疫苗种类课件

进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅疫苗种类进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、活载体疫苗

六、核酸疫苗七、植物疫苗八、治疗性疫苗

微生物疫苗

一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、一、概述1、疫苗的概念

人工免疫：有计划、有目的地给人体接种抗原，或输入抗体或免疫细胞，使机体获得某种特异性抵抗力，从而达到预防或治疗某种疾病的目的。一、概述1、疫苗的概念人工免疫：有计划、有目疫苗种类课件疫苗种类课件疫苗种类课件一、概述2、理想疫苗的标准●

安全：无致病性和接种后异常反应●

有效：可诱导产生可靠的保护性免疫●

实用：易于接种、保存和运输，价廉一、概述2、理想疫苗的标准●安全：无致病性和接种后异3、疫苗的发展历史

①古典疫苗时期：牛痘苗、狂犬病疫苗

②培养疫苗时期：脊髓灰质炎疫苗、卡介苗

③基因工程疫苗时期：乙型肝炎基因工程疫苗一、概述3、疫苗的发展历史①古典疫苗时期：牛痘苗、狂一、概述

二、灭活疫苗

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六、核酸疫苗七、植物疫苗八、治疗性疫苗微生物疫苗

一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、

灭活疫苗（inactivatedvaccine）：又称死疫苗，是用化学或物理的方法，将具有感染性的完整的病原微生物杀死，使其失去传染性而保留抗原性而成。

二、灭活疫苗灭活疫苗（inactivatedvaccine）：百日咳、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、狂犬病、伤寒、钩体病、甲型肝炎、鼠疫、流感、脊髓灰质炎（salk）等疫苗。

二、灭活疫苗百日咳、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、狂犬病、●缺点：免疫力维持时间短，需要多次重复接种；主要诱发体液免疫，不能产生细胞免疫或黏膜免疫应答；接种剂量较大，不良反应；需要严格灭活。

二、灭活疫苗●优点：易于制备；免疫原性稳定性高；储存及运输方便；易于制备多价疫苗；疫苗安全性高。●缺点：免疫力维持时间短，需要

SARS疫苗研究

1、国内全病毒灭活疫苗所用的SARS毒株均为原始毒力很强的毒株，其研发、检定和将来的生产都必须需在P3级条件下进行，不能适应规模化生产。二、灭活疫苗2、尚无有效的动物模型，SARS流行爆发具有不确定性，各种疫苗的安全性和有效性的临床前验证较困难。SARS疫苗研一、概述

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三、减毒活疫苗

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五、三、减毒活疫苗减毒活疫苗（live-attenuatedvaccine）：用人工诱变或从自然界筛选出的毒力高度降低或无毒的活的病原微生物制成的疫苗。可模拟自然发生隐性感染，诱发理想的免疫应答而又不产生临床症状。

三、减毒活疫苗减毒活疫苗（live-atte结核病、脊髓灰质炎（Sabin）、麻疹、乙型脑炎、甲型肝炎、风疹疫苗、腮腺炎等疫苗。

三、减毒活疫苗结核病、脊髓灰质炎（Sabin）、麻疹、乙型

●优点：能诱发全面、稳定、持久的体液、细胞和粘膜免疫应答；一般只须接种一次；可采用口服、喷鼻或气雾途径免疫。

●缺点：有效期短和热稳定性差，运输、保存条件要求较高；回复突变危险；使用范围相对窄。

三、减毒活疫苗●优点：能诱发全面、稳定、持久的基因缺失活疫苗（genedeletedlivevaccine）：采用分子生物学技术，去除与毒力或毒力相关基因片段，使病原微生物毒力减低或丧失。用缺失突变毒株制成的疫苗。三、减毒活疫苗与自然突变株（多为点突变毒株）相比，基因缺失活疫苗具有突变性状明确、稳定、不易发生毒力返祖的优点。

基因缺失活疫苗（genedeletedl一、概述

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四、亚单位疫苗

五、对于某些抗原性弱、易发生免疫逃避的病原体，常规疫苗往往难以获得有效的免疫应答及保护性。四、亚单位疫苗一些免疫保护机制不清，可能诱导免疫病理反应，有潜在致肿瘤作用的病毒，以及不易培养的病原体，则难以用传统方法生产疫苗。

对于某些抗原性弱、易发生免疫逃避的病原体，常亚单位疫苗（subunitvaccine）：不含病原体核酸，选用能诱发宿主产生中和抗体的微生物蛋白或表面抗原而制成的疫苗。

四、亚单位疫苗亚单位疫苗（subunitvaccine

●白喉类毒素、破伤风类毒素

●流感嗜血杆菌荚膜多糖、脑膜炎球菌荚膜多糖

●流感病毒血凝素和神经氨酸酶

●乙型肝炎HBsAg（基因工程疫苗）

●人乳头瘤病毒四、亚单位疫苗●白喉类毒素、破伤风类毒素

优点：除去了病原体中与诱发保护性免疫无关或有害成分，只保留有效的免疫原成分，因而免疫作用明显增强而稳定，可靠性提高，对机体引起的不良反应小。

缺点：需要选用佐剂；不能诱发细胞免疫和黏膜免疫。

四、亚单位疫苗优点：除去了病原体中与诱发保护性免疫无关或有将病原体中能诱导保护性免疫应答的目的抗原编码基因克隆后，插入适当的原核或真核表达载体质粒；

再将重组质粒导入细菌、酵母菌或哺乳动物细胞中高效表达目的基因；

分离、提取、纯化目的蛋白而制成。

基因重组亚单位疫苗

(geneticengineeringsubunit

vaccine)四、亚单位疫苗将病原体中能诱导保护性免疫应答的目的抗原编码下一步工作计划下一步工作计划基因工程疫苗发展的重点

①不能或难以培养的病原体；②有潜在致癌性或免疫病理作用的病原体；

③传统疫苗效果差或不良反应大的病原体；④能简化免疫程序、降低成本的多价疫苗。四、亚单位疫苗基因工程疫苗发展的重点

①不能或难以培养的病原体；四一、概述

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五、活载体疫苗（livevectorvaccine）：又称重组载体疫苗（recombinantvectorvaccine），是将有效的目的抗原的编码基因导入活载体（无或弱毒的细菌或病毒株）中，构建重组菌株；目的基因可随重组菌株在宿主体内的增殖而大量表达，从而诱发相应的免疫保护作用。

