儿童急性肾衰竭 课件

急性肾衰竭郑新定义急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是多种原因引起的肾生理功能在短期内急剧下降或丧失的临床综合征，患儿体内代谢产物堆积，出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。病因1肾前性2肾实质性3肾后性肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。常见的原因包括：急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。发病机制1．肾小管损伤:肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤2．肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化3．缺血-再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基4．非少尿型急性肾小管坏死的发病机制主要是由于肾单位受损轻重不一所致临床表现1急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型2非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭少尿期临床表现（1）水钠潴留：患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭（2）电解质紊乱：常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症（3）代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血pH值降低（4）尿毒症：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状2．利尿期当急性肾衰竭患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m以2上时，即为利尿期。一般持续1～2周，可出现脱水、低钠和低钾血症3．恢复期利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数患者遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。诊断1．诊断依据①尿量显著减少：出现少尿（每日尿量<250ml/m）或无尿（每日尿量<502ml/m）；②氮质血症：血清肌酐≥176μmol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日血肌酐增≥442μmol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有条件者测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟≤30ml/1.73m；③有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。2．病因诊断（1）肾前性和肾实质性急性肾衰竭（2）肾后性急性肾衰竭：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。治疗原则是去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生.（1）去除病因和治疗原发病：肾前性急性肾衰竭应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征，并根据肾功能调节用药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。（2）饮食和营养：应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210～250J/kg·d），蛋白质0.5g/kg·d），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%～40％。（3）控制水和钠摄入：坚持“量入为出”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。每日液体量控制在：尿量+显性失水（呕吐、大便、引流量）+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m；22内生水在非高分解代谢状态为250～350ml/m。所用液体均为非电解质液。髓袢利尿剂（呋塞2米）对少尿型急性肾衰竭可短期试用。（6）透析治疗：凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；②血钾≥6.5mmol/L或心电图有高钾表现；③严重酸中毒，血浆HCO-<12mmol/L或动脉血pH<7.2；④严重氮质血症，血浆尿素氮>28.6mmol/L，或血浆肌酐>707.2μmol/L，特别是高分解代谢的患儿。目前透析指征有放宽的趋势。透析的方法包括腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。2．利尿期的治疗利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变化，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加