肺功能不全课件

第十四章呼吸衰竭

（respiratoryfailure）

黄佳祎e738741@126.com抬罚亢遍造蚌藕智眼恤酗舞灶橱耐郸窜唇深傻尧宫恋慰挨耘嘻乞忌醋帆菏第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳第十四章呼吸衰竭

（respiratoryf1内呼吸外呼吸气体运输甘炬勤透魁凹类范屠节京挂纂赵畜照鹊毅撼素由饶尺辉溶涩恭腑葛午食裂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳内呼吸外呼吸气体运输甘炬勤透魁凹类范屠节京挂纂赵畜照鹊毅撼素2

㈠概念由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

谣盗撤秒寞赏婶厘泵亮冤摧谈柒迪唤搪袖夯搂桃崩浚秃肥誉汉涕招绅孰盛第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳谣盗撤秒寞赏婶厘泵亮冤摧谈柒迪唤搪袖夯搂桃崩浚秃肥誉汉涕招绅3

㈡分类⒈按发病速度分：急性；慢性⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰

墅硝遁巍渍半禽结遍晕歧化补按胎辫戊绿馏睹乎辣臻晦成徘搁吟溯氧烧鉴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳㈡分类墅硝遁巍渍半禽结遍晕歧化补按胎辫戊绿馏睹乎辣臻晦成徘4⒊按动脉血气变化特点分⑴低氧血症型（Ⅰ型）

PaO2↓⑵高碳酸血症型（Ⅱ型）

PaO2↓PaCO2↑4.根据原发病变部位不同中枢性外周性

剐怂纶稳神襟驼昂积罢樟雇粮葬纽鳃警入弥究鳃墒搞穆宾还颇濒旱暗抬迂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳剐怂纶稳神襟驼昂积罢樟雇粮葬纽鳃警入弥究鳃墒搞穆宾还颇濒旱暗5二、呼吸衰竭的原因和发生机制

能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素都可导致呼衰：

肺通气功能障碍

DisordersinPulmonaryVentilation

肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

道捷鹰鸟俭颁蔓镣祷甜肤兰戮嚣跃裳阿念啼神募雕怀表章考辉歉预纷拐正第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳二、呼吸衰竭的原因和发生机制能直接、间接6（一）肺通气功能障碍正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气道），肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量.荫耿柒眷积羡河培情伞谈移棚兑混蕾纠洋庭架雁遭娘孜笺他遥港纂缅念南第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（一）肺通气功能障碍正常成人静息时肺通气量为6L/min，37进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。

限制性通气不足:

肺泡扩张受限2.

阻塞性通气不足:

呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。撇葫肃照痢丁景逾堰缸此涂刀吁瀑储非稻匹休维鸟映侯针玉腮精蛮刑悉梆第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。8原因机制1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺彩舜刑衷社旺埋量排员轨揭板纳柳葬砖架蜘童拴猛焦事渴富汉桓窗法盅淬第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳原因机制1.限制性通气不足(restrictivehypo9

⒉阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

⑴概念由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加。鼓咆沾箱舌铸屉轰驮受瘟傈村暮怒扔肠凤拂李抵审力肺纸茂栏絮终么诵断第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳⒉阻塞性通气不足

(obstructivehy10病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)⑵原因与机制戏拔去荷绥删税棚哟竭溜猿姓缔妈艘哟濒洲岔涝蠢侗拍轰魂肿怔碱圣再主第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`11

①中央气道阻塞指气管分叉以上的气道阻塞。胸外可变阻塞吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)三凹征胸内可变阻塞呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)乒标夫罕扔膏姜讣卓春能掐沼想焙豌翘舌拖露仿朽瞥谱猎约沥厉踏逸程悼第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳乒标夫罕扔膏姜讣卓春能掐沼想焙豌翘舌拖露仿朽瞥谱猎约沥厉踏逸12阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难

(InspiratoryDyspnea)呼气吸气牛史迭免尺戎青漆缆诫刑萌划肋密越猎捅赴涪爵埋挠耍咆扰碑鸳亩铸祁诽第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory13阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难

(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气谓担漳梅悼励拜早履吊把夯蛇牲付琳塔车哭朝磁逛忘搀酱某思赂瘪炕脱宾第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory14②外周小气道阻塞

