认识糖尿病课件

第一讲认识糖尿病第一讲认识糖尿病本讲内容什么是糖尿病？定义、表现、危害及我国的现状糖尿病的发病机制是什么？本讲内容什么是糖尿病？徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社,2010年5月:12.

是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病

慢性高血糖导致各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭糖尿病的定义徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社,2010年5多数患者常无临床自觉症状典型为“三多一少”不典型有：中国2型糖尿病防治指南(科普版）2009年陆再英，钟南山主编.内科学(第七版).人民卫生出版社.搔痒视物不清饥饿疲倦皮肤干燥多尿多饮多食体重下降糖尿病的临床表现：因高血糖所致的代谢紊乱症候群多数患者常无临床自觉症状中国2型糖尿病防治指南(科普版）20高血糖危象

糖尿病酮症酸中毒

高血糖高渗综合征低血糖糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L糖尿病的危害：高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并发症中国2型糖尿病防治指南2010年版中国2型糖尿病防治指南(基层版讨论稿）立即、快速测定血糖高血糖危象低血糖糖尿病的危害：中国2型糖尿病防治指南2010糖尿病的危害：慢性高血糖所致的各类慢性并发症微血管视网膜病变、肾脏病变、神经病变大血管心脑血管病变、下肢血管病变糖尿病足中国2型糖尿病防治指南2010年版中国2型糖尿病防治指南(基层版讨论稿）糖尿病的危害：微血管大血管糖尿病足中国2型糖尿病防治指南20糖尿病视网膜病变工作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因4中风心血管死亡和中风增加2～4倍2糖尿病神经病变非创伤性下肢截肢的第一位原因5心血管疾病糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件31.FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).

2.KannelWB,etal.AmHeartJ.1990;120.3.GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.

4.MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).5.MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).眼心脏，冠脉循环肾脑和脑循环外周神经系统下肢（外周血管疾病）糖尿病足慢性并发症致死致残率高糖尿病视网膜病变工作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病中风YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101.中国2型糖尿病防治指南2010年版糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人数0.92亿患病率15.5%人数1.48亿患病率（%）我国糖尿病现状：高患病率，低诊断率60.7%的糖尿病患者

未被诊断YangWY,LuJM,WengJP,etal基层是防治糖尿病的主战场政府指导：《国家基本公共卫生服务规范》部门协调、专家培训指导、媒体宣传教育社区具体实施：糖尿病的标准化诊治流程、建档、管理和随访，提高血糖及心血管危险因素控制水平基层医生是糖尿病防治的主力军基层是防治糖尿病的主战场政府指导：《国家基本公共卫生服务规范本讲内容什么是糖尿病？定义、表现、危害及我国的现状糖尿病的发病机制是什么？本讲内容什么是糖尿病？糖尿病的发病机制

遗传与环境因素基因突变：多基因、单基因病毒感染、化学毒品；多食、少动，不健康生活方式胰岛素绝对/相对缺乏肥胖……胰岛β细胞破坏/功能缺陷免疫介导破坏胰岛β细胞

β细胞数量、低出生体重、胰岛淀粉样变性、糖毒性、

脂毒性、肠促胰素（如GLP-1）分泌不足等葡萄糖摄取减少肝糖产生增加胰岛素抵抗代谢异常阻碍胰岛素信号转导TNF-α、瘦素、抵抗素等细胞因子徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.胰岛素分泌缺陷和/或作用障碍以高血糖为特征糖尿病的发病机制遗传与环境因素王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108.查锡良主编.生物化学(第7版);87-9.食物进入口中，胃肠道吸收入血糖原合成（肌肉、肝脏）转变成脂肪、非必须氨基酸等由尿液排出（血糖浓度＞180mg/dl时）转换为非糖物质和其它单糖有氧氧化功能肝糖原分解进入血液糖异生血糖的来源血糖的去路人体血糖的来龙去脉王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108.食物进入口中，陈家伦主编.临床内分泌学.上海科学技术出版社,2011年8月;1062-5.正常人胰岛素与血糖的关系促进脂肪酸合成血糖升高血糖下降始终保持血糖的动态平衡胰岛素血糖促进肝和肌糖原合成促进葡萄糖氧化和代谢胰岛素分泌减少胰岛β细胞的胰岛素分泌增加陈家伦主编.临床内分泌学.上海科学技术出版社,2011年8月胰岛素由胰岛β细胞分泌胰腺许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细说与图解.上海科学技术文献出版社.2010年8月:2.胰岛结构胰岛中的β细胞胰岛素由胰岛β细胞分泌胰腺许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细—

