俯卧位脊柱手术与视力损害-蒋忠

俯卧位脊柱手术与视力损害南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科蒋忠

第一页，共二十九页。手术后视力损害(postoperativevisionloss)是一种少见但结果却是灾难性的并发症，可导致患者术后视力暂时性局部或全部缺失直至永久性完全失明。确切的病理机制仍未明确，临床缺乏有效的预防和治疗措施。第二页，共二十九页。俯卧位脊柱手术后视力损害的发生率为0.1~1%，,较其他类型手术高50倍。2/3的围术期视力损害事件发生于脊柱手术后。第三页，共二十九页。眼部解剖视觉的形成:角膜、晶状体、玻璃体、视网膜、视神经和视觉中枢。眼球由眼眶保护，角膜是位于眼球前部的透明保护层，眼泪也对眼球起保护和润滑作用。视网膜分十一层最终延续为视神经通过视交叉辐射至皮层视觉中枢第四页，共二十九页。眼部解剖眼部主要血供源于发自颈内动脉的眼动脉，营养眼球、视网膜和视神经，全麻下施行俯卧位手术时可直接或间接影响视觉器官的血供而引起视觉形成障碍。眼部静脉多与同名动脉伴行回流到颈内静脉，视网膜中央静脉易发生栓塞并在视盘处受压。眼部静脉系统的突点是全程无瓣膜，头低位或中心静脉压的升高均导致眼静脉压升高，使静脉扩张及房水回流受阻，引起眼内压升高使眼灌注压下降。视网膜的血供等于视网膜中央动脉平均动脉压减去眼内压，视中枢血供来源于大脑中动脉和大脑后动脉。第五页，共二十九页。眼部解剖第六页，共二十九页。病理分型角膜损伤(cornealabrasion)缺血性视神经病变(ischemicopticneuropathy,ION)视网膜中央动脉阻塞〔centralretinalarteryocclusion,CARO〕大脑皮层性失明〔corticalblindness,CB〕第七页，共二十九页。病理分型角膜磨损是全麻手术后最常见的眼部并发症。全麻减少眼泪的分泌，如果眼睑没有完全闭合，角膜变得枯燥容易磨擦受损，炎症及继发感染可能性增加，眼科检查可发现角膜有明显损伤而眼底镜检正常。第八页，共二十九页。病理分型根据受累视神经部位不同缺血性视神经病变可分为两种类型：前部缺血性视神经病变〔anteriorischemicopticneuropathy,AION〕和后部缺血性视神经病变〔posteriorischemicopticneuropathy,PION〕。在普通眼科病人中AION比PION常见，与其相反在围术期PION发生率更高，病变可发生于单眼或双眼。第九页，共二十九页。病理分型AION一般认为与血管阻塞性病变如高血压、糖尿病等有关，提示AION与微血管病变或血管内皮功能紊乱导致的自主调节功能缺失有关眼底镜检发现有节段性视神经水肿和视乳头周围水肿出血。第十页，共二十九页。病理分型PION源于睫状后短动脉的缺血和低灌注，导致后部视神经缺血性病变，在俯卧位脊柱手术后较常见，患者清醒后即刻或短时间内即可观察到，局部患者可发现视觉模糊的前驱病症。眼底镜检早期无异常发现，数天后可发现视乳头部位视神经苍白，数周后发现视神经萎缩。大局部PION病例报道与以下因素有关：手术时间长，术中大量失血〔＞4L〕，严重低血压，出血或控制性降压引起的长时间相对低血压。第十一页，共二十九页。病理分型PION和AION病理变化的主要差异：AION眼底镜检可早期发现视乳头水肿，而PION镜检早期无异常，一段时间后可发现视乳头缺血苍白。全麻后PION出现病症较AION早，AION好发于年龄50岁以上合并高血压糖尿病的患者。第十二页，共二十九页。病理分型CARO在全麻俯卧位术后致盲病因中仅次于ION。俯卧位术中直接或间接的压力作用于眼球，导致眼内压升高，眼灌注压=平均动脉压—眼内压，当眼内压升高时压迫视网膜中央动脉使眼灌注压降低，造成视网膜缺血。血管痉挛和颈动脉斑块脱落进入视网膜中央动脉也可引起CARO。脊柱手术中CARO主要因为眼球受头架直接压迫导致，眼眶周围多见肿胀和淤血斑，眼底镜检发现黄斑中心有樱桃红点。大局部CARO患者可发生单眼视力局部或全部永久性缺失，根本没有视力恢复的可能。第十三页，共二十九页。病理分型大脑皮层性失明多由影响到枕叶视觉中枢的孤立中风病灶引起，通常与血管栓塞和中枢神经系统低灌注有关，包括心跳骤停、严重低血压、空气栓塞等。困难气管插管时低氧血症和紫绀也会导致大脑皮层性失明。大脑皮层性失明双眼多同时发病，眼底镜检正常，瞳孔对光反射保存而视力明显下降，头颅CT常可发现枕叶孤立病灶。第十四页，共二十九页。危险因素解剖因素：小鼻梁、眼球突出、视乳头杯盘比小、眼微血管异常等。手术因素：血液稀释、俯卧位〔马蹄型头架〕、颜面部水肿