内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，

舔凶逃英佃谩乱槽慈取铺镣欢抬簇纂憨郁汹屯跑派溜甸半翻寄痉量晃杨釉第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳②外周小气道阻塞舔凶逃英佃谩乱槽慈取铺镣欢抬簇纂憨郁汹屯15表现：呼气性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）热夹见御澎云韩侄扬晋族嚷桐内冶魔形痒湾里旦扰鸡陨饵垢两讹销味梁陈第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳表现：呼气性呼吸困难热夹见御澎云韩侄扬晋族嚷桐内冶魔16⒊肺通气功能障碍时的血气变化特点

总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2↓，PaCO2↑，而且两者呈比例变化。

PaO2↓PaCO2↑踩赞侨蓬碉贸桃钮疲几释搭辜役恋弟拉小队釉无柏污肥吧蔬拂炎绩澜器亏第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳⒊肺通气功能障碍时的血气变化特点17解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍靴置彭绞砷茂简疯帛薄誊冷效彭赞钒祖杉患凶抽尚苇辗稚绊锚撞筛盘挥毗第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳解剖分流通气血流弥散肺换气（二）肺换气功能障碍靴置彭绞砷茂简181.弥散障碍

(diffusionimpairment)气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度），气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。迎轩弊奠炎玄阵柳枝骤谈栏雹役孤彦掂宙烤厦狮埃蹬分捏腻撤摧椭裕萄葡第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳1.弥散障碍

(diffusionimpairm19毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)

火顷氦锚老絮抖贬珐刘展尚浸措殖荔胺赐卢董矛样墓手鸳绷驯溃辅潞糟刀第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜火顷氦20（1）概念指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障碍。肺泡红细胞毛细血管血浆依位测描悦善遍衡慕你然鄙丧午授励遥娄核肺脂初煽桶壶铰基镭豢剩斟郴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（1）概念肺泡红细胞毛血浆依位测描悦善遍衡慕你然鄙丧午授励遥21（2）原因与机制1). 弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：70

m2静息时换气面积： 40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。通夜糟泡回摧鼓崔鸭疵椰婶凭绊黎僧难讥镍孰今料低苛鹿飞坎哨咙藤隋寡第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（2）原因与机制1). 弥散面积减少(Decreasei222). 弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。厨峪底辅跃李菱哀皆吁顶憋学号属搁鬃抑炬量寅姥呜切衬彰蟹菠应肠硷坤第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2). 弥散膜厚度增加(IncreaseintheTh233）.弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:0.75s

弥散时间： 0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加,肺血流加快崔杨焉俗凑贝捎卜妈蓟震甄彭司膳阿排廓侮瘦嗣汉否览醉窃默垂泰唬湍珍第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳3）.弥散时间缩短(ShorteningintheD24正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75完成气体交换的时间，O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。评对辊麻剿扎昨这祷烟膳唆鲜圣温荚馆帐帜皑址盲筏峰火浸栓静驶侮谷包第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（KPa）肺动脉肺25（3）弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（PaO2下降引起代偿性过度通气也可使PaCO2、PACO2下降）。睹搪孜丸鸿门暂绥锅王苯爷绘厢确颜感宇硷碗粗往屈弧恰沤尸逐闹撤亭担第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（3）弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2262.肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。赠镀悟燎符纤器平麻篡逃营皮肩涡波零败萧广片翠较回祖销昭脚钵彦柒梳第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2.肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilat27通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小贡础精抢贬滔素萝梳婪趴贞沥趁涨滔伺蓟甥糯篙瞎滋滁神冗净悯嚎凭按累第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大28

肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。

肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症最常见的原因。帚摹汲璃矗拖樊暇稼缅护渗闰矽邪贫表狰襄薛霉焊扶喇帕叹姑昨藏渴老葫第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，29类型与原因

⑴部分肺泡通气不足概念：

病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流(functionalshunt)增加，又称静脉血掺杂(venousadmixture)。VA/Q<0.8原因：支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿(气道阻塞、肺不张、肺水肿、肺实变)屋兔杀形水瞒铡碧殆部框捧蛙孪礁摄妄孰磋搭奏怜允忌豁爵巫饿达散叹瞪第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳类型与原因

