生理学笔记(完整版)

第一章绪论第一节生理学的任务和研究方法一、生理学及其任务生理学(physiology)是研究生物体及其组成部分正常功能活动规律的一门科学。生理学的研究对象是生物体，任务是阐明机体及其各组成部分所表现出来的生命现象、活动规律及其产生机制，以及机体内外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节，并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。二、生理学和医学的关系生理学是一门重要的基础医学理论课程，起着承前启后的作用。三、生理学的研究方法生理学是一门实验性科学。生理学实验可分为动物实验和人体实验。生理学实验主要在动物身上进行。动物实验又可分为急性动物实验和慢性动物实验，其中前者又可分为离体实验和在体实验。四、生理学研究的不同水平器官和系统水平的研究：主要研究各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素等。细胞和分子水平的研究：在于探索细胞及其所含生物大分子的活动规律。整体水平的研究：以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同器官、系统之间相互联系、相互协调的规律。第二节机体的内环境与稳态一、机体的内环境细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，被称为机体的内环境(internalenvironment)。二、内环境的稳态稳态(homeostasis)，也称自稳态，是指内环境理化性质相对恒定的状态。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。第三节机体生理功能的调节一、生理功能的调节方式机体对各种功能活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂，起主导作用；而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小。神经调节(nervousregulation)：是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能中最主要的形式。反射(reflex)是指机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所做出的规律性应答。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。体液调节(humoralregulation):是指机体内某些特殊的化学物质经体液途径影响生理功能的一种调节方式。作用方式包括远距分泌、旁分泌、自分泌和神经分泌。自身调节(autoregulation):是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。二、体内的控制系统运用数学和物理学的原理和方法，分析研究机器和动物体内的控制和通信的一般规律的学科，称为控制论。生理学中则主要探讨器官和系统水平以及整体水平的控制系统。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成，人体内的控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。非自动控制系统：由控制部分对受控部分发出活动的指令，但受控部分的活动不会影响控制部分的活动。其控制方式是单向的，是一个开环系统，在人体功能调节中较为少见。反馈控制系统:控制部分发出指令控制受控部分的活动，而控制部分自身的活动又接受来自受控部分返回信息的影响。由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。反馈控制系统是一个闭环系统，因而具有自动控制的能力。反馈控制系统的缺点是反应有一定的波动和时间滞后现象。负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。人体内负反馈极为多见，如减压反射。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变,称为正反馈。体内正反馈较少见，如血液凝固。前馈控制系统:控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。前馈作用迅速，并具有预见性，因而适应性更大；缺点是有时会发生失误。第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构概述机体的每个细胞都被一层薄膜所包被，称为细胞膜。细胞膜主要有脂质和蛋白质组成，此外还有少量的糖类物质。Singer和Nicholson于1972年提出的液态镶嵌模型，即膜的基架是液态的脂质双分子层，其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。脂质双分子层成分：膜脂质主要由磷脂、胆固醇和少量糖脂构成。结构：磷脂、胆固醇和糖脂都是一些双嗜性分子，这些分子以脂质双层的形式存在于质膜中，亲水端朝向细胞外液或胞质，疏水的脂肪酸烃链则彼此相对，形成膜内部的疏水区。特点：①流动性②稳定性细胞膜的蛋白：根据膜蛋白在膜上存在的形式，可分为表面蛋白和整合蛋白两类。与物质跨膜转运功能有关的功能蛋白，如载体、通道，都属于整合蛋白。细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现的，膜蛋白的种类及含量越多，该细胞的功能也就越复杂。细胞膜的糖类：细胞膜所含糖类甚少，主要是一些寡糖和多糖链，它们以共价键的形式和膜脂质或膜蛋白结合，形成糖脂或糖蛋白。结合于糖脂或糖蛋白上的糖链仅存在于膜的外侧，通常具有受体或抗原的功能。二、物质的跨膜转运质膜不仅在维持细胞正常的代谢活动中起重要的屏障作用，在物质的跨膜转运中也起重要的参与作用。脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质可直接穿越细胞膜；大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运需要有膜蛋白介导来完成；大分子物质或物质团块则以复杂的出胞或入胞的方式整装进出细胞。单纯扩散概念：脂溶性的和少数分子很小的水溶性的物质通过脂质双层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为单纯扩散。如氧气、二氧化碳、水等的跨膜转运。影响因素：某物质通过膜的难易程度取决于它们的脂溶性和分子大小，扩散的方向和速度取决于膜两侧该物质的浓度差和膜对该物质的通透性。特点：不需要外力帮助，也不消耗能量，是一被动过程。膜蛋白介导的跨膜转运：介导转运的膜蛋白可分为载体蛋白(简称载体，也称转运体)和离子通道(简称通道)两大类。有些载体具有ATP酶活性，称为离子泵，离子泵由于具有分解ATP的能力，也称为ATP酶。通道介导的跨膜转运：通道介导的跨膜转运都是被动的，也称为经通道易化扩散。这种跨膜转运的特征是：①高速度；②离子选择性；③门控。根据对不同刺激的敏感性，离子通道通常可分为化学门控通道、电压门控通道以及机械门控通道等。载体介导的跨膜转运：跨膜转运的特征是：①转运速率存在饱和现象；②载体与溶质的结合具有结构特异性；③结构相似的溶质经同一载体转运时有竞争抑制。载体介导的跨膜转运可分为三种形式：经载体易化扩散：原发性主动转运：特点是：①在物质转运过程中，细胞要代谢供能；②物质转运是逆电-化学梯度进行的。在细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵(sodiumpotassiumpump)，简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶。钠泵的主要功能包括：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件；②维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备;④钠泵活动造成的跨膜浓度梯度，是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。