、低氧血症、

失血和低血压、输液延迟

、手术时间长等。

合并症：

糖尿病

、高血压、动脉粥样硬化

、心房间隔缺损

、肥胖、吸烟

、避孕药

、贫血

、

胶原血管病等。

第十五页，共二十九页。危险因素除对眼球的直接压迫和长手术时间外，上表所历大局部危险因素与术后视力损害的因果关系目前并不明确,且多不能为麻醉者所控制。解剖方面的危险因素术前难以去除，高血压、糖尿病等只能控制而不能治愈，潜在的血管栓塞易发因素〔房缺、室缺〕和血液高凝状态〔溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮等〕更不易控制。一般认为青光眼肯定是术后视力损害的高危因素，但临床上并无证据支持这一观点。控制性降压技术临床应用已数十年也没有发现术后视力损害明显增加。第十六页，共二十九页。治疗俯卧位脊柱术后视力损害虽发生率不高，但鉴于其灾难性的后果，术前应向患者及家属详细交代，获得患方的理解。术后视力损害治疗效果有限，预防尤为重要。一旦发现有术后视力损害，应立即请眼科医师会诊处理，同时行眼底镜检和眼部CT检查，治疗目的是尽最大可能保存或恢复视力。第十七页，共二十九页。治疗角膜损伤：局部可使用抗生素眼膏。ION和CRAO：采取脱水、解痉、活血化淤和神经营养等治疗措施，但总的来说疗效不佳。CB：按脑血栓治疗原那么处理。第十八页，共二十九页。预防大局部失明发生于复杂的脊柱器械融合术后。围术期应尽可能缩短手术时间并减少失血，加强监测保持血流动力学平稳，通过输入晶胶体、自体输血、异体输血和血细胞回收技术及时补充血容量，从而有效预防PION的发生。第十九页，共二十九页。预防(体位)脊柱手术患者体位的放置极为重要，应由麻醉医生和外科医生合作进行，应防止对眼球的直接压迫，术中应定期检查体位变化情况。头架的使用虽非禁忌但已逐渐被海绵或水凝胶所代替。Jackson台和Wilson架现最常用，可防止患者腹部受压引起的中心静脉压上升，有利于眼部静脉回流。第二十页，共二十九页。预防(体位)保持头高脚低位〔5°~10°〕可明显减轻头面部尤其眼周围的水肿，有利于眼部血供，但有可能因胸腰椎部位静脉压升高使出血增加，同时此体位静脉回心血量减少使心输出量下降。美国麻醉协会建议俯卧位时头部应不低于心脏水平，从而防止眼静脉回流不畅压力上升导致的眼内压升高。第二十一页，共二十九页。强直性脊柱炎手术俯卧位架头架的选择第二十二页，共二十九页。俯卧位时面部保护第二十三页，共二十九页。