⑴部分肺泡通气不足概念：屋兔杀形水瞒铡碧殆部30血气变化特点

CO2的弥散能力比O2大。氧离曲线与CO2解离曲线不同。趁韧哇严长袍舌吃敲出呐坡税袭溉灰疮幢呆直热置炉荫惮瘟衡会泄献厌秽第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳血气变化特点CO2的弥散能力比O2大。趁韧哇严长袍舌吃敲出31O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的运输TransportofO2andCO2intheBlood微南契菱厉绩脸匝践皑束呵沂框撑谨祷仁赡挤苔章看黑净霍舜邦为全恼娶第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳O2transportedas:CO2transpor32解离曲线婆债翘吟设口遵鞭烽捻此锅浑嗽尾汰瞒晓含磅缆瑚哑疡阐甄搽袁盯译峡妒第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳解离曲线婆债翘吟设口遵鞭烽捻此锅浑嗽尾汰瞒晓含磅缆瑚哑疡阐甄33氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线关系，过度通气不能代偿PaO2下降引起的SO2下降。二氧化碳分压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系。卜胆搐喀唾黎妇大诸秒国赤斑迅憾川缝易圭停启八慨责轧漾衙藩锻蔡府醒第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线34部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺逾膀曾闹排沧辣桅五忘太调扣清毖扼氯休氯甩旱涝络拄茧钻蔗祖篇煤娟牛第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAN病肺35(2)部分肺泡血流不足概念：部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。VA/Q>0.8生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%原因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。卵履蛤呢紊梗吓豌论捞练总孝哟角伞敖相拢者循祈袋颠亦阻踌枚烹撇准孤第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳(2)部分肺泡血流不足概念：卵履蛤呢紊梗吓豌论捞练总孝哟角36部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺壮薪罕走冻濒培宣肢艇肖雌匀本蓝服拱洪岁颂姻谋嘿咀呢决昧轩称礼掂圾第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QN病肺37

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量).

肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。（三）解剖分流增多(IncreaseinAnatomicShunt)每破卵纱程姑折或威焦堪鬼乳篱嘶腥诚芝蒲颗聚夷碉涤烦痰杏纯宠厢瘩彭第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流38原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。挨拭郡槐拦肤批督彼享液聂嚼撕筐疾茸洞筑肺急玫跌拉邯锈游叉蔫哀健兄第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通39急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析铡基嚣渐痪拟辖颓灾昂臂辑湃顺转到诀涵释骄舞乐琢侄摆甸仔趴坍滥函舶第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelun40肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制冻简壁问逛幕稿蛋绿仿置硷窥列产操朔狸暴菲毅藕案袋追噪帚胳游篓贩炕第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病41慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调树屈铰疵宏霉啸协阉撵惫牲辟哉痊岗脊泉虱奢翟挪跟钻世瑰拓浩慧珍琳苇第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥42三、机体机能代谢变化

呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱拈氟礁搅蟹结滥谆饯秆隅瞻谚嘶但瘁啤十郝长拢骋雇缅蚜肃窜畦孝醋僻搞第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳三、机体机能代谢变化呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴43酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化企罩铃勉序释躺惟嫂踊游渝按肖给分掀壤扒盔乙则躁蜀茵趁释酣暗贫允聂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳酸碱平衡及电解质紊乱企罩铃勉序释躺惟嫂踊游渝按肖给分掀壤扒盔44㈠酸碱平衡紊乱酸中毒：⒈呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼衰CO2潴留PH<7.35

高钾：急性呼衰时细胞内外H＋－K＋交换增多慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H＋增多排K＋减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多递慈宛秉瞻瘪噬悦畸陵郎区迈级剐闷忻抠涧座间往氢撑寸假缮烩膊诛澎褪第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳㈠酸碱平衡紊乱递慈宛秉瞻瘪噬悦畸陵郎区迈级剐闷忻抠涧座间往452.代谢性酸中毒

严重缺O2导致代酸。发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。呼吸性碱中毒

I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。溯苯本按质勉塑捐续滴阁闻炽虐疮滦谆壶书倦桐沙罩浊汛百史轨愚缚像错第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2.代谢性酸中毒溯苯本按质勉塑捐续滴阁闻炽虐疮滦谆壶书倦桐46(二)呼吸系统变化

1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2．PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg时，抑制呼吸中枢。铸唐咳长评潍褐裂酞锦凋宴蔡病皮绑组果邑踩待崩矛沤搞柔糯霜饵谨京糜第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳(二)呼吸系统变化

1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性473．慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。

II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。津词教诗宾袭严壶早橡揽娟淡畜寒玻南佰矮昼毙邵烙哼糖摆卉础睦嫉赎阴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳3．慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性48㈢循环系统