糖异生血糖下降糖原蛋白质脂

肪

葡

萄

糖氨

基

酸游离脂肪酸（FFA）氧化分解—合成潘长玉主译。Joslin糖尿病学(第14版),人民卫生出版社.2007年5月:150.胰岛素的生理作用胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素—糖异生血糖下降糖原蛋白质脂肪葡萄糖氨胰岛素（mu/L）802508162408864时钟时间（小时）进餐葡萄糖(mmol/L)餐时胰岛素葡萄糖基础胰岛素DuckworthWC.EndocrineRev1988;9:319-45.生理性的胰岛素分泌模式胰岛素（mu/L）802508162408864时钟时间（小第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右糖负荷后胰岛素分泌的双时相许曼音主编.糖尿病学(第一版),上海科学技术出版社,2004;64-5.0204060801000306090第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相糖负荷后胰岛素分泌的双时相许曼音主编.早相（第一时相）胰岛素分泌的生理意义晚相（第二时相）胰岛素分泌意义持续高糖负荷下出现的第2个分泌高峰晚相分泌依赖于血糖水平升降潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社,2007年5月;114-48.↓餐后血糖升高幅度↓血糖升高持续时间(—)后期高胰岛素血症·减少肝糖输出·激活外周组织摄取葡萄糖抑制胰高血糖素分泌减少脂肪分解和游离脂肪酸释放双时相胰岛素分泌的生理意义早相（第一时相）胰岛素分泌的生理意义潘长玉主译.JoslinPolonskyKS,etal.NEnglJMed.1996;334:777-83.4003002001005006am10am2pm6pm10pm6am2am时间餐时胰岛素基础胰岛素

健康对照2型糖尿病患者胰岛素分泌速率(pmol/min)糖尿病患者的胰岛素分泌存在缺陷PolonskyKS,etal.NEnglJM蛋白质代谢负平衡肝脏葡萄糖利用障碍外周组织葡萄糖利用障碍高血糖与临床表现之间的联系血糖渗透性利尿脂肪分解多尿，继而口渴多饮乏力消瘦易饥多食胰岛素分泌缺陷和/或作用障碍陆再英,钟南山主编.内科学.人民卫生出版社,2007年10月:774.皮肤瘙痒、干燥蛋白质代谢肝脏葡萄糖外周组织高血糖与临床表现之间的联系血糖小结糖尿病是一组临床上以高血糖为特征的代谢紊乱症候群，其急性并发症凶险，而慢性并发症致残致死率高糖尿病的发病机制复杂，目前已知与遗传、环境、胰岛β细胞破坏或功能缺陷、胰岛素抵抗、肥胖等因素相关；这些因素导致胰岛素分泌缺陷和/或作用障碍，从而引发高血糖小结糖尿病是一组临床上以高血糖为特征的代谢紊乱症候群，其急性知识回顾KnowledgeReview祝您成功！知识回顾KnowledgeReview祝您成功！第一讲认识糖尿病第一讲认识糖尿病本讲内容什么是糖尿病？定义、表现、危害及我国的现状糖尿病的发病机制是什么？本讲内容什么是糖尿病？徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社,2010年5月:12.

是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病

慢性高血糖导致各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭糖尿病的定义徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社,2010年5多数患者常无临床自觉症状典型为“三多一少”不典型有：中国2型糖尿病防治指南(科普版）2009年陆再英，钟南山主编.内科学(第七版).人民卫生出版社.搔痒视物不清饥饿疲倦皮肤干燥多尿多饮多食体重下降糖尿病的临床表现：因高血糖所致的代谢紊乱症候群多数患者常无临床自觉症状中国2型糖尿病防治指南(科普版）20高血糖危象

糖尿病酮症酸中毒

高血糖高渗综合征低血糖糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L糖尿病的危害：高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并发症中国2型糖尿病防治指南2010年版中国2型糖尿病防治指南(基层版讨论稿）立即、快速测定血糖高血糖危象低血糖糖尿病的危害：中国2型糖尿病防治指南2010糖尿病的危害：慢性高血糖所致的各类慢性并发症微血管视网膜病变、肾脏病变、神经病变大血管心脑血管病变、下肢血管病变糖尿病足中国2型糖尿病防治指南2010年版中国2型糖尿病防治指南(基层版讨论稿）糖尿病的危害：微血管大血管糖尿病足中国2型糖尿病防治指南20糖尿病视网膜病变工作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因4中风心血管死亡和中风增加2～4倍2糖尿病神经病变非创伤性下肢截肢的第一位原因5心血管疾病糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件31.FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).