继发性主动转运：如葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收，就是由Na+-葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的。出胞和入胞出胞和入胞主要是依靠细胞本身的活动来完成的，也需要细胞代谢供能。第二节细胞的信号转导一、离子通道型受体介导的信号转导离子通道型受体属于化学门控通道，也称递质门控通道或促离子型受体。如骨骼肌终板膜上的駡型ACh受体阳离子通道。离子通道型受体介导信号转导的特点是路径简单、速度快，对外界作用出现反应的位点较局限。二、G蛋白耦联受体介导的信号转导主要的信号蛋白G蛋白耦联受体：又称促代谢型受体。G蛋白耦联受体种类繁多，构成细胞膜上最大的受体分子超家族，每种受体都由一条包含7次跨膜a螺旋的肽链构成，故也称为7次跨膜受体。G蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化引起对G蛋白的结合和激活。G蛋白：鸟苷酸结合蛋白简称G蛋白，通常是指由a、0和丫三个亚单位构成的三聚体G蛋白。蛋白的种类很多，所有G蛋白的共同特征是其中的a亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性。G蛋白的分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种，并能互相转化，在信号转导中起着分子开关的作用。G蛋白激活后，可进一步激活膜的效应器蛋白，把信号向细胞内转导。G蛋白效应器：包括酶和离子通道两类，主要的效应器酶有腺苷酸环化酶AC)、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等，它们催化生成(或分解)第二信使物质，将信号转导到细胞内。第二信使:是指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，能把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。较重要的有环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP)、二酰甘油(DG)、环-磷酸鸟苷(cGMP)和Ca2+等。3主要的G蛋白耦联受体信号转导途径受体-G蛋白-AC途径受体-G蛋白-PLC途径3•注意：①不同的G蛋白可激活不同的酶，产生不同的信使分子；②G蛋白效应器和第二信使具有多样性；③第二信使物质的生成要经过一系列酶催化反应，故有生物放大作用；④第二信使是通过其相应的蛋白激酶的活化引起一连串的底物蛋白(酶)磷酸化而发生效应；⑤G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。三、酶联型受体介导的信号转导酶联型受体也是一种跨膜蛋白，但每个受体分子只有1次穿膜。它往往既有与信号分子结合的位点，起受体的作用，又具有酶的催化作用，通过它们的这种双重作用完成信号转导。较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。第三节细胞的电活动一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。人体和各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是细胞膜两侧带电离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。一、膜的被动电学特性和电紧张电位1•膜电容：细胞膜具有显著的电容特性，且膜电容较大；当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生电位差，即跨膜电位，简称膜电位。2•膜电阻：通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言，膜电导是膜对离子通透性的观测指标；细胞膜对某离子电导的变化与其对该离子的通透性的变化是完全一致的。3•轴向电阻：沿细胞的长轴存在，数值决定于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径；细胞直径越大，轴向电阻越小。电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。电紧张电位的幅度达到一定水平，就会引起相当多的钠通道或钙通道的激活，从而引发动作电位；细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围也是影响动作电位产生和传播速度的重要因素。二、静息电位及其产生机制细胞的静息电位概念：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位(restingpotential，RP)。特征：①通常是平稳的直流电位；②不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。注意：①平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化；②静息电位(的绝对值)增大的过程或状态称为超极化；③静息电位(的绝对值)减小的过程或状态称为去极化或除极化；④去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射;⑤细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。2．静息电位产生的机制膜学说：1902年Bernstein认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。机制：静息电位主要是由K+外流形成的，非常接近于K+的平衡电位。影响静息电位的因素：①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性，如膜对K+的通透性相对增大，静息电位则增大；③钠泵活动的水平，如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。三、动作电位及其产生机制1．细胞的动作电位概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位(actionpotential，AP)。组成：在神经纤维上，其主要部分表现为尖峰状的电位变化，称为锋电位；锋电位具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。在锋电位后出现的膜电位低幅而缓慢的波动，称为后电位；后电位又分为负后电位(后去极化)和正后电位(后超极化)。特征：①“全或无”特性；②不衰减性传播。2．动作电位的产生机制电化学驱动力：当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。当电化学驱动力推动正电荷由膜外流入膜内时，这一方向的离子电流，称为内向电流；当电化学驱动力推动正电荷由膜内流出膜外时，这一方向的离子电流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流则使膜复极化或超极化。动作电位产生的过程锋电位的上升支：接近于Na+的平衡电位。锋电位的下降支：是K+外流所致。后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致；正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。注意膜对Na+通透性增大，实际上是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果。Na+通道有以下特点：①去极化程度越大，其开放的概率也越大，是电压依赖性的；②开闭是全或无式的，并且开、闭之间的转换速度非常快；③至少存在关闭、激活和失活三种功能状态，其形成与分子内部存在两种门控机制有关。