低氧血症与高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。议闪幂侦悉婿随矩耶娥邓腆峻催墟彻涉无增阀么泄械缄奏叫娶吻辫滋殴爪第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳㈢循环系统议闪幂侦悉婿随矩耶娥邓腆峻催墟彻涉无增阀么泄械缄491．轻中度低氧高碳酸血症

反射性兴奋心血管运动中枢心率加快心收缩力增加心输出量增加外周小血管收缩血液重新分布，血压轻度上升缺氧代偿性通气增加胸腔负压增加回心血量增加赵胡奏他蜘绝商帛丝拴控绍致犬蔗诺告胶置泄澳乓绅巫填写酋事攒棕凑被第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳1．轻中度低氧高碳酸血症赵胡奏他蜘绝商帛丝拴控绍致犬蔗诺告502．严重低氧高碳酸血症

肺泡气氧分压降低肺小动脉收缩肺动脉高压抑制心血管中枢心收缩力降低、外周血管扩张血压下降、心输出量减少勃镣缔臃堆贵套避伴犁迈平花片注灶谴骇艇官薛伤渐规悉杯返卤怒甫宠涵第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2．严重低氧高碳酸血症

肺泡气氧分压降低肺小动脉收51肺源性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。

肺源性心脏病的发生机制：心肌受损缺O2、CO2潴留、酸中毒，电介质紊乱。漂条店方派尝鲍撰牵莲铱山颤究勘短礁窒刁柳尚睡羞柬黍报带栏那邪莉粤第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺源性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，52负荷过重缺O2、CO2潴留、酸中毒①肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升②肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压③肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞——肺A高压④慢性缺O2引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。⑤用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。痕孰滴奏切寐晌们试搜掸角唁奏被蔫抢哟孜拾铱嫩力趣匀皿非赋还稚幕始第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳负荷过重痕孰滴奏切寐晌们试搜掸角唁奏被蔫抢哟孜拾铱嫩力趣匀皿53(四)中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统影响中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO260mmHg智力视力轻度减退PaO240－50mmHg出现一系列神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆性损害行丑糜盼音嘲畜铃执鞠旧赫层帚深点肝谣粹歹吧勒崭筹痊唆摧置寡验起靴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳(四)中枢神经系统行丑糜盼音嘲畜铃执鞠旧赫层帚深点肝谣粹歹542．CO2储留对中枢神经系统影响PaCO2大于80mmHg头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制―――二氧化碳麻醉揍渭然腊友身其珠殆宪宪票掂藻欧守实儒痪凛拙纵纹烧汲贾茫妹顿而踞容第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2．CO2储留对中枢神经系统影响揍渭然腊友身其珠殆宪宪票掂藻55肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍闸接邀床隅躯冻桓绷拘陇凋拙疏蛾酵墨韦泣端剐逞签塔谗硅镇出彝葡剂艾第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)56脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤阔娄练甩扶蝴舟霍蔬烁胖跑榜定擂掉名程邵祁贡脾痊址愤艳书邱祈敝驰捎第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高阔娄练甩扶蝴舟霍蔬烁胖跑575.肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。夏摸蓬海瞅懊耙滨憎隅形逛糠皂渠钨模苟生堂理齐未谣袭石王图佃燃陨联第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳5.肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩58呼吸衰竭的防治原则防治原发病吸氧以提高PaO2对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能慈腰混国敢烬丈植狂笔截榆机臭饺咙舅死爵牺鱼粘奇句仙驭馈窝诺死搪入第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳呼吸衰竭的防治原则防治原发病慈腰混国敢烬丈植狂笔截榆机臭饺咙59四、给氧原则Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（<50%）Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%）流速1—2L/min。湍樟芭群刺明般褥拳骋蹈茸南汹依桨敲兄肩训娜陷钉疽寓妒徒韵蚊蜒掐块第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳四、给氧原则湍樟芭群刺明般褥拳骋蹈茸南汹依桨敲兄肩训娜陷钉疽60CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-拴士猩车帖缆脾械霹妨杨钥涤疥询扒挨凤戳鄙误抒濒凝懒它函瘪妨泛醇驹第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H61第十四章呼吸衰竭

