主动脉瓣+肺动脉瓣

主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS第一页，共三十四页。主瓣病因和病理风心病先天性畸形：二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄第二页，共三十四页。先天性二叶瓣畸形第三页，共三十四页。主动脉瓣钙化第四页，共三十四页。主狭病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2瓣口面积≦1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄瓣口≦0.75cm2：重度狭窄第五页，共三十四页。主瓣病理生理AS→〔左室肥厚LVH〕〔向心性〕→左心室功能衰竭

心肌氧耗增加

心肌毛细血管密度相对减少严重AS→

舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉→冠状动脉灌注压降低

冠脉血流↓

→

心肌缺血第六页，共三十四页。主动脉瓣狭窄

心脏性猝死

冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭

左心室向心性肥厚左室射血负荷增加第七页，共三十四页。主狭辅助检查Ｘ线检查

心影正常或左室增大，左房可轻度增大．升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化．晚期有肺淤血征象．第八页，共三十四页。主狭，左室增大主动脉狭后扩张第九页，共三十四页。主狭辅助检查

超声心动图第十页，共三十四页。主狭辅助检查心电图

左室肥厚伴ST-T压低和T波倒置第十一页，共三十四页。主狭临床病症病症“三联征〞●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见●心绞痛(60%)：运动诱发●晕厥(30%)：脑缺血引起第十二页，共三十四页。主狭临床体征心脏杂音:主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。严重狭窄者还可在胸前区或胸骨上窝闻及收缩期震颤。第十三页，共三十四页。主狭并发症心律失常

房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血第十四页，共三十四页。主狭治疗目的：缓解病症、观察进展、择期手术措施预防感染性心内膜炎无病症定期复查心房颤抖尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭：限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂第十五页，共三十四页。主动脉瓣疾病主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI第十六页，共三十四页。主闭病因和病理感染性心内膜炎合并二尖瓣病变或主动脉瓣狭窄病变第十七页，共三十四页。

主闭病理生理血流返流入LVLV容量负荷↑↑LV舒张压↑↑LA压增高肺淤血肺水肿慢性容量负荷↑心肌重塑左心室能较长期维持正常心排血量〔代偿期〕左心衰竭〔失代偿〕第十八页，共三十四页。主闭辅助检查Ｘ线检查