膜电导(通透性)变化的实质就是膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应。阈电位：能进一步诱发动作电位的去极化的临界值，称为阈电位(thresholdpotential)。动作电位的传播：在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上，动作电位以局部电流的方式传播。在有髓鞘神经纤维上，局部电流仅在郎飞结之间发生，这种传导方式称为跳跃式传导，传导快且“节能”。缝隙连接：缝隙连接处膜的电阻很小，一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞，使兴奋得以在细胞间直接传播。四、局部电位概念：当去极化的刺激很弱时,Na+通道并未被激活，仅在膜的局部产生电紧张电位；当去极化刺激稍强时，可引起少量的Na+通道激活和内向离子电流，在受刺激局部出现一个较小的膜的去极化，与电紧张电位叠加，这种产生于膜的局部、较小的去极化反应称为局部反应(localresponse)，产生的电位称为局部电位。2•特点：①等级性；②电紧张传播，其随传播距离增加而逐渐衰减；③没有不应期。五、可兴奋细胞及其兴奋性兴奋性和可兴奋细胞：兴奋性是指细胞受到刺激后产生动作电位的能力，而兴奋已被看作是动作电位的同义语或动作电位的产生过程。凡在接受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。一般认为，神经细胞、肌肉细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。阈刺激：刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。任何刺激要引起组织兴奋必须使刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率达到某个最低有效值。刺激的这三个参数是互相影响的，当其中一个的值变化时，其余的值也会发生相应的变化。在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度，此时的刺激称为阈刺激。比阈刺激弱的刺激称为阈下刺激；比阈刺激强的刺激称为阈上刺激。阈刺激或阈强度(阈值)一般可作为衡量细胞兴奋性的指标，二者呈反比关系。细胞兴奋后兴奋性的变化：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，依次分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。它们与动作电位各时期的关系是：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。第四节肌细胞的收缩一、横纹肌1．骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递结构基础：骨骼肌的神经-肌接头。传递过程：当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放TCa2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢T末梢内Ca2+浓度增加TCa2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh,ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的ACh受体阳离子通道上的两个a-亚单位结合T终板膜对Na+、K+通透性增高TNa+内流(为主)和K+外流T后膜去极化，称为终板电位(end-platepotential,EPP)终板电位具有局部电位的特征，可以总和T邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被终板膜表面的胆碱脂酶分解失活。特点：①单向传递；②时间延搁；③对1的关系；④易受环境因素和药物的影响。注意:①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电-化学-电”的过程；②终板电位具有局部电位的所有特征，兴奋传递是1对1的；③ACh为量子式释放。横纹肌细胞的微细结构肌原纤维和肌节：肌管系统：包括横管和纵管两套独立的系统。横管(T管)：作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化(AP)沿T管膜传入细胞内部。纵管(L管，肌质网)：作用是通过对Ca2+的储存、释放和再聚集，触发肌节的收缩和舒张。注意:骨骼肌中80%的T管与其两侧的终池相接触而形成三联管结构是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论。肌丝的分子组成粗肌丝：主要由肌球蛋白构成。肌球蛋白分子呈杆状，杆的一端有两个球形的头。杆状部分都朝向M线平行排列，形成粗肌丝的主干；头部连同与它相连的一小段一起由肌丝中向外伸出，形成横桥。横桥有以下特性：①在一定条件下，可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合；②具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动。细肌丝：由三种蛋白构成。两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕，形成细肌丝的主干，其内壁上有横桥的结合位点；原肌球蛋白是由两条肽链组成的双螺旋分子，与肌动蛋白平行，位于肌动蛋白双螺旋的浅沟旁，挡住其上的横桥结合位点。肌钙蛋白与肌浆中Ca2+有很大的亲和力，每个肌钙蛋白分子可结合4个Ca2+，并通过构象的改变启动收缩过程。肌肉收缩的过程：当肌细胞兴奋，胞质内Ca2+浓度增高时TCa2+与肌钙蛋白结合T原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的结合位点T处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合T横桥头部发生变构并摆动T细肌丝向粗肌丝滑行T肌节缩短。注意：①在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的ATP被分解，分解产物ADP和无机磷酸仍留在头部，此时的横桥处于高势能状态，其方位与细肌丝垂直，并对肌动蛋白有高度亲和力，但因为肌动蛋白上的活化位点被原肌球蛋白和肌钙蛋白的复合物遮盖了而不能与之结合；②当横桥头部发生变构并摆动的同时，ADP和无机磷酸与之分离，在ADP解离的位点，横桥头部结合一个ATP分子，结合ATP后，横桥头部与肌动蛋白的亲和力降低，并与之解离；③解离后的横桥头部迅速将与之结合的ATP分解，并恢复高势能状态，此后，根据Ca2+浓度的水平，肌肉重复上述的收缩过程或进入舒张状态；④横桥与肌动蛋白的结合、扭动、复位的过程，称为横桥周期。横纹肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。结构基础：肌管系统，关键部位为三联管结构(骨骼肌)或二联管结构(心肌)。基本过程：①电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；②激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网膜上的钙释放通道，Ca2+释放入胞质；③胞质内Ca2+浓度升高引发肌肉收缩；④胞质内Ca2+浓度升高的同时，激活纵行肌质网膜上的钙泵，回收胞质内Ca2+入肌质网，肌肉舒张。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。