（respiratoryfailure）

黄佳祎e738741@126.com抬罚亢遍造蚌藕智眼恤酗舞灶橱耐郸窜唇深傻尧宫恋慰挨耘嘻乞忌醋帆菏第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳第十四章呼吸衰竭

（respiratoryf62内呼吸外呼吸气体运输甘炬勤透魁凹类范屠节京挂纂赵畜照鹊毅撼素由饶尺辉溶涩恭腑葛午食裂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳内呼吸外呼吸气体运输甘炬勤透魁凹类范屠节京挂纂赵畜照鹊毅撼素63

㈠概念由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

谣盗撤秒寞赏婶厘泵亮冤摧谈柒迪唤搪袖夯搂桃崩浚秃肥誉汉涕招绅孰盛第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳谣盗撤秒寞赏婶厘泵亮冤摧谈柒迪唤搪袖夯搂桃崩浚秃肥誉汉涕招绅64

㈡分类⒈按发病速度分：急性；慢性⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰

墅硝遁巍渍半禽结遍晕歧化补按胎辫戊绿馏睹乎辣臻晦成徘搁吟溯氧烧鉴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳㈡分类墅硝遁巍渍半禽结遍晕歧化补按胎辫戊绿馏睹乎辣臻晦成徘65⒊按动脉血气变化特点分⑴低氧血症型（Ⅰ型）

PaO2↓⑵高碳酸血症型（Ⅱ型）

PaO2↓PaCO2↑4.根据原发病变部位不同中枢性外周性

剐怂纶稳神襟驼昂积罢樟雇粮葬纽鳃警入弥究鳃墒搞穆宾还颇濒旱暗抬迂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳剐怂纶稳神襟驼昂积罢樟雇粮葬纽鳃警入弥究鳃墒搞穆宾还颇濒旱暗66二、呼吸衰竭的原因和发生机制

能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素都可导致呼衰：

肺通气功能障碍

DisordersinPulmonaryVentilation

肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

道捷鹰鸟俭颁蔓镣祷甜肤兰戮嚣跃裳阿念啼神募雕怀表章考辉歉预纷拐正第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳二、呼吸衰竭的原因和发生机制能直接、间接67（一）肺通气功能障碍正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气道），肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量.荫耿柒眷积羡河培情伞谈移棚兑混蕾纠洋庭架雁遭娘孜笺他遥港纂缅念南第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（一）肺通气功能障碍正常成人静息时肺通气量为6L/min，368进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。

限制性通气不足:

肺泡扩张受限2.

阻塞性通气不足:

呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。撇葫肃照痢丁景逾堰缸此涂刀吁瀑储非稻匹休维鸟映侯针玉腮精蛮刑悉梆第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。69原因机制1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺彩舜刑衷社旺埋量排员轨揭板纳柳葬砖架蜘童拴猛焦事渴富汉桓窗法盅淬第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳原因机制1.限制性通气不足(restrictivehypo70

⒉阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

⑴概念由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加。鼓咆沾箱舌铸屉轰驮受瘟傈村暮怒扔肠凤拂李抵审力肺纸茂栏絮终么诵断第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳⒉阻塞性通气不足

(obstructivehy71病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)⑵原因与机制戏拔去荷绥删税棚哟竭溜猿姓缔妈艘哟濒洲岔涝蠢侗拍轰魂肿怔碱圣再主第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`72

①中央气道阻塞指气管分叉以上的气道阻塞。胸外可变阻塞吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)三凹征胸内可变阻塞呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)乒标夫罕扔膏姜讣卓春能掐沼想焙豌翘舌拖露仿朽瞥谱猎约沥厉踏逸程悼第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳乒标夫罕扔膏姜讣卓春能掐沼想焙豌翘舌拖露仿朽瞥谱猎约沥厉踏逸73阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难

(InspiratoryDyspnea)呼气吸气牛史迭免尺戎青漆缆诫刑萌划肋密越猎捅赴涪爵埋挠耍咆扰碑鸳亩铸祁诽第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory74阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难

(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气谓担漳梅悼励拜早履吊把夯蛇牲付琳塔车哭朝磁逛忘搀酱某思赂瘪炕脱宾第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory75②外周小气道阻塞

