2022年医学专题-感-染-性-休-克(儿童NICU)

感染性休克

首都医科大学附属(fùshǔ)北京儿童医院钱素云第一页，共九十八页。基本内容休克的概念、小儿休克的分类感染性休克病因发病机制重要脏器(zānɡqì)改变临床表现诊断与鉴别诊断治疗第二页，共九十八页。什么(shénme)是休克？各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应(gōngyìng)不能满足机体代谢需要的一组综合征。第三页，共九十八页。休克(xiūkè)的分类低血容量(róngliàng)性休克（hypovolemicshock）分布异常性休克（distributiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）梗阻性休克（obstructiveshock）第四页，共九十八页。低血容量(róngliàng)性休克（hypovolemicshock）是儿童最常见的休克病因为(yīnwèi)低血容量出血胃肠炎多尿液体转移至第三间隙第五页，共九十八页。病例(bìnglì)一男，1.5岁睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安面色苍白，心率(xīnlǜ)180次/分；术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑死亡。诊断：失血致低血容量性休克第六页，共九十八页。分布(fēnbù)异常性休克（distributiveshock）因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。包括：感染性休克(xiūkè)过敏性休克神经源性休克

儿童以感染性休克最常见。

第七页，共九十八页。心源性休克(xiūkè)（cardiogenicshock）由于心脏泵功能(gōngnéng)衰竭，使心输出量和组织灌注不足如暴发性心肌炎，严重心律失常等第八页，共九十八页。病例(bìnglì)二女，6M，因低热(dīrè)、纳差2天，呼吸困难半天入PICU呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢凉，CRT：4’’，肝肋下3cm胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影EKG:室上速诊断：心源性休克第九页，共九十八页。梗阻性休克(xiūkè)（obstructiveshock）心包填塞、心房(xīnfáng)黏液瘤等第十页，共九十八页。病例(bìnglì)三女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院意识恍惚，消瘦(xiāoshòu)、端坐位、面色发绀、心前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’心脏彩超示巨大心房黏液瘤诊断：梗阻性休克第十一页，共九十八页。感染性休克(xiūkè)（infectiousshock）又称“败血性休克”、“脓毒性休克”（septicshock）。是机体(jītǐ)对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。第十二页，共九十八页。感染(gǎnrǎn)与休克的关系感染(gǎnrǎn)休克(xiūkè)SIRSSepsisSeveresepsis第十三页，共九十八页。全身炎症(yánzhèng)反应（SIRS）

（systematicinflammatoryresponsesyndrome）严重感染(gǎnrǎn)时，局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化，释放多种内源性介质，产生全身炎症反应综合征。内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用；若产生过度，将引起一系列损伤效应。第十四页，共九十八页。全身炎症(yánzhèng)反应（SIRS）---诊断标准具有以下两项或两项以上者①体温(tǐwēn)>38℃或<36℃②心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分③呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分④白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％第十五页，共九十八页。Sepsis(脓毒症或败血症）感染(gǎnrǎn)+SIRS第十六页，共九十八页。SevereSepsis

(严重(yánzhòng)脓毒症或严重(yánzhòng)全身性感染）Sepsis+脏器(zānɡqì)功能不全第十七页，共九十八页。感染性休克(xiūkè)（septicshock)脓毒症+休克(xiūkè)第十八页，共九十八页。感染性休克(xiūkè)（septicshock）发病率及病死率呈上升趋势美国1970年每10万人中本病死亡(sǐwáng)人数为1.71980年为4.21990年达7.9第十九页，共九十八页。感染性休克(xiūkè)（septicshock）是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生(fāshēng)机制国外报道病死率18-60%我院PICU为42.2%第二十页，共九十八页。感染性休克(xiūkè)的趋势变化原发急性(jíxìng)细菌性传染病所致者发生率下降慢性病或肿瘤继发感染后休克增加耐药致病微生物所致者发生率增加第二十一页，共九十八页。病因细菌、病毒、真菌(zhēnjūn)及其它注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念第二十二页，共九十八页。病因---细菌(xìjūn)革兰氏阴性(yīnxìng)细菌居多，近60％;革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。细菌谱有年龄、地区差异

第二十三页，共九十八页。细菌(xìjūn)谱年龄、地区差异新生儿国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族溶血性链球菌）国内—葡萄球菌最多，其次(qícì)大肠杆菌第二十四页，共九十八页。细菌(xìjūn)谱年龄、地区差异婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫(miǎnyì)功能受损者多见。第二十五页，共九十八页。发病机制