注意：①骨骼肌和心肌SR释放Ca2+的机制不同；②骨骼肌和心肌肌质网膜上的钙泵回收的Ca2+量不同；③L型钙通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌，经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放；在骨骼肌，L型钙通道在引起SR释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用的。影响横纹肌收缩效能的因素：前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，称为前负荷(preload)。前负荷使肌肉具有一-定的初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度，称为最适初长度；此时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为后负荷(afterload)。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。肌肉收缩能力：是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。收缩的总和:骨骼肌通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。有两种形式：运动单位数量的总和以及频率效应的总和。运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个运动单位。弱收缩时，总是较小的运动神经元支配的小运动单位发生收缩；随着收缩的加强，会有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加；舒张时，停止放电和收缩的首先是最大的运动单位，最后才是最小的运动单位。骨骼肌这种调节收缩的方式，称为大小原则。频率对骨骼肌收缩的影响:骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，称为单收缩。当骨骼肌受到连续刺激时，若连续脉冲刺激频率较高，刺激间隔时间短于单个单收缩持续的时间时，肌肉发生收缩的总和，称为强直收缩。强直收缩分为：①不完全强直收缩：每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，表现为锯齿形的收缩曲线；②完全性强直收缩：刺激频率更高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中，表现为机械反应的平缓增加。通常所说的强直收缩是指完全性强直收缩。二、平滑肌平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系统，和心肌、骨骼肌的最大不同点，是分布于不同器官的平滑肌细胞具有不同的功能特点。故不能把体内平滑肌当作一种具有共同功能特性的组织来看待。1．平滑肌的微细结构：2•平滑肌的分类：根据兴奋传导的特性，通常将平滑肌分为两类：①单个单位平滑肌也称内脏平滑肌，类似于心肌，如小血管、消化道、输尿管和子宫的平滑肌；②多单位平滑肌，类似骨骼肌细胞，如竖毛肌、虹膜肌、睫状肌以及气道和大血管平滑肌等，其收缩活动受支配它们的自主神经的控制，收缩的强度取决于被激活的肌纤维数目和神经冲动的频率。平滑肌的收缩机制：平滑肌内的粗细肌丝也构成类似横纹肌肌节的结构，并通过相互滑行来实现肌肉收缩。但与横纹肌有很大的不同：其Ca2+的来源与骨骼肌不同，对细胞外Ca2+浓度的依赖性大；细肌丝中也没有肌钙蛋白；横桥摆动速度较骨骼肌慢，且横桥周期较长，与肌动蛋白作用时间也较长。4•平滑肌的生理特性：①平滑肌收缩缓慢而持久，耗能较少；②接受自主性神经纤维的支配；③对体液因素较敏感。值得注意的是，和平滑肌本身的特性具有多样性一样，它们的活动所受的调控也是多种多样的，不像骨骼肌那样单纯。第三章血液第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成血液是由血浆(plasma)和血细胞(bloodcells)组成的流体组织，具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。1．血浆：血浆是由晶体物质溶液和血浆蛋白组成的。晶体物质溶液：血浆的基本成分，包括水和溶解于其中的电解质、小分子有机化合物和一些气体。血浆蛋白：包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的主要功能为：①形成血浆胶体渗透压；②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使其不易经肾脏排出；③作为载体运输脂质、维生素等物质；④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；⑤抵御病原微生物的入侵；⑥营养功能。2．血细胞血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板。血细胞比容(hematocrit):血细胞在血液中所占的容积百分比。正常人的血细胞比容值为：成年男性：40%〜50%;成年女性：37%〜48%；由于白细胞和血小板所占的容积比例很小，故血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。二、血量全身血液的总量称之为血量(bloodvolume)o正常成年人的血液总量相当于体重的7%〜8%。1．循环血量：全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动。2．储存血量：小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动很慢。三、血液的理化特性血液的比重：全血的比重为1.050〜1.060，全血比重取决于RBC数目；血浆的比重约为1.025〜1.030，取决于血浆蛋白的含量；RBC的比重约为1.090〜1.092，与RBC内血红蛋白的含量成正相关。血液的粘度：粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦。全血的相对粘度为4〜5。3．血浆渗透压（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。（2）胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。（3）晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自Na+和Cl-。（4）渗透压的作用晶体渗透压：维持细胞内外水平衡。胶体渗透压：维持血管内外水平衡。（5）注意：①与人体血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，临床上常用的等渗溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液；②能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。血浆pH值：正常人血浆的pH值为7.35〜7.45。血浆的pH值主要取决于血浆中的缓冲对，最为重要的为NaHCO/HCO。323第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程：血细胞的生成过程包括增殖、分化、成熟和释放的全过程。造血细胞在形态和功能上不同阶段的变化过程与造血微环境及各种因素的影响与调节密切相关。二、RBC生理RBC的数量和形态（1）RBC的数量：我国成年男性（4.0〜5.5）X10i2/L;我国成年女性（3.5〜5.0）XIO12/L；成年男性Hb浓度约为120〜160g/L；成年女性Hb浓度约为110〜150g/L。（2）RBC的形态：正常RBC成双凹圆碟形，无细胞核。成熟的RBC无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径。RBC的生理特征与功能（1）RBC的生理特征1）可塑变形性：正常RBC在外力作用下具有变形的能力，RBC的这种特性称为可塑变形性。