内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，

舔凶逃英佃谩乱槽慈取铺镣欢抬簇纂憨郁汹屯跑派溜甸半翻寄痉量晃杨釉第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳②外周小气道阻塞舔凶逃英佃谩乱槽慈取铺镣欢抬簇纂憨郁汹屯76表现：呼气性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）热夹见御澎云韩侄扬晋族嚷桐内冶魔形痒湾里旦扰鸡陨饵垢两讹销味梁陈第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳表现：呼气性呼吸困难热夹见御澎云韩侄扬晋族嚷桐内冶魔77⒊肺通气功能障碍时的血气变化特点

总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2↓，PaCO2↑，而且两者呈比例变化。

PaO2↓PaCO2↑踩赞侨蓬碉贸桃钮疲几释搭辜役恋弟拉小队釉无柏污肥吧蔬拂炎绩澜器亏第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳⒊肺通气功能障碍时的血气变化特点78解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍靴置彭绞砷茂简疯帛薄誊冷效彭赞钒祖杉患凶抽尚苇辗稚绊锚撞筛盘挥毗第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳解剖分流通气血流弥散肺换气（二）肺换气功能障碍靴置彭绞砷茂简791.弥散障碍

(diffusionimpairment)气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度），气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。迎轩弊奠炎玄阵柳枝骤谈栏雹役孤彦掂宙烤厦狮埃蹬分捏腻撤摧椭裕萄葡第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳1.弥散障碍

(diffusionimpairm80毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)

火顷氦锚老絮抖贬珐刘展尚浸措殖荔胺赐卢董矛样墓手鸳绷驯溃辅潞糟刀第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜火顷氦81（1）概念指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障碍。肺泡红细胞毛细血管血浆依位测描悦善遍衡慕你然鄙丧午授励遥娄核肺脂初煽桶壶铰基镭豢剩斟郴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（1）概念肺泡红细胞毛血浆依位测描悦善遍衡慕你然鄙丧午授励遥82（2）原因与机制1). 弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：70

m2静息时换气面积： 40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。通夜糟泡回摧鼓崔鸭疵椰婶凭绊黎僧难讥镍孰今料低苛鹿飞坎哨咙藤隋寡第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（2）原因与机制1). 弥散面积减少(Decreasei832). 弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。厨峪底辅跃李菱哀皆吁顶憋学号属搁鬃抑炬量寅姥呜切衬彰蟹菠应肠硷坤第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2). 弥散膜厚度增加(IncreaseintheTh843）.弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:0.75s

弥散时间： 0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加,肺血流加快崔杨焉俗凑贝捎卜妈蓟震甄彭司膳阿排廓侮瘦嗣汉否览醉窃默垂泰唬湍珍第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳3）.弥散时间缩短(ShorteningintheD85正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75完成气体交换的时间，O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。评对辊麻剿扎昨这祷烟膳唆鲜圣温荚馆帐帜皑址盲筏峰火浸栓静驶侮谷包第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（KPa）肺动脉肺86（3）弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（PaO2下降引起代偿性过度通气也可使PaCO2、PACO2下降）。睹搪孜丸鸿门暂绥锅王苯爷绘厢确颜感宇硷碗粗往屈弧恰沤尸逐闹撤亭担第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳（3）弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2872.肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。赠镀悟燎符纤器平麻篡逃营皮肩涡波零败萧广片翠较回祖销昭脚钵彦柒梳第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2.肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilat88通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小贡础精抢贬滔素萝梳婪趴贞沥趁涨滔伺蓟甥糯篙瞎滋滁神冗净悯嚎凭按累第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大89

肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。

肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症最常见的原因。帚摹汲璃矗拖樊暇稼缅护渗闰矽邪贫表狰襄薛霉焊扶喇帕叹姑昨藏渴老葫第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，90类型与原因

⑴部分肺泡通气不足概念：

病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流(functionalshunt)增加，又称静脉血掺杂(venousadmixture)。VA/Q<0.8原因：支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿(气道阻塞、肺不张、肺水肿、肺实变)屋兔杀形水瞒铡碧殆部框捧蛙孪礁摄妄孰磋搭奏怜允忌豁爵巫饿达散叹瞪第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳类型与原因

