按碱基互补配对与半保留原理，一条新的与模板DNA链互补的半保留链。重复循的以及对已知序列的RNA进行定性及半定量分析的最有效方法。原位PCR(insituPCR)：在组织切片或细胞涂片上的单个细胞内进行的PCR原位杂交，即可检出待测DNA或RNA是否在该组织或细胞中存在。原位PCR方法弥补了PCR技术和原位杂交被称为定量PCR乳糖子相关乳糖子(lacoperon)的结构：调控区（CAP结合位点、P--启动序列、O--序列，结构（Z--β-半乳糖苷酶、Y--透酶、A--乙酰基转移酶，受阻遏蛋白的负性调节，CAP对lac子的阻遏作用称分解代谢阻遏。浓度，降低cAMP依赖性的CAP的活性。HGP、HPP发出相应的分析工具；④研究由此而产生的、法律和社会问题并提出相应对策原核真白质步骤比较起始 9~10种,需ATPtRNA结合，再与mRNA亚基先与mRNA 需RF1、RF2、DNA过程中，2条新生链都只能从5端向3端延伸，前导链连续,滞后链分段，这些分段的新生DN段称冈崎片段，细菌冈崎片段长度1000-2000核苷酸，真核生物冈崎片段长度100-200核苷酸.（）癌癌(oncogene)：细胞内控制细胞生长和分化的，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌（V-onc存在于组中的癌，它不编码的结构成分，对也没有作用，转录与的比较 ③方向都是5´→DNA- 筛选（选择：将培养基中众多的转化菌落（菌斑）分开，并鉴定出带有目的的菌落的过程。 非直接法免疫化学法胰高血糖素＋受体A

治疗相关★★治疗：将某种遗传物质转移到患者细胞内，使其在体内发挥作用,以治疗疾病的方法，称为治疗。治疗的基本策略：缺陷精确的原位修复增补。治疗的基本程序：治疗性的选择，生物转化意义★★小RNA小分子RNA对表达的调节十分复杂：很多非编码RNA参与真核表达调控，核酶、snRNA、miRNA及小干扰RNA等，构成RNA组学的概念。微小RNA(microRNA,miRNA)：是一大小分子非编码单链RNA，长度约20~25个碱基，由一段具有发夹环结构，长度为70~90个碱基的单链RNA前体(pre-miRNA)经Dicer酶剪切后形成。成miRNA与其他蛋白RNA(smallinterferingRNA,siRNARNA(double-strandedRNA，dsRNA)在特定情况下通过一定酶切机制，转变为具有特定长度(21~23个碱基)和特定序列的小片段RNA。双链siRNA参与RISC组成，与特异的靶mRNA完全互补结合，导致靶mRNA降解，阻断翻译过程。由siRNA介导的表达抑制作用被称为RNA(RNAi)。特殊DNA略（TATA等）不对称转录★上。编码链：相对于模板链的另一股单链，mRNA的碱基序列除用U代替T外，与编码链是一致的分子伴侣★蛋白质。功能为①封闭待折叠蛋白质的的疏水区段②创建一个的环境，可以使蛋白质的折叠互不干扰③促进蛋白质折叠和去④遇到应激刺激，使已折叠的蛋白质去折叠。分为核糖体结合性（触发因子、断裂P53P53是以它的蛋白质产物53Kd命名的。定位于17q13，由11个外显子组成。是细胞生长中重要的负调节，在正常细胞中维持细胞正常分化和增殖，阻抑。编码蛋白质为P53，是一种核内磷酸化蛋白。道起癌作用的是突变p53，后来证实野生型p53是一种抑癌。DNA酸性区（N180P53时刻着的完整性，一旦细胞DNA遭到损害，P53蛋白与的DNA相应部位结合，起特殊转录因子作用，活化P21转录，使细胞停滞于G1期；抑制解链酶活性；并与因子A相互作用参与的生成，从而防止细胞恶变。当P53发生突变后，由于空间构象改变影响到转录活化功能及P53蛋白的磷酸化过程，这不单失去野生型P53抑制肿瘤增殖的作用，而且突变本身又使该具备癌功能。突变的SD序列★Daarnoeqence：NAAUG处开始翻译。的特点★链