在通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙时，RBC常需要变形，所以可塑变形性是RBC生存所需的最重要特性。2）悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管RBC的比重大于血浆，但正常时RBC下沉缓慢，表明RBC具有稳定地悬浮于血浆中的特性，称为RBC的悬浮稳定性。通常以RBC的第一,小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度，称为RBC沉降率，简称血沉。某些疾病（肺结核，风湿热等）时，多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连。叠连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆成分的变化，而不是RBC本身。3）渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为渗透脆性，简称脆性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。（2）RBC的功能：主要功能是运输02和CO2；其次，RBC含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用；此外，RBC还具有免疫功能。RBC的生成和调节（1）红细胞生成所需物质：蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B是RBC成熟所必需的物质。12RBC生成的调节：爆式促进活性：促进早期红系祖细胞爆式集落形成。促红细胞生成素(EPO):EPO促进晚期红系祖细胞增殖，促进可识别红系前体细胞分化和骨髓释放网织RBC。性激素：雄激素可提高血浆中EPO浓度，促进红细胞生成；而雌激素则可降低红系祖细胞对EPO的反应性，抑制RBC的生成。此外，其它的激素如甲状腺激素和生长激素也可促进RBC的生成。RBC的破坏:RBC平均寿命120天，大部分衰老的RBC是在骨髓、脾被巨噬细胞吞噬，称为血管外破坏；少部分的衰老RBC在血管内受机械冲击而破坏，称为血管内破坏。三、WBC生理WBC的分类与数量WBC的分类：①粒细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；②单核细胞；③淋巴细胞。WBC的数量：正常成人(4.0〜10.0)X109/L。WBC的生理特性和功能：WBC以变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性为生理基础，参与机体的防御功能。WBC的生成和调节：WBC起源于骨髓的造血干细胞，在细胞发育的过程中经历定向祖细胞、可识别的前体细胞以及具备多种细胞功能的成熟WBC。目前对淋巴细胞生成的调节机制了解不多，但粒细胞的生成受集落刺激因子调节。WBC的破坏：由于WBC主要在组织中发挥作用，淋巴细胞还可往返于血液、组织液和淋巴之间，并增殖分化，故WBC的寿命较难准确判断。在细菌入侵时，中性粒细胞常因吞噬过量细菌，释放溶酶体酶而发生“自我溶解”。四、血小板生理血小板的数量和功能血小板的数量：正常成人血小板的数量为(100〜300)X109/L。血小板的功能：①维持血管壁的完整性；②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复；③当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。血小板的生理特性(1)粘附。(2)释放。聚集。收缩。吸附。血小板的生成和调节：血小板的生成受血小板生成素(TPO)的调节。TPO主要由肝实质细胞产生，能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化，以及巨核细胞的成熟与释放血小板。血小板的破坏：血小板寿命为7〜14天。衰老的血小板可在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。第三节生理性止血正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止，这种现象称为生理性止血(hemostasis)。临床上常用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。一、生理性止血的基本过程生理性止血包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。二、血液凝固血液凝固(bloodcoagulation):血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质。包括因子丨〜XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。注意：①IV因子是钙离子；②除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质；③血浆中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在；④除III因子位于组织中外，其它因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝脏中合成；⑤因子ll、VII、IX、X的生成需要维生素K的参与，故称之为维生素K依赖的凝血因子。凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物(凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液与带有负电荷的异物表面接触而启动。外源性凝血：由来自血液之外的因子III(组织因子，TF)暴露于血液而启动的凝血过程。凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。血液凝固的调控血管内皮的抗凝作用。纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核－巨噬细胞的吞噬作用。生理性抗凝物质：①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是此类中最重要的抑制物。②蛋白质C系统：蛋白质C为其典型代表物，主要抑制激活的辅因子Va和Villa。③组织因子途径抑制物(TFPI):是外源性凝血的特异性抑制物。④肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用；此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程。三、纤维蛋白的溶解纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。第四节血型和输血原则一、血型与红细胞凝集RBC上特异性抗原的类型称为血型(bloodgroup)o血型不相容的两个人的血滴加在玻片上混合，其中的RBC可凝集成簇，这种现象称为RBC凝集，其本质是抗原-抗体反应。其中，RBC膜上特异的抗原在凝集反应中称为凝集原，能与凝集原起反应的特异抗体称为凝集素。WBC上最强的同种抗原是人类WBC抗原，此抗原在体内分布广泛，是引起器官移植后免疫排斥反应最重要的抗原，也是鉴定亲子关系的重要手段。血小板表明也有特异的抗原，此类抗原可能与血小板减少症的发生有关。二、红细胞血型1．ABO血型系统ABO血型的分型：根据RBC膜上是否存在A抗原和B抗原可分为四种ABO血型：A型、B型、AB型和0型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。ABO血型系统的抗原：ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。AB0血型系统的抗体：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。ABO血型的遗传：ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和0三个等位基因来控制的。