五、活载体疫苗活载体疫苗（livevectorvacc载体：腺病毒、牛痘病毒、金丝雀痘病毒、伤寒沙门菌减毒株、卡介苗、乳杆菌等。

病原体：乙型肝炎病毒、狂犬病病毒、痢疾杆菌等。五、活载体疫苗载体：腺病毒、牛痘病毒、金丝雀痘病毒、伤寒沙一、概述

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五、1990年，Wolff等首次发现，给小鼠肌肉注射裸露质粒DNA后，质粒携带的基因可被肌细胞摄取并在其中表达，还可诱生特异性免疫应答。

四、核酸疫苗1990年，Wolff等首次发现，给小鼠肌肉核酸疫苗（nucleotidevaccine）：又称DNA疫苗（DNAvaccine），是将一种或多种目的抗原的编码基因克隆到真核质粒表达载体上；再将重组质粒直接注入到体内，在宿主细胞内表达目的蛋白，诱发特异性免疫应答。

四、核酸疫苗核酸疫苗（nucleotidevacci目前进入临床试验的核酸疫苗有HIVDNA疫苗和疟疾DNA疫苗。四、核酸疫苗目前进入临床试验的核酸疫苗有HIVDNA疫由于核酸疫苗具有构建容易、生产方便、表达稳定及可诱发全面的免疫应答等特点，在抗感染、抗肿瘤免疫及疾病的预防等方面具有广阔的应用前景，被誉为疫苗的“第三次革命”。

四、核酸疫苗由于核酸疫苗具有构建容易、生产方便、表达稳定局部注射的核酸（重组质粒DNA）被周围的细胞（如黏膜上皮细胞、抗原提呈细胞）摄取后，进入核内进行转录，并在胞质中翻译成目的蛋白。1、免疫机制四、核酸疫苗局部注射的核酸（重组质粒DNA）被周围的细胞

目的蛋白被蛋白酶复合体降解成含有表位的抗原肽，可作为：

●“内源性抗原”：与MHCⅠ类分子结合，诱发CTL介导的细胞免疫应答。

●“外源性抗原”：与MHCⅡ类分子结合，诱发偏向Th1型免疫应答。四、核酸疫苗目的蛋白被蛋白酶复合体降解成含有表位的抗原肽，可作为目的蛋白亦可通过细胞分泌或细胞破裂的方式进入组织间，以天然折叠形式激活B淋巴细胞而产生抗体。四、核酸疫苗目的蛋白亦可通过细胞分泌或细胞破裂的方式进入DNA疫苗接种后，体内仅表达pg～ng水平的外源蛋白，但能诱发强而持久的细胞免疫和体液免疫应答。

如何解释这一现象呢？

四、核酸疫苗DNA疫苗接种后，体内仅表达pg～ng水平的目的基因（含载体质粒）含有CpG基序的回文序列，能激活较强的CTL效应，并能激活巨噬细胞与NK细胞，因此，CpG回文序列被称为免疫刺激DNA序列。CpG基序与IL-2、TNF-β、IFN-γ的基因结构相似而产生协同作用。

四、核酸疫苗目的基因（含载体质粒）含有CpG基序的回文序2、构建与免疫

①目的基因的选择：侧重于免疫原性，即所表达的目的蛋白刺激机体免疫应答的能力。目的蛋白中是否具有受MHC分子限制的T细胞抗原表位，是保证核酸免疫有效的先决条件。

四、核酸疫苗2、构建与免疫①目的基因的选择：侧重于免疫核酸疫苗所选择的目的基因应尽量避免有害基因成分，特别是病毒或肿瘤的核酸免疫。四、核酸疫苗核酸疫苗所选择的目的基因应尽量避免有害基因成

