冠心病、心绞痛课件

动脉粥样硬化和冠心病

同济医院心内科

刘启功动脉粥样硬化：一种渐进性过程纤维斑块脂肪条纹粥样硬化斑块斑块破裂溶合及血栓形成正常临床静止期心绞痛TIA间隙跛行-PAD心肌梗死脑卒中严重下肢缺血心血管死亡年龄增长动脉粥样硬化血栓形成以不同表现形式影响所有动脉血管床

DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6脑血管疾病短暂性脑缺血发作缺血性脑卒中心血管疾病心肌梗死心绞痛（稳定/不稳定）外周动脉疾病:间歇性跛行静息痛坏疽坏死急性冠脉综合征动脉粥样硬化血栓形成*

是目前世界上导致死亡的主要原因†28.717.812.69.165.1051015202530动脉粥样硬化血栓形成*感染和寄生虫性疾病癌症创伤肺疾病AIDS世界卫生报告,2002,WHOGeneva,2002.死亡率(%)* 缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;† WHO各成员国通过的世界性的定义(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病

（coronaryatheroscleroticheartdisease,CHD）

定义：冠状动脉粥样硬化→血管腔狭窄、阻塞、痉挛→心肌缺血、缺氧、坏死概述：动脉粥样硬化最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。发病机制脂质浸润学说：LDL和VLDL经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。非细菌性慢性炎症：CRP升高内膜损伤反应学说：内膜损伤、炎症、纤维增生性反应。动脉粥样硬化斑块结构示意图显示粥样斑块的纤维帽和它所覆盖的脂质池示意图心绞痛（anginapectoris）

定义：心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。心绞痛分型

按发生机理分劳力型心绞痛：初发型、

恶化型、稳定型自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后混合性心绞痛按治疗和预后分稳定型：稳定型劳力型心绞痛不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型稳定型心绞痛机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩强度、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑临床表现

发作性胸痛、胸闷---主要临床表现部位：胸骨体上段或中段或心前区性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解伴面色苍白、出冷汗、血压升高、心率增快辅助检查（1）心电图：心肌缺血--相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mv运动心电图：ST段下移≥0.1mv持续2min长程心电图：3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min心绞痛发作时的心电图选择性左冠状动脉造影，左图为正常冠脉，右图示左回旋支近端有显著狭窄段心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级Ⅰ级：强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛发作期治疗措施

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓缓解期治疗（1）硝酸酯类制剂：是基础β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供—变异型心绞痛首选缓解期治疗（2）抑制血小板聚集：Aspirin调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PCI外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）激光心肌血运重建（TMLR）不稳定型心绞痛的发生机理动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常诊断和鉴别诊断诊断：病史、心电图、心肌酶谱鉴别诊断：AMI稳定型心绞痛消化系统疾病预后容易发展为急性心肌梗死稳定型心绞痛处理住院观察卧床休息心电监测、酶谱监测抗凝：肝素抑制血小板聚集：玻力维不主张溶栓治疗余同稳定型心绞痛心绞痛治疗的选