其中，A基因和B基因为显性基因，0基因为隐性基因。因此，利用血型遗传规律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。AB0血型的鉴定：正确鉴定血型是保证输血安全的基础。Rh血型系统Rh血型的分布：我国各族人群中，汉族和其它大部分民族，Rh阳性者占到大多数。Rh血型系统的抗原与分型：目前已发现40多种Rh抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e五种，其中，D抗原的抗原性最强。因此通常将RBC上含有D抗原称为Rh阳性，反之阴性。Rh血型的特点及其临床意义：①人的血清中不存在Rh的天然抗体。②Rh系统的抗体主要是IgG,可以通过胎盘。三、输血原则首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的AB0血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：①两侧均无凝集反应，可以输血；②主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；③主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。随着医学和科学技术的进步，输血疗法已经从原来的输全血发展为成分输血。第四章血液循环第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制心动周期概念：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期(ardiaccycle)。包括收缩期和舒张期。心率与心动周期的关系：心动周期是心率的倒数。心脏的泵血过程(以左心室为例)注意①各期的房内压、室内压和动脉压高低；②各期瓣膜的启闭；③血流方向。心室收缩期等容收缩期：2）射血期：包括快速射血期和减慢射血期。（2）心室舒张期1）等容舒张期2）心室充盈期：包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。心动周期中房内压的变化：在心动周期中，左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。心音的产生（1）心音的概念：心音是在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心肌收缩、瓣膜启闭和血流变速和撞击引起的振动所产生。（2）心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。（3）心音的成分：正常心脏在一次搏动过程中可产生四个心音。①第一心音和第二心音：第一心音第二心音出现时间心缩期（标志心室开始收缩）心舒期（标志心室开始舒张）成因房室瓣突然关闭引起的振动、动脉瓣关闭引起的振动、射血使大动脉扩张并产生涡流血流撞击大动脉根部心音特点音调低，历时较长音调高，历时较短听诊部位心尖区主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区意义反映心室收缩力量反映动脉压的高低②第三心音和第四心音：二、心脏泵血功能的评定心脏的输出量（1）每搏输出量和射血分数1）每搏输出量：是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。正常成人安静状态下约为70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。2）射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%〜65%。（2）每分输出量与心指数1）每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。即：心输出量=搏出量X心率。正常成年男性安静状态下约为4.5〜6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。2）心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。心脏作功量三、影响心输出量的因素前负荷（1）前负荷的含义：肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷。它使心室肌具有一定的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期容积或心室舒张末期压力，后者接近心室舒张末期的心房内压力。（2）心室功能曲线及其意义：随着心室舒张末期压力的增加，心肌收缩力量加强，表现为搏出量增加，每搏功增大。初长度对心肌收缩力量影响的机制与骨骼肌类似，但又有不同。不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥的数目，使心肌收缩产生的张力发生改变。在肌节的初长度为2.0〜2.2m时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大，此时的初长度即为最适初长度。使前负荷很大，心肌的肌节初长度一般也不超过2.25〜2.30m,因此，心功能曲线不会出现明显的降支，这对心脏泵血功能具有重要的生理意义，使心脏在前负荷明显增加时不会发生搏出量和作功能力的下降。（3）心泵功能的自身调节——异长调节由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。（4）影响心室前负荷的因素1）静脉回心血量：①充盈期的长短；②静脉回流速度；③心包内压；④心室顺应性。2）射血后心室内的余血量：与心肌收缩力有关。2．后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心室射血。3．心肌收缩能力（1）心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的内在特性，又称为心肌的变力状态。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。（2）等长调节的作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强；相反，心功能曲线向右下移位。（3）影响心肌收缩能力的因素：心肌收缩能力受多种因素影响，主要是通过影响兴奋-收缩耦联过程起作用，其中活化横桥数和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的主要因素。影响心肌收缩能力常常是药物发挥作用的重要途径，另外，神经、体液因素也起一定调节作用。4．心率：（1）不同程度的心率变化会对心输出量产生不同的影响1）当心率在一定范围内加快时，可使心输出量增加。2）当心率过快超过160〜180次/分时，导致搏出量明显减少，而心率的加快不能抵消搏出量的减少，所以心输出量随心率增加而降低。3）当心率过慢低于40次/分时，心室舒张期过长，心室舒张末期容量已达最大限度，充盈量和搏出量不再随心室充盈期的延长而增加，因此心输出量随心率的减慢而减少。（2）心率变化对心肌收缩能力的影响：（3）影响心率的因素：心率受多种神经、体液因素的影响，体温改变对心率也有明显影响。四、心脏泵血功能的储备心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。正常健康成年人剧烈运动时可达25〜30L/min。1．搏出量储备：是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量，共同构成搏出量储备。（1）舒张期储备：因心室腔不能过分扩大，心室舒张末期容积只能从125ml增加至140ml,所以舒张期储备较小，只有15ml左右；（2）收缩期储备：心脏在最大程度收缩时，可使心室收缩末期容积减少至15〜20ml,收缩期储备可达35〜40ml。2．心率储备：充分动用心率储备，可使心率比静息时加快2〜2.5倍，在保持搏出量不变时，可以使心输出量增加2〜2.5倍。