②载体的选择：构建DNA疫苗的质粒通常是非复制型的真核表达质粒，能高水平地表达目的基因。

四、核酸疫苗②载体的选择：构建DNA疫苗的质粒通常是非复重组质粒可分为两个部分：

●

转录部分：由启动子、插入的目的抗原cDNA和polyA终止子组成，指导目的蛋白在体内表达，诱发特异性免疫应答。

●

佐剂部分：CpG基序。四、核酸疫苗重组质粒可分为两个部分：四、核酸疫苗

③启动子的选择：质粒在宿主细胞内表达外源性蛋白的水平与调控DNA表达的启动子关系密切。表达水平的不同又直接影响免疫应答的强度和持续性。

四、核酸疫苗③启动子的选择：质粒在宿主细胞内表达外源性蛋④DNA疫苗的优化

●

联合构建：在载体质粒中插入2个或2个以上目的抗原基因，既能激活CD8＋T细胞产生特异性CTL，又能激活CD4＋Th2细胞产生体液免疫。

●

协同构建：将目的基因与某种细胞因子的基因构建成嵌合基因，以促进目的基因的免疫效果。

四、核酸疫苗④DNA疫苗的优化

●⑤免疫途径、剂量、时间：常见免疫途径有肌肉注射、皮内或皮下免疫、粘膜免疫等。

四、核酸疫苗⑤免疫途径、剂量、时间：常见免疫途径有肌肉注3、核酸疫苗与传统疫苗的比较传统免疫所使用的抗原一般是灭活病原体、减毒的活病原体或病原体的亚单位蛋白。

核酸疫苗仅仅是病原体某种抗原的基因片段，可提供与天然构象极为接近的目的蛋白，提呈给宿主免疫系统，与自然感染过程相似。

四、核酸疫苗3、核酸疫苗与传统疫苗的比较传统免疫所使用的核酸疫苗兼有重组亚单位疫苗的安全性和减毒活疫苗诱导全方位免疫应答的高效力。

四、核酸疫苗核酸疫苗兼有重组亚单位疫苗的安全性和减毒活疫灭活疫苗和亚单位疫苗在体内代谢较快，难以长时间维持较稳定的含量，需多次接种免疫原，加强免疫。核酸疫苗可在体内不断翻译表达，较长时间维持较高的蛋白水平，免疫具有连续性，一次接种可获得长期或终身免疫力。

四、核酸疫苗灭活疫苗和亚单位疫苗在体内代谢较快，难以长时采用不同毒株之间的保守DNA序列作核酸疫苗，可使其免疫作用突破地理株的限制，从而有效地预防病原体极易发生变异的某些疾病（如丙型肝炎、甲型流感、艾滋病等）。

四、核酸疫苗采用不同毒株之间的保守DNA序列作核酸疫苗，核酸疫苗与世界卫生组织儿童计划免疫长远目标（用一种疫苗预防多种疾病）相吻合，不仅能预防疾病，还可作为治疗性疫苗，治疗一些复杂难治的疾病，如病毒性肝炎、癌症等。四、核酸疫苗核酸疫苗与世界卫生组织儿童计划免疫长远目标（一、概述

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五、植物疫苗（plant-basedvaccine）：亦称转基因植物疫苗（transgenicplantvaccine），是指将抗原基因导入植物细胞并在其中表达，人食用已表达目的抗原的转基因植物后，可诱发特异性免疫应答的新型疫苗。五、植物疫苗植物疫苗（plant-basedvacci（1）建立整合抗原基因的稳定表达植株，并可通过无性或有性繁殖生产大量的转基因植物。

1、植物疫苗的构建五、植物疫苗（1）建立整合抗原基因的稳定表达植株，并可通过无（2）建立瞬时表达植株，即利用基因工程植物病毒为载体，将抗原编码基因插入到植物病毒基因中，再将重组病毒株感染植物，抗原基因随病毒在植物体内复制而得以高效表达，获得高产量的目的蛋白。

五、植物疫苗（2）建立瞬时表达植株，即利用基因工程植物病毒为（1）植物种子、块茎、果实等是蛋白质很好的聚积和保存场所，使植物疫苗（重组蛋白）的生产、运输和储存更为容易，免疫途径更简便、安全。

2、植物疫苗的优点五、植物疫苗（1）植物种子、块茎、果实等是蛋白质很好的聚积和（2）植物疫苗（抗原）通过胃内酸性环境时，可受到细胞壁的保护，直接到达肠粘膜部位，诱发粘膜和全身免疫应答，比传统的免疫途径更有效。

五、植物疫苗（2）植物疫苗（抗原）通过胃内酸性环境时，可（3）植物疫苗不需严格的分离纯化程序，经济价廉，可望替代传统的发酵生产，有利于在发展中国家推广。

五、植物疫苗（3）植物疫苗不需严格的分离纯化程序，经济价廉，一、概述

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五、

预防性疫苗的接种对象是健康人群，多采用模拟自然感染过程的策略，一般为微生物的保护性抗原，成分较单纯，主要用于免疫预防作用，对机体无明显的病理损伤，使用安全可靠。六、治疗性疫苗预防性疫苗的接种对象是健康人群，多采用模拟自然感染过

预防性疫苗已广泛用于预防病原体进化相对保守、自然感染可获得牢固免疫力、保护性免疫主要依赖于中和抗体的传染病，如天花、脊髓灰质炎、麻疹乙型肝炎、白喉、破伤风等。六、治疗性疫苗预防性疫苗已广泛用于预防病原体进化相对保守、

治疗性疫苗（therapeuticvaccine）的接种对象是持续性感染患者，其抗原成分不像预防性疫苗那样单纯，可根据需要进行组合和调整，例如，将微生物抗原（基因）与不同细胞因子（基因）构建成嵌合性疫苗。六、治疗性疫苗治疗性疫苗（therapeuticvac治疗性疫苗旨在启动Th1极化和有效的细胞免疫，打破机体的免疫耐受状态，部分纠正机体的免疫缺陷，提高对病原体特异性免疫应答水平，故特别强调佐剂的选用。

六、治疗性疫苗治疗性疫苗旨在启动Th1极化和有效的细胞免疫由于目前很多传染病、肿瘤等尚无有效的治疗药物，而治疗性疫苗的不良反应比化疗药物少，故治疗性疫苗与药物治疗可协同作用，提高机体的特异性免疫应答水平，加速康复，减少复发。六、治疗性疫苗由于目前很多传染病、肿瘤等尚无有效的治疗药物目前，疫苗研制的主要问题是改进免疫方法，简化免疫程序，提高疫苗的稳定性及安全性，以及降低疫苗的生产成本。六、治疗性疫苗目前，疫苗研制的主要问题是改进免疫方法，简化谢谢谢谢高血压与肾上腺高血压与肾上腺一、解剖：肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。一、解剖：二、组织学

