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文档简介
高血压
Hypertension
第一节原发性高血压
原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一
高血压定义
我国采用国际上统一的血压标准
﹙成人﹚收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,
儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数,通常低于成人水平[流行病学]
高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别工业化国家较发展中国家高美国黑人约为白人的2倍
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差。1959年,1979年,1991年成人血压普查,患病率分别为5.11%,7.73%与11.88%。目前成人发病率接近20%
[病因]
可分为遗传和环境因素两个方面。1、遗传占40%2、环境因素占60%一、遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率高达46%,约60%高血压患者可询问到有高血压家族史三、其他因素(一)体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素体重指数(BMI),即体重(Kg)/身高(m2)(20~24为正常范围)(三)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
OSAS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。常伴有重度打鼾。
从血流动力学角度,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力:
(MBP)=(CO)×(PR)
(一)交感神经系统活性亢进
去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,导致交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强
(二)肾性水钠潴留
机体为避免心输出量增高使组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,导致外周血管阻力增高,压力-利钠(pressure-natriuresis)机制可将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活肾素(肾小球入球动脉的球旁细胞分泌)血管紧张素原(肝脏)AⅠ(血管紧张素Ⅰ)肺循环ACE(AⅡ)+血管紧张素Ⅱ受体(ATl)小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状带交感神经末梢突触前膜的正反馈去甲肾上腺素醛固酮血压(血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等,也有RAAS各种组成成分)(四)细胞膜离子转运异常
血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶,组成细胞膜离子转运系统
转运异常,可导致细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋–收缩耦联,使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高其它
大动脉弹性和外周血管的压力反射波
内皮细胞功能[病理]
高血压早期无明显病理改变长期高血压引起全身小动脉病变,表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,管壁增厚和管腔狭窄长期可促进动脉粥样硬化的形成及发展,该病变主要累及中、大动脉二、脑三、肾脏
恶性高血压时,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,可在短期内出现肾功能衰竭四、视网膜
四、视网膜[临床表现及并发症]
一、症状
二、体征
三、恶性或急进型高血压
舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。部分患者继发于严重肾动脉狭窄(三)脑血管病
(四)心力衰竭
(五)慢性肾功能衰竭
(六)主动脉夹层
[诊断和鉴别诊断]
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据
心血管危险分层
指导治疗和判断预后,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危,分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<15%、15%~20%、20%~30%和>30%
[实验室检查]
一、常规项目
二、特殊检查
24小时动态血压监测(ABPM)
踝/臂血压比值,心率变异
颈动脉内膜中层厚度(IMT)
动脉弹性功能测定
血浆肾素活性(PRA)等[治疗]一、目的与原则
最终目的
是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率收缩压下降10~20mmHg或舒张压下降5~6mmHg,3~5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%,心衰减少>50%
治疗原则
(一)改善生活行为
①减轻体重
②减少钠盐摄入:每日<6g。
③补钙、钾
④减少脂肪摄入
⑤限制饮酒
⑥增加运动
(二)降压药治疗对象
高血压≥2级患者(≥160/100mmHg)
合并糖尿病,或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者
(三)血压控制目标值
原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,至少<140/90mmHg
糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标值<130/80mmHg
老年收缩期性高血压的降压目标,收缩压(SBP)140~150mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg
二、降压药物治疗
(一)降压药物种类
(二)降压药物作用特点
1.利尿药
有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
2.β受体阻滞剂
有选择性(β1),非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类撤药综合征3.钙通道阻滞剂
二氢吡啶类
非二氢吡啶类
4.血管紧张素转换酶抑制剂
根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。可能与体内缓激肽增多有关5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少,不引起刺激性干咳
6.其它
交感神经抑制剂,如利血平(reserpine),可乐定(clonidine)直接血管扩张剂,如肼屈嗪(hydrazine)α受体阻滞剂,如哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin)
(三)降压治疗方案
目前,2级高血压(≥160/100mmHg)开始就可采用两种降压药物联合治疗
三种合理联合方案除有禁忌证外必须包含利尿剂
三、有并发症和合并症的降压治疗
(一)脑血管病最好不减少脑血流量
(二)冠心病应选择β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂;心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂(三)心力衰竭
(四)慢性肾功能衰竭
常需3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3.0mg/d1)可能反而使肾功能恶化血液透析患者仍需降压治疗
(五)糖尿病
ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择,ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制
四、顽固性高血压治疗约10%高血压患者。
(一)血压测量错误间接测量假性顽固可疑假性高血压
(二)降压治疗方案不合理
(三)药物干扰降压作用
(四)容量超负荷
(五)胰岛素抵抗
(六)继发性高血压
[高血压急症]
指短期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压;后者需要在几小时到24小时内降低血压一、治疗原则
(一)迅速降低血压
(二)控制性降压24小时内将血压降低20%~25%,48小时内不低于160/100mmHg。随后的l~2周内,再将血压逐步降到正常水平
(三)合理选择降压药
硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等注射液相对比较理想
(四)避免使用的药物
利血平肌注作用起始较慢
二、降压药选择与应用
(一)硝普钠(sodiumnitroprusside)
作用能同时直接扩张动脉和静脉,降低前、后负荷
方法
开始时以50mg/500ml浓度每分钟10~25μg速率静滴,作用仅维持3~5分钟。
适应症硝普钠可用于各种高血压急症。
不良反应
在通常剂量下轻微,长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒。
(二)硝酸甘油(nitroglycerin)
作用扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉
方法开始时以每分钟5~10μg速率静滴,然后每5~10分钟增加滴注速率至每分钟20~50μg。适应症硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症
不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等
(三)尼卡地平(nicardipine)
作用二氢吡啶类钙通道阻滞剂,起效迅速,持续时间较短,降压作用同时改善脑血流量
方法开始时从每分钟0.5μg/kg静脉滴注,逐步增加剂量到每分钟6μg/kg
适应症尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症
不良反应
有心动过速、面部潮红等
(四)地尔硫
作用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用
方法配制成50mg/500ml浓度,以每小时5~15mg速率静滴,根据血压变化调整速率
适应症主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。
不良反应
有头痛、面部潮红等
(五)拉贝洛尔(1abetalo1)第3代β受体阻滞剂
作用兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂同类还有卡维地洛,阿尔马尔,贝凡洛尔抑制交感神经又对代谢无不良反应
方法开始时缓慢静脉注射50mg,以后可以每隔15分钟重复注射,总剂量不超过300mg,也可以每分钟0.5~2mg速率静脉滴注。拉贝洛尔主要用于妊娠或肾功能衰竭时高血压急症
不良反应
有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等
三、几种常见高血压急症的处理原
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