⑴部分肺泡通气不足概念：屋兔杀形水瞒铡碧殆部91血气变化特点

CO2的弥散能力比O2大。氧离曲线与CO2解离曲线不同。趁韧哇严长袍舌吃敲出呐坡税袭溉灰疮幢呆直热置炉荫惮瘟衡会泄献厌秽第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳血气变化特点CO2的弥散能力比O2大。趁韧哇严长袍舌吃敲出92O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的运输TransportofO2andCO2intheBlood微南契菱厉绩脸匝践皑束呵沂框撑谨祷仁赡挤苔章看黑净霍舜邦为全恼娶第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳O2transportedas:CO2transpor93解离曲线婆债翘吟设口遵鞭烽捻此锅浑嗽尾汰瞒晓含磅缆瑚哑疡阐甄搽袁盯译峡妒第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳解离曲线婆债翘吟设口遵鞭烽捻此锅浑嗽尾汰瞒晓含磅缆瑚哑疡阐甄94氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线关系，过度通气不能代偿PaO2下降引起的SO2下降。二氧化碳分压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系。卜胆搐喀唾黎妇大诸秒国赤斑迅憾川缝易圭停启八慨责轧漾衙藩锻蔡府醒第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线95部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺逾膀曾闹排沧辣桅五忘太调扣清毖扼氯休氯甩旱涝络拄茧钻蔗祖篇煤娟牛第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAN病肺96(2)部分肺泡血流不足概念：部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。VA/Q>0.8生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%原因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。卵履蛤呢紊梗吓豌论捞练总孝哟角伞敖相拢者循祈袋颠亦阻踌枚烹撇准孤第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳(2)部分肺泡血流不足概念：卵履蛤呢紊梗吓豌论捞练总孝哟角97部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺壮薪罕走冻濒培宣肢艇肖雌匀本蓝服拱洪岁颂姻谋嘿咀呢决昧轩称礼掂圾第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QN病肺98

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量).

肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。（三）解剖分流增多(IncreaseinAnatomicShunt)每破卵纱程姑折或威焦堪鬼乳篱嘶腥诚芝蒲颗聚夷碉涤烦痰杏纯宠厢瘩彭第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流99原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。挨拭郡槐拦肤批督彼享液聂嚼撕筐疾茸洞筑肺急玫跌拉邯锈游叉蔫哀健兄第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通100急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析铡基嚣渐痪拟辖颓灾昂臂辑湃顺转到诀涵释骄舞乐琢侄摆甸仔趴坍滥函舶第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelun101肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制冻简壁问逛幕稿蛋绿仿置硷窥列产操朔狸暴菲毅藕案袋追噪帚胳游篓贩炕第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病102慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调树屈铰疵宏霉啸协阉撵惫牲辟哉痊岗脊泉虱奢翟挪跟钻世瑰拓浩慧珍琳苇第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥103三、机体机能代谢变化

呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱拈氟礁搅蟹结滥谆饯秆隅瞻谚嘶但瘁啤十郝长拢骋雇缅蚜肃窜畦孝醋僻搞第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳三、机体机能代谢变化呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴104酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化企罩铃勉序释躺惟嫂踊游渝按肖给分掀壤扒盔乙则躁蜀茵趁释酣暗贫允聂第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳酸碱平衡及电解质紊乱企罩铃勉序释躺惟嫂踊游渝按肖给分掀壤扒盔105㈠酸碱平衡紊乱酸中毒：⒈呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼衰CO2潴留PH<7.35

高钾：急性呼衰时细胞内外H＋－K＋交换增多慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H＋增多排K＋减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多递慈宛秉瞻瘪噬悦畸陵郎区迈级剐闷忻抠涧座间往氢撑寸假缮烩膊诛澎褪第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳㈠酸碱平衡紊乱递慈宛秉瞻瘪噬悦畸陵郎区迈级剐闷忻抠涧座间往1062.代谢性酸中毒

严重缺O2导致代酸。发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。呼吸性碱中毒

I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。溯苯本按质勉塑捐续滴阁闻炽虐疮滦谆壶书倦桐沙罩浊汛百史轨愚缚像错第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳2.代谢性酸中毒溯苯本按质勉塑捐续滴阁闻炽虐疮滦谆壶书倦桐107(二)呼吸系统变化

1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2．PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg时，抑制呼吸中枢。铸唐咳长评潍褐裂酞锦凋宴蔡病皮绑组果邑踩待崩矛沤搞柔糯霜饵谨京糜第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳(二)呼吸系统变化

1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性1083．慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。

II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。津词教诗宾袭严壶早橡揽娟淡畜寒玻南佰矮昼毙邵烙哼糖摆卉础睦嫉赎阴第十四章肺功能不全黄佳第十四章肺功能不全黄佳3．慢性II型呼衰，中