皮质：由外→内球状带：盐皮质激素束状带：糖皮质激素网状带：氮皮质激素髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）二、组织学皮质：由外→内球状带：盐皮质激素三、肾上腺皮质激素生物合成的调控1、糖皮质激素：①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素的分泌。③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节④分泌有明显的昼夜节律性变化三、肾上腺皮质激素生物合成的调控1、糖皮质激素：反馈调节

CRH+

-ACTH+

F反馈调节2、盐皮质激素生物合成的调控肾素－血管紧张素系统（PAS)

血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等↓肾小球旁器↓肾素分泌↑↓血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素ΙΙ→肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动脉压力或容量↑→抑制肾素分泌2、盐皮质激素生物合成的调控肾素－血管紧张素系统（PAS)2、盐皮质激素生物合成的调控电介质：钾离子：直接作用球状带→Aldo↑钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→Aldo↓低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→Aldo↑ACTH：次要，使Aldo分泌↑心钠素（ANP）多巴胺和血清素2、盐皮质激素生物合成的调控电介质：肾上腺与高血压疾病皮质醇增多症嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症先天性肾上腺皮质增生肾上腺与高血压疾病皮质醇增多症皮质醇增多症皮质醇增多症一、概述

1912年由HarveryCushing首先报道，是由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、骨质疏松等。一、概述1912年由Harvery二、病因（一）ACTH依赖性Cushing综合征1、Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75%⑴垂体ACTH腺瘤：最多见微腺瘤：＜10mm，多见，90%大腺瘤：＞10mm,少见⑵垂体ACTH细胞癌：⑶垂体ACTH细胞增生：0-14%2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌⑵、胸腺癌：10%⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10%⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等二、病因（一）ACTH依赖性Cushing综合征二、病因（二）ACTH非依赖性Cushing综合征1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、体积较小、直径多为2-4cm.2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、直径常＞6cm、易早期转移。3、肾上腺皮质结节样增生二、病因（二）ACTH非依赖性Cushing综合征二、病因（三）其他特殊类型的Cushing综合征1、医源性Cushing综合征：⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生⑶相当剂量的长效激素更易引起⑷局部应用地塞米松也可产生⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。高血压、痤疮、多毛等不明显。二、病因（三）其他特殊类型的Cushing综合征二、病因

2、周期性皮质醇增多症：⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细胞型未分化癌。⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性分泌ACTH↑。⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。二、病因三、高血压机理1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮分泌↑→钠、水潴留3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→ BP↑5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高血压6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原（POMC）衍生的肽类有关三、高血压机理1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用四、临床表现（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛素血症(2)F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰岛素血症(3)F↑→增加食欲→体重↑胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→脂肪重新分布→向心性肥胖。2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。

四、临床表现（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖四、临床表现（二）蛋白质代谢障碍1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加（2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑（3）Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓四、临床表现（二）蛋白质代谢障碍四、临床表现（四）高血压、低血钾与碱中毒1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子排泄↑→代谢性碱中毒2、特点：Cushing综合征：高血压轻-中度轻度低血钾性碱中毒异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性碱中毒明显（五）骨质疏松1、机理：F↑→降低骨胶原转化2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、身材变矮。

四、临床表现（四）高血压、低血钾与碱中毒四、临床表现（六）性腺功能紊乱1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌2、表现：女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小（七）造血与血液系统改变1、表现：RBC、HB↑、WBC↑、中性粒细胞↑淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓2、机理：F可刺激骨髓造血→RBC、WBC↑F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布四、临床表现（六）性腺功能紊乱四、临床表现（八）感染毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等（九）精神障碍1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、少数精神分裂症样表现。2、机理

（1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为（2）患者海马有可逆性损害（3）过早出现大脑皮质萎缩四、临床表现（八）感染五、诊断（一）诊断筛选

1、24H尿游离皮质醇：＞339.36nmol／24h，高度可疑＞551.8nmol／24h，诊断意义2、血皮质醇：早期昼夜节律消失，单次测定意义不可靠3、1mg地塞米松抑制试验：血皮质醇＜5μg／dl——正常血皮质醇5-10μg／dl——可疑血皮质醇＞10μg／dl——有诊断意义

五、诊断（一）诊断筛选（二）病因诊断1、临床表现⑴支持双侧肾上腺增生（库欣病）：①发展慢②蛋白分解症状明显如骨质疏松、多血质、宽大紫纹③皮肤色素沉着④能被大剂量地塞米松抑制⑵支持肾上腺腺瘤诊断①女性多见②病程短③肥胖较匀称、多血质、紫纹相对较轻④皮肤色素较病前淡⑤不能被大剂量地塞米松抑制（二）病因诊断1、临床表现⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断＜7岁多见，发病快，早期即有转移。腹部可扪及包块，库欣综合征的临床症状不明显，恶性程度低的患者临床表现类似腺瘤。男性化症状较显著，碱中毒、低血钾，肾上腺皮质激素分泌不受ACTH兴奋。⑷支持异位ACTH分泌综合征：①病情发展快②皮肤色素深③X线可显示肺部肿块④低血钾⑤碱中毒⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断2、实验室检查对病因诊断的意义⑴ACTH测定病名ACTH水平肾上腺癌↓肾上腺腺瘤Nor↓肾上腺增生（库欣病）↑异位ACTH综合征↑↑＞66.06pmol／L