颈椎后路及Chiari畸形手术第二十四页，共二十九页。强直性脊柱炎专用体位架第二十五页，共二十九页。预防目前对脊柱手术后失明所采取的预防和治疗措施多为对病例回忆性分析而推断得出，存在较大争议。术中应粘贴上下眼睑防止角膜暴露，消毒时绝对禁止刺激性消毒液进入眼内。防止俯卧位对眼球的直接压迫。及时纠正低血压、严重贫血和眼部低灌注。麻醉恢复室医务人员应保持对脊柱手术后眼部并发症的高度警惕，尤其对时间长、失血多、术中有明显低血压过程的复杂手术更应重视，患者意识恢复后应立即进行初步的眼科检查。尽管早期发现未必能改变眼部病变的转归，但眼科医生的早期介入可尽快正确诊断和处理，从而有可能改善预后。第二十六页，共二十九页。预后全麻俯卧位脊柱手术后视力损害的预后与其病理分型有关。角膜损害多为自限性，治疗后视力可根本恢复；CRAO和ION常导致不可逆的单眼或双眼失明，尽管有报道CRAO和ION的病症得到改善，但患眼视力完全恢复的可能性极小；大脑皮层性失明预后也较好，只要中枢缺血部位恢复血液灌注视力即有可能恢复。总的来说，CRAO和ION是脊柱手术后局部或完全失明的主要病因。第二十七页，共二十九页。谢谢！第二十八页，共二十九页。内容总结俯卧位脊柱手术与视力损害。眼底镜检发现有节段性视神经水肿和视乳头周围水肿出血。美国麻醉协会建议俯卧位时头部应不低于心脏水平，从而防止眼静脉回流不畅压力上升导致的眼内压升高。目前对脊柱手术后失明所采取的预防和治疗措施多为对病例回忆性分析而推断得出，存在较大争议。大脑皮层性失明预后也较好，只要中枢缺血部位恢复血液灌注视力即有可能恢复。谢谢第二十九页，共二十九页。低血糖危象

概念又称低血糖症低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L，但是否出现临床症状，个体差异较大。低血糖症定义据生化指标和临床表现分3种类型低血糖症：血糖水平低于2.8mmol/l，同时有临床症状，及时进餐后可缓解。低血糖：血糖水平低于2.8mmol/l，可有或无症状。低血糖反应:患者有与低血糖相应的临床症状和体征，血糖多数低于2.8mmol/l，但也有可能不低。主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关。血糖水平及生理应答反应血糖水平降低至4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制。血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放。血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状。血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降。血糖低于1.5mmol/l时，患者出现昏迷。低血糖症的临床表现交感神经兴奋的表现

在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显，为一种代偿反应。表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白、紧张感。低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡病因血糖利用过度和血糖生成不足发病机制体内维持血糖正常有赖于消化道、肝肾、及内分泌腺体等多器官功能的协调一致。人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖利用减少，以保持血糖稳定。主要生理意义；保证对脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖而且本身没有糖原储备，当血糖下降到≤2.8mmol／L时一方面引起交感神经兴奋大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常即表现为中枢神经症状和交感神经兴奋症状。病情评估交感神经兴奋的症状；出汗、颤抖、心悸（心跳加快）、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高，这些症状血糖快速下降时尤其突出。

神经性低血糖的症状；即脑功能障碍症状，表现为精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳、也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现；波及表层下中枢、中脑、延髓时表现为神志不清、幼稚动作、甚至昏迷、血压下降。病情判断以交感神经症状为主者易于识别，以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫、脑血管意外等还应该与糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、药物中毒等昏迷鉴别。详细询问病史、既往史、立即检查血糖。救治与护理轻者神志清醒可给口服糖水、含糖饮料、面包、饼干、馒头等。神志不清者切忌口喂食而导致呼吸道窒息而死亡。迅速建立静脉通路。

1.严密观察病情密切观察生命体征及神志变化。观察尿、便的情况记录出入量。观察治疗前后病情变化，评估治疗效果。清醒后还容易再度出现低血糖，故应需要观察12~48小时。

2.升高血糖注射50%GS溶液。50毫升的50%糖可升高150mg／dl，立即注射50~100ml多数病人立即清醒，未恢复可反复注射直至清醒。继而进食。口服降糖药物引起的低血糖症，血液中较高的药物浓度仍在继续起作用故应继续静脉滴注5%~10%的糖。并随时检测血糖。

3.使用升糖激素血糖不能达到上述目标，或病人仍神志不清时按医嘱可选用氢化可的松100mg加入500ml糖中缓慢滴注4~6小时。胰升糖素0.5~1mg皮下、肌注、静脉注射，一般20分钟内生效，但维持时间仅1~1.5小时。

4.加强护理昏迷病人按昏迷病人常规注意保持呼吸道通畅，做好皮肤护理。意识恢复后要注意观察是否有出汗、嗜睡、意识模糊等