2022年医学专题-肝硬化-上消化道出血PPT

肝硬化上消化道出血(chūxiě)

管文花第一页，共五十四页。

肝脏(gānzàng)是人体最大的腺器官第二页，共五十四页。肝小叶(xiǎoyè)结构是肝的结构功能单位，呈多边(duōbiān)棱柱体，有中央静脉，肝板向四周呈放射状排列，肝板之间为血窦。第三页，共五十四页。肝细胞：多面体的腺细胞，胞质嗜酸性，功能(gōngnéng)复杂第四页，共五十四页。Kupffer细胞(xìbāo)1、位于窦状腺内，固定于内皮上2、仅占肝脏体积到2%，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能80%~90%3、具有吞噬、吞饮异物，净化血液、维持肝脏内环境稳定、参与多种细胞新成代谢(dàixiè)、还可调节肝细胞功能第五页，共五十四页。Kupffer细胞(xìbāo)4、Kupffer细胞还可以产生(chǎnshēng)许多细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素、前列腺素、白三烯、血小板激活因子等。第六页，共五十四页。肝脏(gānzàng)功能肝脏具有双重供血功能，血流丰富，每小时约有100L血液经过。70%~75%来自门静脉，肝细胞经肠道消化吸收各种营养物质；20%~30%来自肝动脉(dòngmài)，肝细胞又可摄取由肺输送的氧气和其他组织中携来的代谢产物；第七页，共五十四页。肝脏(gānzàng)功能肝脏也具有(jùyǒu)双重输出通道，包括肝静脉和胆道。胆汁通路：毛细胆管→肝管→胆总管→十二指肠↑↓胆囊胆囊管肝的血流通路：门静脉→小叶间静脉↘→肝窦状隙→中央静脉肝动脉→小叶间动脉↗→小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心第八页，共五十四页。肝脏(gānzàng)功能（一）代谢功能（二）排泄功能（三）解毒功能（四）凝血和纤溶因子、纤溶抑制(yìzhì)因子的生成及对活性凝血因子的清除肝脏就像人体内最大的综合加工工厂，在机体生命活动中起着至关重要的作用。第九页，共五十四页。肝功能化验的简单(jiǎndān)意义1、反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原时间(shíjiān)（PT）2、反映肝细胞有无受损及严重程度的指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）3、反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标：总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、血氨（NH3）4、对诊断胆汁淤积有帮助的酶指标：碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（GGT）5、反映肝脏间质成分增生（肝纤维化）的指标：Ⅲ型胶原（PCⅢ）、糖蛋白-层粘连蛋白（LN）、蛋白聚糖-透明质酸（HA）6、对肝肿瘤诊断意义的血清标志物：甲胎蛋白（AFP）第十页，共五十四页。为什么会出现(chūxiàn)肝硬化？第十一页，共五十四页。肝硬化肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复(fǎnfù)交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。在西欧和美国，次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故，居死亡原因的第5位。在我国发病年龄以21－50岁多见，占85％左右，男女比例为4－8：1，中年男性患肝硬化最为突出。第十二页，共五十四页。病因(bìngyīn)病毒性肝炎慢性酒精中毒胆汁郁积药物或毒物肝脏(gānzàng)血液循环障碍遗传和代谢性疾病免疫紊乱血吸虫病隐原性肝硬化第十三页，共五十四页。肝硬化的分类(fēnlèi)国际(guójì)上按形态将肝硬化分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化第十四页，共五十四页。正常肝脏(gānzàng)病理切片可见肝小叶(xiǎoyè)的形态：终末肝小静脉（中央静脉V），汇管区在小叶(xiǎoyè)的周边。第十五页，共五十四页。小结节性肝硬化病理切片(bìnɡlǐqiēpiàn)显示肝实质被纤维组织包绕分割(fēngē)，形成大小不一的假小叶。酒精性肝硬化常见类型肝表面(biǎomiàn)呈弥漫的颗粒状或结节状第十六页，共五十四页。大结节性肝硬化病理切片(bìnɡlǐqiēpiàn)大结节性肝硬化并肝细胞癌hepatomainmacronodularcirrhosis：见多个(duōɡè)棕色癌结节。结节大小不一，纤维间隔(jiàngé)宽，是慢性乙型肝炎感染导致的肝硬化常见类型第十七页，共五十四页。肝功能不全概念：凡各种肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和Kupffur细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒(jiědú)与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称~多直接或间接的与Kupffur细胞功能障碍所形成的肠源性内毒素有关第十八页，共五十四页。肝功能衰竭(shuāijié)的临床表现一）代偿期肝硬化：无特异性症状(zhèngzhuàng)，可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状(zhèngzhuàng)。（二）失代偿期硬化：症状显著，主要表现为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现，同时有全身多系统症状。第十九页，共五十四页。肝功能减退(jiǎntuì)的表现全身表现:消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容）和发热出血倾向和贫血：与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。内分泌紊乱(wěnluàn)：激素增多，雌激素(蜘蛛痣）、醛固酮和抗利尿激素消化道表现：食欲不振，进食后上腹饱胀感，恶心或呕吐，易腹泻第二十页，共五十四页。门脉高压(gāoyā)的临床表现：门静脉压力持续升高>10mmHg侧支循环形成：食道下段和胃底静脉曲张-消化道出血腹壁静脉显露和曲张(qǔzhānɡ)直肠下端静脉丛-痔疮腹膜后交通支腹水形成脾肿大-血三系减少第二十一页，共五十四页。肝病严重(yánzhòng)程度及预后判断白蛋白及白蛋白/球蛋白(A/G).肝脏是合成白蛋白的唯一场所。A/G倒置见于肝功能严重损伤血清胆红素