⑵小剂量地塞米松抑制试验（2mg×2天）单纯性肥胖：抑制率＞50%库欣综合征：不能被抑制2、实验室检查对病因诊断的意义⑴ACTH测定⑶大剂量地塞米松抑制试验（8mg×2天）库欣病：抑制率＞50%肾上腺腺瘤或癌：抑制率＜50%⑷ACTH试验：方法：ACTH25mg静脉点滴8h×2天结果判断：24h尿17-OH显著↑达3-7倍——皮质增生17-OH轻度↑，约2倍——肾上腺皮质腺瘤17-OH不变——肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征

⑶大剂量地塞米松抑制试验（8mg×2天）3、图象诊断⑴B超：肾上腺腺瘤大多＞1.5cm。为B超可检出范围。价廉、无损伤性、可反复检查。应为首选。⑵13I碘胆固醇扫描：能显示腺瘤部位和功能腺瘤：腺瘤侧显影，对侧往往不显影图象界限不如CT清晰，可省略。⑶CT：分辨率高双肾上腺腺瘤检出率近乎100%，垂体微腺瘤检出率约36-50%，直径＜5mm常难以分辨。（4）MRI：垂体微腺瘤检出率约50-60%3、图象诊断⑴B超：肾上腺腺瘤大多＞1.5cm。为B超可检出六、治疗1、作用于垂体的治疗：①蝶鞍明显增大——经颅手术垂体微腺瘤——经蝶手术：治愈率80-90%②垂体放射治疗：适应症：无法定位的垂体微腺瘤、因各种原因不能施行垂体手术的大腺瘤大腺瘤手术后的放疗方法：垂体外照射：深度γ线、60钴、直线加速器（效佳）鞍内同位素植入内照射垂体：钇90、金198、氡粒子六、治疗1、作用于垂体的治疗：2、作用于肾上腺的治疗：①手术切除肾上腺腺瘤或癌②应用阻碍肾上腺皮质激素合成的药物:对氨苯二乙氯乙烷(O,PDDD)：2-6g／d、分3次服甲吡酮：1-2g／d、分4次服氨基导眠能：0.75-1.0g／d、分3-4次服。腺瘤效好酮康唑：0.2-1.8g／d→0.6-0.8g／d（维持量）、注意肝毒性。2、作用于肾上腺的治疗：3、作用于整体神经系统的治疗①中医中药②赛庚啶抗血清素作用，使CRH-ACTH分泌↓12-24mg／d③溴隐停：多巴能制剂、能抑制CRH-ACTH分泌用量大于泌乳素瘤的治疗4、以上方法的联合应用3、作用于整体神经系统的治疗嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤一、概述是肾上腺髓质、交感神经节以及其他任何肾上腺素能系统的嗜铬组织产生过多儿茶酚胺的肿瘤。占初诊高血压病人的0.1%~0.5%，80％～90％为良性。发病高峰年龄为40~50岁。98%位于腹腔内，80～85%来源于肾上腺髓质，绝大多数单个腺瘤，右侧多于左侧。10%在肾上腺外（主要分布于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙），10%双侧，10%恶性。一、概述是肾上腺髓质、交感神经节以及其他任何肾上腺素能系统的二、产生高血压机理1、肾上腺素作用于心肌→心搏出量↑→收缩压↑2、去甲肾上腺素使周围血管收缩（通过α受体）→血压↑二、产生高血压机理1、肾上腺素作用于心肌→心搏出量↑→收缩压三、诊断1、五个“H”2、实验室检查3、药理学试验4、定位诊断三、诊断1、五个“H”1、五个“H”①高血压（阵发性1/2、持续性1/2）②头痛③多汗④代谢增高：低热、HR↑（肾上腺外肿瘤无）→心悸⑤高血糖高血压特点：血压波动明显，伴或不伴体位性低血压发作时伴头痛、出汗、心悸、脸色苍白、恶心、胸痛或腹痛。高血压与低血压交替1、五个“H”①高血压（阵发性1/2、持续性1/2）2、实验室检查

确诊可疑否定血CA＞200ug200~51＜5024H尿VMA＞15mg/24H尿15~7＜624H尿CA＞20000ng/24H2000~500＜500期间注意饮食，停降压药1周。2、实验室检查确诊3、药理学试验激发试验：冷加压试验胰高糖素试验酪胺激发试验胃复安兴奋试验阻滞试验：可乐停抑制试验立其丁试验3、药理学试验激发试验：冷加压试验①激发试验适于阵发性高血压型的间歇期BP＞170/100mmHg不宜做试验前降压药至少停用1周，镇静剂至少停用24H试验前先做冷加压试验①激发试验适于阵发性高血压型的间歇期冷加压试验目的：了解血管反应性方法：1、卧床休息半小时2、每15min测血压一次，至血压平稳3、左手（至腕关节）浸入4度冰水中1min后取出。4、自左手浸入冰水中开始，于15s、30s、60s、2min、5min、20min各测血压一次。结果：正常人：血压波动＜40mmHg原发性高血压：血压上升程度＞药物激发试验嗜铬细胞瘤：最高血压低于发作时或药物激发试验中的血压水平注意事项：血压＞160/100mmHg禁忌做。