但是当心率过快超过160〜180次/分时，由于心室充盈期明显缩短，将使搏出量和心输出量减少。第二节心脏的生物电活动和生理特性心肌细胞主要根据组织学和电生理学特点分为两类：1．普通心肌细胞：包括心房肌细胞和心室肌细胞，也称为工作细胞。2．特殊心肌细胞：包括窦房结细胞和浦肯野细胞，也称为自律细胞。心肌细胞还可以根据动作电位去极化的速度和机制分为：快反应细胞：0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na+内流形成。包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。慢反应细胞：0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。包括窦房结P细胞和房室结细胞等。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞的跨膜电位及其形成机制（以心室肌为例）（1）静息电位：1）数值：约-80〜-90mV;2）形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K+平衡电位。（2）动作电位：特点：为快反应动作电位;去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。1）去极化过程（0期）：膜内电位由-80〜-90mV迅速上升至+30mV，耗时1〜2ms。0期由钠通道（I通道）开放和Na+内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时Na间约1ms，有再生性循环现象；②去极化达0mV开始失活而关闭；③对河豚毒的敏感性低。2）复极化过程（1、2、3期）：慢而复杂，历时200〜300ms。1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。1期的产生机制是K+外流。2期（平台期）：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100〜150ms。平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：内向电流：L型钙电流，也允许少量Na+内流。外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台；而在平台期的晚期，I电流形成的外向K电流成为导致膜复极的主要离子流。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100〜150ms。3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向I电流进一步增强并出现K再生性循环。3）静息期（4期）：膜内电位恢复并稳定在静息电位（-80〜-90mV）。在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括®Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交换体、③Ca2+泵。自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。（1）窦房结P细胞1）动作电位的特点：①由0、3、4期组成，没有明显的1、2期；②最大复极电位-70mV;阈电位-40mV:④0期去极化幅度小、时程长、速率慢；⑤4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。2）动作电位的形成机制：0期：Ca2+内流。3期：K+外流（I通道）。K4期：是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：①I:逐K渐衰减的K+外流是最重要的离子基础；②lf：进行性增强的Na+内流（较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达I开放的最大激活电位-100mV）;③I:T型钙通道在4fCa-T期自动去极化达-50mV时被激活的，形成较弱的Ca2+内流，主要影响4期的后半期。（2）浦肯野细胞1）动作电位的特点：①0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400ms）;②最大复极电位-90mV，阈电位-70mV;③4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。2）4期形成机制：①逐渐衰减的I（作用小）；②逐渐增强的I（为主）。Kf心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点：心室肌细胞窦房结细胞静息电位/最大复极电位值静息电位-70〜-90mV最大复极电位-70mV阈电位-70mV-40mV0期去极化速率迅速缓慢0期结束时膜电位值+30mV0mV左右去极幅度大(120mV)小(70mV)4期膜电位稳定不稳定，可自动去极化跨膜电位分期分0、1、2、3、4期分0、3、4期二、心肌的生理特性心肌细胞具有四大生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性，前三种为电生理特性，收缩性为机械特性。1．兴奋性：高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低；阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。（1）兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其本身的兴奋性就随着膜电位及膜上离子通道状态的改变而发生周期性的变化。1）有效不应期：从动作电位的0期开始到3期复极至-60mV期间内，任何强大的刺激都不能使心肌细胞产生新的动作电位。有效不应期包括：①绝对不应期②局部反应期。在有效不应期内，由于膜电位的绝对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量Na+通道刚开始复活（局部反应期），其激活产生的内向电流不足以使膜去极化达到阈电位，导致心肌的兴奋性丧失。2）相对不应期：膜电位从3期复极的-60mV到-80mV范围内，给予心肌细胞一个阈刺激，不能引起心肌细胞产生新的动作电位；而当给予一个阈上刺激时，则可能会产生一次新的动作电位。因为在相对不应期内，已经有相当数量的钠通道复活至可激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有阈上刺激才能激活足够的钠通道引起新的动作电位。3）超常期：膜电位从3期的-80mV恢复到-90mV的范围内，给予阈下刺激时，就可能引起心肌细胞产生新的动作电位。这是因为在超常期内，膜电位已基本恢复并接近静息水平，Na+通道已经基本复活至初始状态，同时膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位之间差距较小，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。（2）影响兴奋性的因素1）静息电位或最大复极电位的水平：若阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时（如血钾降低），则与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，兴奋性增高。2）阈电位水平：若静息电位或最大复极电位的水平不变，而阈电位上移时，则与静息电位的差距加大，兴奋性降低；反之，兴奋性增高。3）形成0期去极化的离子通道的性状：快反应细胞的0期去极化的Na+通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na+通道是否恢复关闭状态，是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提，细胞的兴奋性在很大程度上取决于Na+通道的功能状态，后者主要取决于当时膜电位的水平。慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢，有效不应期也较长，可持续到完全复极之后。（3）兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系1）不发生强直收缩：2）期前收缩和代偿间歇：如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间隙，然后再恢复窦性节律。2．自动节律性：在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。（1）心脏的起搏点：窦房结P细胞为起搏细胞，是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，故称为潜在起搏点。在某些病理情况下，由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外的自律组织的自律性增高，心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。窦房结控制潜在起搏点的机制：1）抢先占领：2）超速驱动压抑：（2）影响自律性的因素1）最大复极电位与阈电位的差距：二者之间差距减小时，自律性高；反之，则自律性降低。2）4期自动去极化的速度：速度加快时，从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，自律性增高（如儿茶酚胺）；反之，则自律性降低。3．传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。（1）心脏内兴奋传播的途径和特点1）传播的顺序：窦房结T心房肌组成的优势传导通路T房室交界T房室束T左、右束支T浦肯野纤维网T心室肌。2）传导的特点：①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢，特别是结区，传导速度最慢（0.02m/s）,形成约0.1s的房-室延搁，以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。④浦肯野纤维网在心室内分布广泛，传导速度快（4m/s），从而保证左、右心室的同步活动（功能合胞体），利于泵血。（2）影响传导性的因素1）结构因素：①心肌细胞的直径。直径愈大，细胞内的纵向电阻愈小，兴奋传导的速度愈快；反之，传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常，兴奋传导的速度愈快。2）生理因素动作电位0期去极化速度和幅度：是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大，则形成的局部电流愈大，传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：取决于邻旁未兴奋部位所处的状态，包括膜的静息电位（或最大复极电位）与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态（处在有效不应期、相对不应期或超常期）。4．收缩性（1）心肌收缩的特点1）同步收缩：因为心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可以在细胞之间迅速传播，使左右两心室作为功能上的合胞体，一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后，可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩，称为“全或无”式收缩。同样，左、右两心房也是“全或无”式收缩。2）不发生强直收缩：心肌细胞的不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此不会发生强直收缩。3）对细胞外Ca2+有依赖性：心肌细胞的肌质网不发达，Ca2+的储存量少，有赖于动作电位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放:借助平台期的Ca2+内流，再触发肌质网释放大量Ca2+，才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+不能内流入心肌细胞，将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”，即心肌只可产生动作电位，但不能发生收缩。（2）影响心肌收缩的因素：包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等都可以影响心肌的收缩。心肌与骨骼肌收缩性的不同心肌骨骼肌耦联机制和钙离子来源T管上Ca2+通道开放TCa2+内流T激活终末池Ca2+通道开放（对细胞外Ca2+有依赖性）T管上特殊Ca2+通道的变构T终末池Ca2+通道开放（不依赖细胞外的Ca2+）不应期长（＞200ms）不发生强直收缩短（1〜2ms）易发生强直收缩收缩强度同步收缩，力量强“全或无”式（合胞体）取决于参加收缩的肌纤维的数目收缩的引起起搏点兴奋下传运动神经传来兴奋三、体表心电图心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。正常心电图各波和主要间期的意义：P波：左右两心房的去极化过程。QRS波群：左右两心室的去极化过程。T波：两心室的复极化过程。U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。PR（PQ）间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小，基本为一等电位线。第三节血管生理一、各类血管的功能特点1．弹性储器血管：大动脉。作用：（第二心脏作用）①使间断的心脏射血变为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差）。2．分配血管：将血液输送至各器官组织。3．毛细血管前阻力血管：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。4．毛细血管前括约肌：控制其后的毛细血管的关闭和开放。5．交换血管：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。6．毛细血管后阻力血管：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。7.容量血管：容纳全身循环血量的60〜70%，起血液储存库作用。8．短路血管：与体温调节有关。二、血流量、血流阻力和血压血流量和血流速度血流量：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。血流速度：即血液中的一个质点在血管内移动的线速度。（1）泊肃叶定律（Poiseuille'slaw）:单位时间内液体的流量（Q）与管道两侧的压力差（P-P）以及管道半径（r）的4次方呈正比，与管道的长度（L）和液体的粘滞度（n）12呈反比。即：Q=n（P-P）•r4/8nL12（2）层流和湍流层流：指液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行，且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。此时，层流时适用泊肃叶定律。湍流：血流速度加快到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生漩涡。湍流情况下泊肃叶定律不再适用。在血流速度快，血管口径大，血液粘滞度低时，容易产生湍流。血流阻力（1）血流阻力：指血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力（R）与血管的长度（L）和血液粘滞度（n）呈正比，与血管半径（r）的4次方呈反比。即:R=8nL/nr4由于L很少变化，因此R主要由r和n决定。（2）血液粘