失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要(zhòngyào)指标凝血酶原血清酶学检查ALTAST甲胎蛋白（AFP)血氨的测定第二十二页，共五十四页。Child-pugh分级(fēnjí)表A级5~8分B级9~11分C级12~15分变量分数（危险性）123肝性脑病（级）无1~23~4腹水无轻度中~重度胆红素（umol/L）<3434~51>51白蛋白（g/L）≥3528~34<28凝血酶原时间（秒）≤1415~17≥18第二十三页，共五十四页。肝硬化的预后(yùhòu)取决于病人的营养状况、有无腹水、有无肝性脑病、血清胆红素和蛋白水平及凝血酶原时间，还与病因、年龄、性别有关。一般来说病毒性肝炎引起的肝硬化预后差；年龄较大者、男性预后较差。Child-pughC级病人预后差。如再出现肝肾综合征、肝性脑病、合并食道胃底静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)破裂出血、严重感染等则病情危急，预后差。第二十四页，共五十四页。肝硬化并发症肝性脑病：最为严重的并发症上消化道出血(chūxiě)：最为常见的并发症感染肝肾综合征肝肺综合症原发性肝癌门静脉血栓形成第二十五页，共五十四页。病例(bìnglì)

患者，吴xx，男，45岁，因“反复呕血、黑便18天，内镜套扎后1周”入院。

患者18天前在无明显诱因下出现呕血、解黑便，呕血色暗红，夹杂血块，量约3口，伴上腹痛，无胸闷气急，无发热，在外院住院，考虑乙肝后肝硬化、食管静脉曲张破裂出血，予对症治疗稳定后先后两次行内镜下血管套扎术。一天前患者再次出现呕血，量约500ml，无黑便，为进一步诊治，转来我院并收住入院。既往乙肝肝硬化史8年，当时行脾切术。否认其他重大疾病(jíbìng)史。个人史、婚育史、家族史无殊。第二十六页，共五十四页。病例(bìnglì)体检：神志欠清，查体配合欠佳，皮肤巩膜未见明显黄染，无肝掌和蜘蛛痣，心肺听诊无殊，腹膨隆，左腹可见一长15cm手术疤痕，触诊配合欠佳，移动性浊音(zhuóyīn)阴性。双下肢无水肿。辅检：血氨83umol/L,WBC6.3*10E9/L,N71.3%,L23.1%,PLT124*10E9/L,K4.79mmol/L,AST36u/L,PT20.0s.第二十七页，共五十四页。病例(bìnglì)患者诊断明确(míngquè)，入院后予对症支持治疗，出血停止后出院，并口服利尿剂和抗病毒药物治疗。半月后，患者再次入院行内镜下套扎术，术程顺利，经抗炎、止血、抑酸等治疗后出院。第二十八页，共五十四页。护理(hùlǐ)问题出血：止血(zhǐxuè)、抑酸治疗，饮食宣教，活动宣教肝性脑病：安全保护，醒脑治疗焦虑：心理护理第二十九页，共五十四页。上消化道出血(chūxiě)的定义

上消化道出血Treitz韧带以上的消化道，包括(bāokuò)食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血大量出血短期内失血量>1000ml或失去循环血容量的20%

表现：呕血和/或黑粪，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。第三十页，共五十四页。上消化道出血(chūxiě)的临床表现1、出血方式(fāngshì)：呕血、黑便2、失血性周围循环衰竭：休克？3、氮质血症：分肠原性、肾性和肾前性4、发热：多数在24小时内出现低热5、出血后的代偿功能：心血管、激素分泌、造血系统相应代偿第三十一页，共五十四页。每日出血5～10mlOB(+)50～100ml黑粪胃内储积血量在250～300ml可引起呕血一次出血量<400ml,可不引起全身(quánshēn)症状>400～500ml可出现心、血管反应短期出血>1000ml，可出现周围循环衰竭表现出血程度的估计(gūjì)和周围循环状态的判断第三十二页，共五十四页。反复呕血，黑粪次数(cìshù)增多或转为暗红色，伴肠鸣音亢进周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现Hb、RBC、Hct持续下降,网织红细胞持续增高在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高出血是否停止(tíngzhǐ)的判断第三十三页，共五十四页。上消化道出血(chūxiě)的治疗1、一般治疗：卧床休息、保持呼吸道通畅、吸氧、禁食等2、补充血容量：3、止血处理：胃内降温(jiàngwēn)止血剂的使用抑酸剂的使用三腔二囊管的使用内镜下止血4、手术治疗第三十四页，共五十四页。降低门脉压力的药物(yàowù)治疗1、血管(xuèguǎn)加压素及其衍生物2、生长抑素及其衍生物