冷加压试验目的：了解血管反应性A、胰高糖素试验原理：胰高糖素可刺激瘤体分泌CA方法：胰高糖素0.5~1.0mgiv观察：CA：注药后3分钟较注药前的CA升高3倍以上或注射后CA浓度＞2000pg/ml可确诊BP:注药后最高BP较冷加压试验最高BP高出20/15mmHg提示本病A、胰高糖素试验原理：胰高糖素可刺激瘤体分泌CAB、酪胺激发试验原理：可促使储存的CA释放→BP↑方法：酪胺1mgiv结果：SBP↑＞20mmHg，提示嗜铬细胞瘤B、酪胺激发试验原理：可促使储存的CA释放→BP↑C、胃复安兴奋试验机理：促进CA释放适应症：BP＜160/100mmHg以下时用方法：胃复安先1mgiv，无反应10mgiv结果：BP↑、P↑、血浆CA↑。

C、胃复安兴奋试验机理：促进CA释放②阻滞试验BP＞170/100~110mmHg时做A、立其丁试验：阳性：注药后2分钟内BP↓＞35/25mmHg,且持续3~5分钟。正常人：SBP↓＜30mmHg原发性高血压：SBP↓＜30mmHg②阻滞试验BP＞170/100~110mmHg时做B、可乐停抑制试验（美国常用）原理：减少C.N.S神经递质CA的产量，可使嗜铬细胞瘤及其他高血压病人BP↓，但不能减少嗜铬细胞瘤瘤体CA的分泌量，故嗜铬细胞瘤患者血、尿中的CA量并无明显减少。方法：可乐停0.3mg口服，测基础及用药后2~3H血CA。B、可乐停抑制试验（美国常用）原理：减少C.N.S神经递质C结果口服可乐停0.3mg3h

BPCA神经源性高血压↓↓＜500pg/ml或↓50%以上嗜铬细胞瘤↓不变＞500pg/ml结果口服可乐停0.3mg3h4、定位诊断CT：国外报告准确率达90%，国内80.6%B超：费用低、可首选。131I-MIBG闪烁扫描：该试剂为神经原阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素近似，易被嗜铬细胞瘤摄取，不能被正常嗜铬组织摄取。所以能定位+定性，能使CT不能显示的小肿瘤、多发性嗜铬细胞瘤、恶性转移病灶及嗜铬细胞增生症显影。此法特异而灵敏，准确率在90%以上，安全、可重复检查。4、定位诊断CT：国外报告准确率达90%，国内80.6%4、定位诊断MRI检查：能发现＞1~2cm的肾上腺肿块敏感性极高，几达100%不需注射造影剂根据强度的不同可区别肾上腺皮质腺瘤及肾上腺髓质的肿瘤腔静脉插管在不同水平采血测CA：适于血CA水平高，但其他定位检查阴性者，有助于肿瘤定位。4、定位诊断MRI检查：能发现＞1~2cm的肾上腺肿块四、治疗内科治疗：适于控制症状、术前准备、手术不耐、不能摘除的肿瘤、恶性嗜铬细胞瘤术后复发者。

四、治疗内科治疗：适于控制症状、苯苄胺：α1、α2阻滞剂、半衰期长10mgBid→20mgBid→100mg/d哌唑嗪：α1阻滞剂、半衰期短0.5mg→6~10mg/d硝苯吡定：CA释放依赖于Ca流入瘤细胞β受体阻滞剂：适于有心动过速和心律不齐者。用此药前必须先用α阻滞剂→BP↓心得安10mg~40mg/d卡托普利：少数有效，与血管紧张素介导交感神经末梢CA的释放有关。适用于：嗜铬细胞瘤并发左心衰，可单独用或与α受体阻滞剂交替使用。苯苄胺：α1、α2阻滞剂、半衰期长②发作期的处理给O2立其丁1~5mgiv立其丁20~40mg+5%G.S500mlivgtt或硝普钠0.1+5%G.S250~500mlivgtt.监测BP心律失常者：心动过速或频发早搏：α阻滞剂基础上加用β阻滞剂室性心律失常：利多卡因低血压：立其丁ivgtt+补液扩容，必要时输血。对症：心衰、高血压脑病、脑血管意外、肺部感染等

②发作期的处理给O2③手术治疗肿瘤切除——嗜铬细胞瘤的首选治疗因为：药物难以长期控制嗜铬细胞瘤的高血压恶性占10%双侧增生：一侧切除，另一侧次全切除有效者术后一月内高血压及代谢紊乱等症状完全消失。仅少数因持久高血压引起心血管并发症而不能完全恢复。③手术治疗肿瘤切除——嗜铬细胞瘤的首选治疗原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症一、定义