微循环障碍(zhàngài)学说神经－内分泌和体液因子学说免疫炎症反应学说

第二十六页，共九十八页。微循环障碍(zhàngài)学说微循环：是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环属循环系统的基本单位是脏器组织中细胞间物质交换(jiāohuàn)的场所第二十七页，共九十八页。微循环通路(tōnglù)直接(zhíjiē)通路迂回通路分流短路第二十八页，共九十八页。直接(zhíjiē)通路由微动脉(dòngmài)、后微动脉(dòngmài)、通血毛细血管到微静脉经常处于开放状态安静状态下，大部分血液经此通路回心第二十九页，共九十八页。迂回(yūhuí)通路由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要(zhǔyào)在此处进行。第三十页，共九十八页。短路(duǎnlù)分流由微动脉(dòngmài)、通过动静脉吻合支到微静脉第三十一页，共九十八页。短路(duǎnlù)分流一般处于关闭状态休克时大量开放，使血液经短路回流心脏因其管壁厚，血流迅速(xùnsù)、无物质交换作用，能加重组织缺氧第三十二页，共九十八页。微循环的功能(gōngnéng)分为营养(yíngyǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。

（3）。

（4）。

第三十三页，共九十八页。微循环的功能(gōngnéng)真毛细血管仅由单层内皮细胞组成不能舒缩为进行物质交换的重要部位，称营养(yíngyǎng)血管其血流量受毛细血管前括约肌调节第三十四页，共九十八页。微循环的功能(gōngnéng)毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的“分开关”决定相应毛细血管网中的血液灌注(guànzhù)量对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差第三十五页，共九十八页。微循环的功能(gōngnéng)微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关”其静脉壁平滑肌受交感神经支配(zhīpèi)，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性第三十六页，共九十八页。微循环障碍(zhàngài)根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性休克分为三个时期(shíqī)：

休克早期（微血管痉挛期）休克期（微血管扩张期）休克晚期（微血管麻痹期）第三十七页，共九十八页。休克(xiūkè)早期（微血管痉挛期）

细菌(xìjūn)毒素交感(jiāoɡǎn)－肾上腺髓质系统内源性儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉的痉挛性收缩真毛细血管关闭，短路分流微循环灌注减少组织缺血缺氧真毛细血管流体静水压降低组织间液内流血液重新分布：皮肤及内脏灌注量显著减少，保证心、脑等“优先”器官血液灌注肾小动脉痉挛肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强水、钠潴留恢复血容量第三十八页，共九十八页。休克早期(zǎoqī)---特点回心血量不减少血压基本正常舒张压升高脉压变小，循环(xúnhuán)呈高动力第三十九页，共九十八页。休克(xiūkè)期（微血管扩张期）

休克(xiūkè)进展组织(zǔzhī)缺血缺氧、血流障碍酸性代谢产物聚积组胺和激肽等物质增多平滑肌对缩血管物质的反应微动脉、毛细血管前括约肌扩张毛细血管床扩大，灌注量增多微静脉收缩多灌少流微循环淤血毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗循环血量减少，回心血量不足第四十页，共九十八页。休克(xiūkè)期---特点血压下降(xiàjiàng)循环低动力失代偿第四十一页，共九十八页。休克晚期(wǎnqī)（微血管麻痹期）休克(xiūkè)组织(zǔzhī)严重缺氧、酸中毒血管内皮受损通透性增加血液粘稠纤维蛋白原升高红细胞、血小板凝集微血管内微血栓DIC粘膜下胶原纤维暴露Ⅻ因子激活启动内源性凝血系统儿茶酚胺类微循环全部平滑肌完全丧失反应性微血管麻痹行性扩张血液淤滞流速缓慢甚停滞不流低灌低流、出血第四十二页，共九十八页。休克(xiūkè)晚期（微血管麻痹期）特点：血容量(róngliàng)、循环血流量、心输出量进行性减少第四十三页，共九十八页。代谢障碍(zhàngài)---特点高氧需求量低氧摄取(shèqǔ)率高乳酸血症第四十四页，共九十八页。代谢(dàixiè)障碍高代谢状态(zhuàngtài)高血糖负氮平衡蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移乳酸堆积胰岛素抵抗第四十五页，共九十八页。临床表现原发病表现全身炎症(yánzhèng)反应的表现休克的特殊征象