急性肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常．

慢性左室、左房增大、主动脉弓扩张．第十九页，共三十四页。第二十页，共三十四页。主闭辅助检查心电图非特异性ST-S改变超声心动图舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%第二十一页，共三十四页。彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流主A瓣第二十二页，共三十四页。主闭临床病症以充血性心力衰竭为主，表现为活动后呼吸困难，端坐呼吸，或夜间阵发性呼吸困难，局部患者可有活动时的胸痛晕厥。第二十三页，共三十四页。主闭临床体征血管患者可出现毛细血管波动症，水冲脉。听诊周围动脉有枪击音。心脏杂音主动脉瓣听诊区可闻及舒张期吹风样杂音。第二十四页，共三十四页。Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄第二十五页，共三十四页。主闭诊断及鉴别诊断典型舒张期杂音+周围血管征：诊断超声心动图：确诊主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别第二十六页，共三十四页。主闭治疗内科治疗：术前过渡硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药外科治疗：根本措施人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行第二十七页，共三十四页。肺动脉瓣定义：肺动脉瓣的解刨学结构与主动脉瓣相似，但肺动脉瓣下有动脉圆锥结构，将肺动脉瓣环与三尖瓣环隔开〔主动脉瓣下无动脉圆锥，因此，主动脉瓣环与二尖瓣环相互连接〕。肺动脉瓣左右瓣叶的交界点与主动脉瓣的左右交界点相应。病因：肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性第二十八页，共三十四页。临床表现:轻度肺动脉狭窄病人一般无病症，但随着年龄的增大病症逐渐显现，主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等病症。重度狭窄者可有头晕或剧烈运动后昏厥发作，晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等右心衰竭的病症，如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭，可见口唇或末梢指〔趾〕端发绀和杵状指〔趾〕。体征：主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ～Ⅳ级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音，向左颈部或左锁骨下区传导，杂音最响亮处可触及收缩期震颤，杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。第二十九页，共三十四页。X线检查轻度肺动脉口狭窄胸部X线可无异常表现，中、重度狭窄病例那么显示心影轻度或中度扩大，以右室和右房肥大为主，心尖因右室肥大呈球形向上抬起。肺动脉瓣狭窄病例扩大的肺动脉段呈圆隆状向外突出，而漏斗部狭窄病人该段那么呈平坦甚至凹陷，肺门血管阴影减少，肺野血管细小，尤以肺野外围1/3区域为甚，故肺野清晰。第三十页，共三十四页。心电图检查心电图改变视狭窄程度而异。轻度肺动脉口狭窄病人心电图在正常范围，中度狭窄以上那么示电轴右偏、右心室肥大、劳损和T被倒置等改变，重度狭窄病例可出现心房肥大的高而尖的P波。一局部病例显示不全性右束支传导阻滞。第三十一页，共三十四页。超声心动图检查肺动脉瓣狭窄病例超声心动图检查可显示瓣叶开放受限制，瓣叶呈圆顶形突起瓣口狭小，并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房扩大的程度。第三十二页，共三十四页。其它瓣膜病自学要点心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性〔非三尖瓣本身病变所致〕，需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性多瓣膜病的表现视病变组合而异，可在掌握主要瓣膜病的根底上进一步学习第三十三页，共三十四页。内容总结主动脉瓣疾病。先天性畸形：二叶瓣畸形。1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄。1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄。心影正常或左室增大，左房可轻度增大．。心脏杂音:主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。合并二尖瓣病变或主动脉瓣狭窄病变。主闭诊断及鉴别诊断。主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别。Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别。肺动脉关闭不全亦多为相对性第三十四页，共三十四页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。第三，重症患者需输液，服用利尿剂，以加速排出。第四，口服肾上腺皮质激素(如氢化可的松)，有利于减弱维生素D的作用，服至血钙正常为止。凡维生素D中毒症，全部治疗必须在医师严格指导下进行。预防全面分析患儿佝偻病的轻重程度，不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。家长在给孩子服维生素D制剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一般每3个月测定血钙一次，如出现中毒表现，立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素D制剂，对佝偻病的防治应强调经常户外活动和接受日光照射，不能因缺钙而反复注射维生素D。氟过量与中毒氟的慢性中毒主要发生于高氟地区，称为地方性氟病，主要造成骨和牙的损害，即所谓氟骨病和氟斑牙，在我国黑龙江、吉林、辽宁、北京、天津、山西、陕西、河南、山东、宁夏、贵州等地均有流行。氟斑牙多见于儿童，随年龄增长而病‘情加重；氟骨症多侵犯成年人，并随年龄增长而发病率增高、病情加重，性别差异不显著。地方性氟病的主要发病因素1.饮用高氟水：病区分布最广、患病人数最多的一型。2.燃煤污染：明火烧含氟高的煤3.食用高氟食品：如食盐、粮食、茶叶等高氟4.工业三废污染临床表现(一)氟斑牙受损害时间是恒齿生长期，到恒齿钙化后即不再受损害。临床上分为三型:1.白垩型——牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片;重者可波及牙的整个表面，非白墓区呈淡白浅黄色。

2.着色型——表面出现微黄色，逐年加重变为黄褐色或黑褐色。3.缺损型——牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷，或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样缺损。氟骨症早期表现为四肢、脊柱关节持续疼痛，无游走性，且不发热，抗风湿治疗亦无效，与天气无关。进而出现关节活动障碍、肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。(三)神经系统表现常表现为四肢麻木、双下肢无力、肌张力增强、腱反射亢进、压迫性截瘫和大小便失禁等。治疗无特效疗法，当前治疗的原则是补充钙，减少氟的吸收并增加氟的排出。供给合理平衡的膳食，适当地补充钙、B族维生素和维生素C，对防治氟中毒有比较明显的效果。预防

地方性氟病应以预防为主：采用低氟水源、药物除氟、减少食物中含氟量以及限制含氟“三废”的排放。1.控制氟摄入量2.饮水除氟寻找低氟水源，加强水质勘测工作，健全用水管理，执行定期水质监测制度，使饮水保持在氟含量不高于0.05mmol/L。在没有条件改水的地区，鼓励收集雨水或雪水供饮用或烹饪使用。有条件的