由于肾上腺皮质本身病变、分泌过多的醛固酮、致水、钠潴留、血容量扩张。肾素、血管紧张素系统受抑制。称原醛。一、定义由于肾上腺皮质本身病变、分泌过二、病因1、肾上腺醛固酮瘤：占60%~85%。多为单侧性、直径＜3cm、平均1.8cm。2、特发性醛固酮增多症（IHA）：占30%。双侧球状带增生.发生机理：①CNS某些血清素能神经原的活性异常↑刺激垂体产生ASF、β-LPH、α-MSH↑→肾上腺皮质球状带增生→分泌醛固酮↑。②是AT2依赖性的、球状带对AT2过分敏感。二、病因1、肾上腺醛固酮瘤：占60%~85%。多为单侧性、3、原发性肾上腺皮质增生：＜1%。单或双侧增生4、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症：＜1%。是一种常染色体显性病。特点：糖皮质激素可抑制醛固酮过量分泌。生化特点：18-羟及18-氧皮质醇明显增多。5、醛固酮癌：＜1%。明显高醛固酮、严重低血钾、碱中毒。6、分泌醛固酮的异位肿瘤:少见，肾脏、肾上腺残余组织或卵巢。3、原发性肾上腺皮质增生：＜1%。单或双侧增生三、原醛产生高血压机理1、醛固酮潴钠（促进肾脏远曲小管钠的重吸收）→钠潴留→细胞外液扩张→血容量↑、血管壁内及血循环钠↑→高血压。2、醛固酮加强血管对去甲肾上腺素的反应→高血压。三、原醛产生高血压机理1、醛固酮潴钠（促进肾脏远曲小管钠的重四、提示原醛的线索1、高血压患者有以下情况：①用一般降压药效果不甚显著。②有乏力、甚至肢体麻痹。可为自发性的或小剂量利尿剂或胃肠道功能失调所诱发的③多尿、尤其是夜尿增多。④手足搐搦、麻木。⑤ECG检查发现低血钾的图形⑥血钾偏低2、极少数患者无高血压、因低血钾表现引起注意四、提示原醛的线索1、高血压患者有以下情况：五、电解质及酸碱平衡检查1、连续数次测血及24小时尿钾、钠.可发现：①血钾＜3.6mmol/L,低血钾可为持续性或间歇性②血钠多在正常高限或偏高＞140mmol/L③24h尿钠与摄入量相近,说明对醛固酮的潴钠作用呈“脱逸”现象.④血钾＜3mmol/L、24h尿钾＞25mmol/日，尤其是30mmol/日.表示有低血钾条件下的高尿钾.2、血CO2CP高于正常、HCO3＞27mmol/L3、尿PH呈中性或碱性。五、电解质及酸碱平衡检查1、连续数次测血及24小时尿钾、钠.六、醛固酮增多症的诊断1、临床表现：高血压、低血钾、高尿钾、高血醛固酮、低肾素及低血管紧张素血症。六、醛固酮增多症的诊断1、临床表现：高血压、低血钾、高尿钾、2、巯甲丙脯酸试验：25mg基础服药后2hAldo/PRAAldo（ng/L）Aldo/PRA原发性高血压＜200＜15原醛症＞400＞15＞50