第四十六页，共九十八页。休克(xiūkè)得分期代偿性休克（血压正常）失代偿性休克（血压降低）休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构(jiégòu)和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡第四十七页，共九十八页。儿童休克的各个(gègè)阶段早期晚期存活立刻死亡死亡脏器功多器官(qìguān)能完整功能衰竭认识(rènshi)呼吸衰竭和休克存活第四十八页，共九十八页。患儿死于全身(quánshēn)水肿-多器官系统衰竭第四十九页，共九十八页。临床表现---早期(zǎoqī)或代偿性休克

心动过速轻度呼吸急促毛细血管再充盈时间（capillaryrefilltime，CRT）轻度延长(yáncháng)（1～3秒），意识多清醒，有时呈轻度激惹状血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。第五十页，共九十八页。休克早期诊断(zhěnduàn)的线索用原发病不易解释的心率增快过度通气和呼吸性硷中毒容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断(zhěnduàn)的标准认识(rènshi)呼吸衰竭和休克第五十一页，共九十八页。休克(xiūkè)时的主要体征---失代偿期中央动脉搏动(bódòng)减弱CRT延长意识改变尿量减少低血压第五十二页，共九十八页。中央和远端血管(xuèguǎn)搏动的触摸认识(rènshi)呼吸衰竭和休克第五十三页，共九十八页。毛细血管再充盈(chōngyíng)时间温暖环境中毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)再充盈时间应小于2秒认识(rènshi)呼吸衰竭和休克第五十四页，共九十八页。伴有意识(yìshí)障碍的休克患儿认识(rènshi)呼吸衰竭和休克第五十五页，共九十八页。

意识水平(shuǐpíng)的分级A-Awake清醒V-Responsivetovoice对声音(shēngyīn)刺激有反应P-Responsivetopain对疼痛刺激有反应U-Unresponsive对刺激无反应第五十六页，共九十八页。肾脏(shènzàng)灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）反映肾小球滤过率反映肾血流反映重要(zhòngyào)脏器的灌注认识(rènshi)呼吸衰竭和休克第五十七页，共九十八页。晚期(wǎnqī)或失代偿性休克脏器低灌注，多伴有明显低血压。心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒）肾脏：尿少和无尿胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷(hūnmí)可伴发热或体温不升第五十八页，共九十八页。诊断必要条件：脓毒症与休克同时存在认识早期休克表现，争取时间尽早(jìnzǎo)积极治疗，极为重要。

第五十九页，共九十八页。

感染性休克(xiūkè)的诊断标准及分度项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手足发凉，CRT1～3秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，CRT＞3秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常，音调变弱，脉压20～30mmHg明显下降或测不出，脉压＜20mmHg尿量略减少，婴儿(yīngér)10～5ml/h，儿童20～10ml/h明显减少，婴儿(yīngér)＜5ml/h，儿童＜10ml/h心脏心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马律神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差＞6℃更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，有红细胞聚集现象项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手足发凉，CRT1～3秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，CRT＞3秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常，音调变弱，脉压20～30mmHg明显下降或测不出，脉压＜20mmHg尿量略减少，婴儿10～5ml/h，儿童20～10ml/h明显减少，婴儿＜5ml/h，儿童＜10ml/h心脏心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马律感染性休克(xiūkè)的诊断及分度第六十页，共九十八页。神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差＞6℃更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，有红细胞聚集现象感染性休克(xiūkè)的诊断及分度项目轻度重度第六十一页，共九十八页。鉴别诊断

低血容量(róngliàng)性休克（hypovolemicshock）脱水明显胸片心影常缩小，一般(yībān)无肺水肿合并感染时不易与感染性休克鉴别中心静脉压和肺毛细血管楔压常≤5-8mmHg可助鉴别容量复苏效果良好第六十二页，共九十八页。鉴别诊断

心源性休克(xiūkè)（cardiogenicshock）常有心脏病史多无脱水体征但因循环灌注差，脉搏明显减弱胸片心影增大，常有肺水肿心输出量下降(xiàjiàng)中心静脉压多＞12-18mmHgEKG多有改变第六十三页，共九十八页。鉴别诊断