2.KannelWB,etal.AmHeartJ.1990;120.3.GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.

4.MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).5.MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).眼心脏，冠脉循环肾脑和脑循环外周神经系统下肢（外周血管疾病）糖尿病足慢性并发症致死致残率高糖尿病视网膜病变工作年龄成人致盲的第一位原因1糖尿病肾病中风YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101.中国2型糖尿病防治指南2010年版糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人数0.92亿患病率15.5%人数1.48亿患病率（%）我国糖尿病现状：高患病率，低诊断率60.7%的糖尿病患者

未被诊断YangWY,LuJM,WengJP,etal基层是防治糖尿病的主战场政府指导：《国家基本公共卫生服务规范》部门协调、专家培训指导、媒体宣传教育社区具体实施：糖尿病的标准化诊治流程、建档、管理和随访，提高血糖及心血管危险因素控制水平基层医生是糖尿病防治的主力军基层是防治糖尿病的主战场政府指导：《国家基本公共卫生服务规范本讲内容什么是糖尿病？定义、表现、危害及我国的现状糖尿病的发病机制是什么？本讲内容什么是糖尿病？糖尿病的发病机制

遗传与环境因素基因突变：多基因、单基因病毒感染、化学毒品；多食、少动，不健康生活方式胰岛素绝对/相对缺乏肥胖……胰岛β细胞破坏/功能缺陷免疫介导破坏胰岛β细胞

β细胞数量、低出生体重、胰岛淀粉样变性、糖毒性、

脂毒性、肠促胰素（如GLP-1）分泌不足等葡萄糖摄取减少肝糖产生增加胰岛素抵抗代谢异常阻碍胰岛素信号转导TNF-α、瘦素、抵抗素等细胞因子徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.胰岛素分泌缺陷和/或作用障碍以高血糖为特征糖尿病的发病机制遗传与环境因素王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108.查锡良主编.生物化学(第7版);87-9.食物进入口中，胃肠道吸收入血糖原合成（肌肉、肝脏）转变成脂肪、非必须氨基酸等由尿液排出（血糖浓度＞180mg/dl时）转换为非糖物质和其它单糖有氧氧化功能肝糖原分解进入血液糖异生血糖的来源血糖的去路人体血糖的来龙去脉王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108.食物进入口中，陈家伦主编.临床内分泌学.上海科学技术出版社,2011年8月;1062-5.正常人胰岛素与血糖的关系促进脂肪酸合成血糖升高血糖下降始终保持血糖的动态平衡胰岛素血糖促进肝和肌糖原合成促进葡萄糖氧化和代谢胰岛素分泌减少胰岛β细胞的胰岛素分泌增加陈家伦主编.临床内分泌学.上海科学技术出版社,2011年8月胰岛素由胰岛β细胞分泌胰腺许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细说与图解.上海科学技术文献出版社.2010年8月:2.胰岛结构胰岛中的β细胞胰岛素由胰岛β细胞分泌胰腺许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细—

糖异生血糖下降糖原蛋白质脂

肪

葡

萄

糖氨

基

酸游离脂肪酸（FFA）氧化分解—合成潘长玉主译。Joslin糖尿病学(第14版),人民卫生出版社.2007年5月:150.胰岛素的生理作用胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素—糖异生血糖下降糖原蛋白质脂肪葡萄糖氨胰岛素（mu/L）802508162408864时钟时间（小时）进餐葡萄糖(mmol/L)餐时胰岛素葡萄糖基础胰岛素DuckworthWC.EndocrineRev1988;9:319-45.生理性的胰岛素分泌模式胰岛素（mu/L）802508162408864时钟时间（小第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右糖负荷后胰岛素分泌的双时相许曼音主编.糖尿病学(第一版),上海科学技术出版社,2004;64-5.0204060801000306090第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相糖负荷后胰岛素分泌的双时相许曼音主编.早相（第一时相）胰岛素分泌的生理意义晚相（第二时相）胰岛素分泌意义持续高糖负荷下出现的第2个分泌高