2、巯甲丙脯酸试验：25mg3、低钠刺激试验：①低盐3天（盐10mEq/d×3天）②第4天：速尿20-40mgiv+立位4h③抽血测PRA如：PRA↑--NPRA〈30ng/h/ml—提示原醛3、低钠刺激试验：4、安体舒通试验：①原理：安体舒通可拮抗Aldo对肾小管的作用，能起到潴钾、排钠和降低血压的作用。②方法：在普食条件下一周，每日测基础血压，于最后3天每天采血测K、Na、CO2CP及记录24h尿量、尿K、Na、PH，然后仍在上述饮食条件下，每天口服安体舒通400mg、分3~4次服、再历时2周、每日测血压，并于每周最后3天重复上述实验室检查。③结果：由Aldo分泌过多引起者：3~4天尿钾↓→血钾↑。血压亦往往有不同程度的↓（需2周以上）。由肾脏疾病引起者：尿钾、血钾、血压无明显改变④临床意义：a、协助诊断b、预测醛固酮瘤术后疗效c、作术前的准备4、安体舒通试验：5、ACTH兴奋试验和地塞米松抑制试验：原醛病人发病年龄小、临床高血压、低血钾症状较轻、肾上腺B超及CT检查正常，而体位试验时血浆Aldo水平无明显↑，应考虑糖皮质激素可抑制性Aldo增多症。可行如下试验：ACTH兴奋试验：本病患者在ACTH静点后Aldo↑↑地塞米松抑制试验：2mg/日、数日后直立血Aldo降至正常水平（＜5ng/dl）、高血压和低血钾在服药10天内得到改善、甚至恢复正常。5、ACTH兴奋试验和地塞米松抑制试验：6、肾上腺影像检查：A、同位素碘化胆固醇肾上腺扫描：（131碘-19碘化胆固醇扫描显像）一侧肾上腺放射性浓集---有腺瘤两侧均有放射性浓集---双侧增生B、B超：无创伤性、无放射性、价格不贵。可作首筛的定性、定位检查方法，对直径＞1cm的腺瘤有可能显示。C、CT：能检出直径＜8mm的肿瘤，但偶有直径＞1cm的肿瘤、因腹膜后脂肪少、不能和肾上腺形成对比、而未能显示。特醛症：正常或双侧弥漫性增大D、MRI：6、肾上腺影像检查：六、治疗（一）腺瘤或癌：1、尽早手术切除，术前准备约3~4周，每日补钾3~6g，安体舒通120~240mg。2、术后血钾3~7天恢复正常六、治疗（一）腺瘤或癌：（二）、肾上腺皮质增生：手术效差、趋于药物治疗1、安体舒通：200~400mg/d、血压恢复正常需4~8周，血钾很快得到纠正。副作用：阻断睾酮合成和雄激素的外周作用→女性：月经紊乱男性：阳痿、乳房发育2、钙通道阻断剂：①钙为多种调节因素刺激Aldo产生的最后共同通道→抑制Aldo分泌②抑制血管平滑肌收缩→减轻血管阻力→血压↓③对醛固酮瘤和特醛症疗效显著3、血管紧张素转换酶抑制剂：对特醛症有效4、血清素能拮抗剂（赛庚啶）、多巴胺受体增效剂（溴隐停）5、地塞米松：1~2mg/日，治疗糖皮质激素可抑制性Aldo增多症（二）、肾上腺皮质增生：手术效差、趋于药物治疗类固醇激素合成途径胆固醇↓17α－羟化酶(DHA)Δ5－孕烯醇酮Δ5－17羟孕烯醇酮→脱氢异雄酮→Δ5雄烯二醇↓17α－羟化酶↓↓↓孕酮17－羟孕酮→Δ4－雄烯二酮→睾酮↓21羟化↓21羟化↓↓脱氧皮质酮（DOC）脱氧皮质醇（S）雌酮→雌二醇↓11β－羟化酶↓11β－羟化酶皮质酮（B）皮质醇（F）↓18羟－皮质酮↓醛固酮类固醇激素合成途径胆固醇先天性肾上腺皮质增生症概况：由于遗传缺陷，F和Aldo合成受阻→反馈抑制减弱→ACTH↑→肾上腺皮质增生临床表现：①性征异常、高血压、低血钾②大多于出生后得病，少数青年期才发病③糖皮质激素治疗有效先天性肾上腺皮质增生症概况：一、11β－羟化酶缺乏症病生特点：1、由于DOC和S转化为B和F所需的羟化酶缺乏→DOC和S堆积↑，B和F↓。2、由于F↓→ACTH↑3、由于肾上腺合成雄激素与11β羟化酶无关，所以肾上腺在大量的ACTH刺激下，雄激素产生↑。4、由于ACTH分泌↑→刺激肾上腺→肾上腺皮质增生5、由于S及其代谢产物都具有四氢皮质素相同的侧链，在17α位上都有羟基，故17－OH,17-KS↑。一、11β－羟化酶缺乏症病生特点：引起血压升高的机理：1、11β羟化酶缺乏→DOC和S↑，两者有潴钠、排钾作用→血容量↑→BP↑（非PRS、Aldo所致）2、DOC和S潴钠、排钾→抑制肾素、血管紧张素Aldo系统→因而PRA、血管紧张素、Aldo↓引起血压升高的机理：临床表现：1、雄激素升高引起症群:女性－男性化男性－性早熟2、DOC和S升高引起症群：高血压。特点：①用糖皮质激素可使BP↓、停用后BP↑②低肾素、低醛固酮、低皮质素高血压3、皮质醇、皮质酮减少引起的症群：肾上腺皮质功能不足表现ACTH↑→皮肤、粘膜色素沉着4、实验室:①血钠↑、血钾↓②F↓、ACTH↑③17-OH、17-KS↑临床表现：二、17α羟化酶缺乏症病生特点：1、由于孕烯醇酮转化为17α－羟孕烯醇酮和17α－羟孕酮所需的羟化酶缺乏，故孕烯醇酮、孕酮、DOC↑，而17α－羟孕烯醇酮和17α－羟孕酮↓2、由于17α－羟孕酮不足→F合成↓3、由于17α－羟孕烯酮和17α－羟孕酮不足，故脱氢异雄酮（DHA）和雄烯二酮↓→雄激素、雌激素合成↓。4、F不足→ACTH↑。5、雌、雄激素↓→FSH和LH↑。6、孕烯醇酮和孕酮↑→转化为DOC和B↑，后两者均有潴钠作用→钠潴留使B转化为Aldo受抑，所以RAAS受抑，外周血中PRA、Aldo↓二、17α羟化酶缺乏症病生特点：引起高血压机理孕烯醇酮和孕酮↑→转化为DOC和B↑，后两者均有潴钠作用引起高血压机理孕烯醇酮和孕酮↑→转化为DOC和B临床表现主要为女性患者，男：女＝1：5慢性肾上腺皮质功能不足的表现性分化差：女：原发性闭经、乳房不发育男：假两性畸形，内生殖器为男性，外生殖器可为女性皮质酮升高表现：高血压、低血钾、碱中毒、肌无力、周麻。实验室：①17－OH、17－KS↓②孕二酮↑③血、尿Aldo↓④ACTH↑⑤FSH、LH↑临床表现主要为女性患者，男：女＝1：5谢谢谢谢进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅疫苗种类进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、活载体疫苗

六、核酸疫苗七、植物疫苗八、治疗性疫苗

微生物疫苗

一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、一、概述1、疫苗的概念

人工免疫：有计划、有目的地给人体接种抗原，或输入抗体或免疫细胞，使机体获得某种特异性抵抗力，从而达到预防或治疗某种疾病的目的。一、概述1、疫苗的概念人工免疫：有计划、有目疫苗种类课件疫苗种类课件疫苗种类课件一、概述2、理想疫苗的标准●

安全：无致病性和接种后异常反应●

有效：可诱导产生可靠的保护性免疫●

实用：易于接种、保存和运输，价廉一、概述2、理想疫苗的标准●安全：无致病性和接种后异3、疫苗的发展历史

①古典疫苗时期：牛痘苗、狂犬病疫苗

②培养疫苗时期：脊髓灰质炎疫苗、卡介苗

③基因工程疫苗时期：乙型肝炎基因工程疫苗一、概述3、疫苗的发展历史①古典疫苗时期：牛痘苗、狂一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、活载体疫苗

六、核酸疫苗七、植物疫苗八、治疗性疫苗微生物疫苗

一、概述

二、灭活疫苗

三、减毒活疫苗

四、亚单位疫苗

五、

灭活疫苗（inactivatedvaccine）：又称死疫苗，是用化学或物理的方法，将具有感染性的完整的病原微生物杀死，使其失去传染性而保留抗原性而成。

二、灭活疫苗灭活疫苗（inactivatedvaccine）：百日咳、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、狂犬病、伤寒、钩体病、甲型肝炎、鼠疫、流感、脊髓灰质炎（salk）等疫苗。

二、灭活疫苗百日咳、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、狂犬病、●缺点：免疫力维持时间短，需要多次重复接种；主要诱发体液免疫，不能产生细胞免疫或黏膜免疫应答；接种剂量较