过敏性休克(xiūkè)（allergicshock）为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致青霉素引起者最严重(yánzhòng)且常见多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断第六十四页，共九十八页。治疗原则：早期、积极、持续目的去除(qùchú)病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应病人对治疗反应差异较大(jiàodà)，方案应注意个体化。第六十五页，共九十八页。基本(jīběn)原则系统、动态、全面、整体和预见性生命支持时间就是生命我是医生(yīshēng)我做主生存率（死亡率）代表一切第六十六页，共九十八页。一.消除(xiāochú)病因合适抗生素控制感染密闭腔隙的感染需要(xūyào)外科引流第六十七页，共九十八页。经验性抗生素的选择(xuǎnzé)必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径(tújìng)（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑最终选择仍有赖血培养和药敏试验第六十八页，共九十八页。抗感染理念---降阶梯(jiētī)治疗起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学(wēishēnɡwùxué)结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率第六十九页，共九十八页。二.改善(gǎishàn)微循环扩容(kuòrónɡ)纠酸血管活性药第七十页，共九十八页。（一）扩容(kuòrónɡ)（液体复苏）及时足量补充有效循环(xúnhuán)量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环(xúnhuán)，终止休克进一步进展。补液原则:一早、二快、三足量分两阶段输液:抗休克阶段维持输液阶段

第七十一页，共九十八页。液体(yètǐ)复苏用于补充有效循环血容量运输(yùnshū)药物液体选择生理盐水等渗硷性液（PH<7.2，成人〈7.15)第七十二页，共九十八页。含糖液---适应(shìyìng)征低血糖第七十三页，共九十八页。给药途径(tújìng)外周静脉(jìngmài)中心静脉骨髓腔第七十四页，共九十八页。骨髓(ɡǔsuǐ)腔穿刺给药示意图第七十五页，共九十八页。骨髓穿刺针的适当(shìdàng)位置第七十六页，共九十八页。骨髓(ɡǔsuǐ)腔给药途径的使用适应征心跳(xīntiào)呼吸骤停休克穿刺困难时第七十七页，共九十八页。抗休克阶段首批快速输液20ml/kg生理盐水或2:1液，15-30min内快速静脉推注再评估(pínɡɡū)：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注再评估，若好转仍未纠正，可再给一步，但速度减慢。直到循环改善，血压回升至正常低限

第七十八页，共九十八页。抗休克阶段继续输液(shūyè)首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。液体可分批给予，每批10-20ml/kg，总液量30-60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本纠正。最初常用等张或3/4张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张力，输液总张力约为1/2-2/3张给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等第七十九页，共九十八页。维持输液(shūyè)阶段

休克基本纠正后，继续输入(shūrù)维持正常生理需要的液体。第一个24小时液量为50~80ml/kg(800~1200ml/m2)。有尿后补钾，多用含钾维持液（1/5张含钠液加0.15%~0.3%氯化钾）。需注意补充异常丢失的液体并纠正电解质紊乱。第八十页，共九十八页。血管(xuèguǎn)活性药

适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克药物：拟交感胺类药物特点及作用：改善微循环，解除血管痉挛，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心室功能(gōngnéng)，增加心肌收缩力。作用迅速、半衰期短。必须在扩容的基础上使用，并持续滴入第八十一页，共九十八页。急救(jíjiù)药品柜第八十二页，共九十八页。血管活性药---多巴胺药理作用随剂量不同而异小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用(zuòyòng)，全身血管阻力降低。中剂量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用大剂量[10-20μg/(kg.min)]---正性变力和变时效应，增加α受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应。第八十三页，共九十八页。血管活性药---多巴酚丁胺

增加心肌收缩力多用于治疗休克伴明显心功能不全时剂量(jìliàng)多2-10μg/(kg.min)，持续静脉滴注第八十四页，共九十八页。血管活性药---抗胆碱能药物(yàowù)阻滞胆碱能受体、拮抗(jiékànɡ)血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率和心输出量增加，改善微循环的作用。

首选654－2。剂量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min静脉推注一次，连用数次至10数次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。

第八十五页，共九十八页。血管活性药--去甲(qùjiǎ)肾上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要兴奋a-受体有强缩血管(xuèguǎn)作用升压效果好第八十六页，共九十八页。血管活性药--肾上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体，有正性肌力(jīlì)和扩血管作用0.5-2ug/kg.min，大剂量兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用第八十七页，共九十八页。液体(yètǐ)的配制“乘6原则”药名计算方法肾上腺素0.6×体重(kg)=配成100ml液体所需的mg数1ml/hr相当于0.1ug/kg/min第八十八页，共九十八页。“乘