能减少门脉主干血流25%~35%，降低门脉压12.5%~16.7%，有可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸分泌。适用于肝硬化食管静脉曲张的出血，止血成功率70%~87%，对消化性溃疡出血之止血效率87%~100%第三十五页，共五十四页。内镜下套扎术内镜下套扎术（EVL）是以内痔弹性橡胶圈结扎(jiézā)原理为基础的、简便易行的止血和预防出血的治疗方法，是治疗食管静脉曲张出血的有效、安全手段之一第三十六页，共五十四页。圈套(quāntào)器第三十七页，共五十四页。第三十八页，共五十四页。护理(hùlǐ)术前：1、心理护理：患者常有焦虑、恐惧心理，应加强宣教，使其积极配合治疗和护理。2、术前准备：术前6小时禁食禁水，术时可用解痉剂及镇静药，以减少腺体分泌、松弛(sōnɡchí)平滑肌及减轻焦虑等。第三十九页，共五十四页。护理(hùlǐ)术后：1、病情观察：绝对卧床休息24小时，每30min测P、R、BP，持续4H。观察神志，大便及呕吐物的质、量及颜色。术后3～7d是再出血的危险期，因套扎处组织结痂、坏死、脱落易发生出血2、饮食护理：4小时内禁食禁水，3d内进食温凉流质(liúzhì)，4～7d进食半流质，以后进易消化、营养丰富的软食，忌烟酒

3、并发症护理：如咽喉部疼痛，是内镜反复抽插所致，2-3天后可缓解；胸骨后不适，是套扎所致，1-2周后可消失。第四十页，共五十四页。护理(hùlǐ)出院指导：少食多餐，避免刺激性、粗糙、过冷或过热及容易发酵产气的食物和饮料等。生活要有规律，减少(jiǎnshǎo)活动，保持情绪稳定，定期来院复诊。

第四十一页，共五十四页。三腔二囊管的使用(shǐyòng)

1.注射空气时，必须先向胃囊注气，再向食道囊充气。胃气囊充气要足。2．放置三腔管气囊压迫时间不超过72H，每隔12H气囊放气5-10分钟,以防止食道胃底黏膜(niánmó)发生糜烂、坏死，放气前口服液体石蜡油20ml。3．气囊压迫48H后胃管内仍有鲜红血液吸出，说明气囊压迫止血无效，应立即报告医生。4.记录每日胃液吸出量及性质，以供每日补充水、电解质时参考。第四十二页，共五十四页。三腔二囊管的使用(shǐyòng)5.防止过度牵拉或滑脱而造成食管气囊堵塞咽喉导致窒息，特别在气囊注气牵引时，如病人发生呼吸困难，要立即放松牵引和抽出食管气囊内空气，如发生严重呼吸困难或窒息，应立即剪断三腔二囊管。

6.每日口腔护理2-4次，从鼻腔沿三腔管滴石蜡油数滴。7.出血停止12H后，方可从胃管内注入药物(yàowù)，注入前认清标记严防灌错。第四十三页，共五十四页。三腔二囊管的使用(shǐyòng)8.肝病患者为避免诱发肝昏迷，可通过胃管注入药物，促使肠内积血及其他含氨物质排出，同时抑制肠道细菌以减少氨的生成。9.出血停止48-72H后，可考虑拔管，拔管前先完全抽去气囊内空气(kōngqì)，继续观察12H，如无出血可吞服石蜡油30-50ML，润滑管壁后再拔管第四十四页，共五十四页。三腔二囊管术后并发症鼻出血食道粘膜损伤吸入性肺炎气囊漏气、破裂(pòliè)食管穿孔呼吸困难或窒息(zhìxī)心律失常食管狭窄拔管后再出血拔管困难第四十五页，共五十四页。肝性脑病又称肝昏迷，是严重(yánzhòng)肝病引起地以代谢紊乱为基础的神经，精神综合症，其主要的临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。主要与氨中毒有关，其次为假性神经递质作用、氨基酸代谢不平衡、电解质加酸代谢紊乱等。

第四十六页，共五十四页。临床表现

1、精神错乱2、运动(yùndòng)异常特征性表现是扑翼样震颤。第四十七页，共五十四页。肝性脑病分期(fēnqī)分期精神智力状态

扑翼样震颤

脑电图

Ⅰ期（前驱期）

欣快，行为异常，反应缓慢，吐词不清，昼睡液醒，有时淡漠少言

无或轻

无明显异常

Ⅱ期（昏迷前期）

上述症状加重，意识模糊，定向理解及计算能力减低

明显

常有异常的慢波（θ波）

Ⅲ期（昏睡期）

终日错睡但可唤醒，语无论次，表现为精神运动性兴奋，并可出现幻觉

明显

明显异常的θ波和三相慢波

Ⅳ期（昏迷期）

昏迷状态，可有（浅昏迷）或无

（深昏迷）感觉反应

浅昏迷若病人合作尚可引出，深昏迷不能引出

出现δ波

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诱发(yòufā)肝性脑病的因素低钾血症代谢性碱中毒