北医内科学专业课考研辅导笔记

代医谢病专业课考研辅导笔记甲几一、甲状腺功能亢进症定义：因多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合症。甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因：（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最常见甲亢的病因（参照课本第731页那张表）Graves病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T淋巴细胞功能紊乱，继而B细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性症状：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率＞160次/分，体温＞39°，大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总T3、总T4、游离T3、游离T4升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白、影响TBG因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎：TBG升高肾上腺皮质激素使TBG降低反T3：T4在血液中形成T3和反T3，反T3起调节杠杆作用反T3升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves病TSH显著减少（T3T4的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1）功能诊断，有无甲亢确定2）部分诊断3）病因诊断治疗：放射碘、药物、手术（要掌握各项治疗的适应证和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3和游离T4,治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb强阳性，因其可以通过胎盘，易引起新生儿甲亢糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常I型：（自身免疫介导的胰岛B细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒，多见于青少年相关抗体：ICA，IAA，DADAB胰岛素是用来维持生命II型：目前人数最多，病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III型：确定病因：B细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遗传因素为主，I型环境因素起主要作用临床表现：1、 三多一少（要理解其发生机制）2、 实验室检查：糖化血红蛋白：8-12周血糖水平糖化血清蛋白：2-4周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、 FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损（IFG）大于7.0需要另外一天证实2、 OGTT，75g无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8正常大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT大于11.1诊断糖尿病，需另一天证实3、 诊断标准：症状加随机血糖大于11.1FPG大于7.0 OGTT两小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的区别发病年龄家族史肥胖三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮症的发生率治疗：1：饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化合物50-55%，脂肪20-30%，蛋白质15-20%规律分餐2、 运动3、 药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛B细胞，促其释放胰岛素共有三代：I代：氯磺丙脲，甲丙磺丁脲 II代：格列本脲III代：格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列毗嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易弓I起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的蝉声不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄糖摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰禁用双胍类药物抑制剂：延缓碳水化合物吸收回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接打葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒DKA：诱因（要掌握）：感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况；胰岛素拮抗激素DKA临床表现1、 糖尿病症状加重2、 DKA症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面色潮红呼吸有烂苹果味儿、深大呼吸、神志改变3、 诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余碱下降、AG值增加治疗原则：DKA—胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷一水缺乏1、 补充胰岛素：小剂量持续静滴2、 纠正水电解质紊乱、补水量10%左右3、 消除诱因血液病（主讲：马明信）贫血一、 概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、 病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病;破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血=缺铁贫三、 形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、 铁含量骨髓铁9RBC9储存铁9血清铁9骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用，所以在给与铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后集体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。二、 发病机制1、 体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2、 血红蛋白合成减少3、 *骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4、 *血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/d1；总铁结合力升高5、 组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合症（吞咽困难）三、 诊断★1、 有缺铁的原因2、 小细胞低色素性贫血3、 贮存铁和血清铁减少4、 诊断性铁剂治疗四、 鉴别诊断★ SF（血清铁蛋白）骨髓细胞外铁SI血清铁细胞内铁TIBC总铁结合力缺铁贫II阴性IIIIft慢性病贫血f++III铁粒细胞性贫血ft++--+++ftftII海洋性贫血正常+正常正常正常说明：1、 上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2、 SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3、 总铁结合力跟SF成反比4、 缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗1、 祛除病因，特别是消化道肿瘤2、 补充铁剂（口服）再生障碍桂贫血一、病因：原发性和继发性----干细胞受损----造血组织减少二、 实验室检查网织红细胞减小，淋巴细胞增多，易感染，血小板减少，可出血骨髓象:增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞增多急性型再障（即重症I型）★1、 网织红细胞小于1.5万2、 中性粒细胞小于5003、 血小板小于2万4、 骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了I型的表现三、 鉴别诊断问：全血细胞减少常见于什么病？★1、 巨幼贫2、PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）3、脾亢4、非白血病性白血病5、MDS发病高，又称白血病前期四、 治疗（无进展，略）溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★一、 发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）9血浆游离血红蛋白增多9结合珠蛋白减少9血红素升高，高铁血红素白蛋白升高尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白减少对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发一肝；胆红素一胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。二、 临床表现贫血、黄疸、脾大（一） 急性溶血血管内溶血（二） 慢性溶血血管外溶血（三） 溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四） 原发病表现三、 实验室检查（一） 首先确定是否溶血★1、红细胞破坏过多的证据（1） 血红蛋白下降（2） 血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3） 尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4） 血清结合珠蛋白降低或消失（5） 51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6） 血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查破碎RBC>2%2、 红细胞代偿增生的证据^（1） 网织红细胞增高（2） 骨髓红系增生明显（3） 周围血出现幼红细胞（二） 确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1） 血RBC形态（遗传性球形红细胞增多症）（2） 脆性实验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3） 有关PNH的检查Ham试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59的测定一MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59阴性率增高（＜10%正常）阳性率增高2、 红细胞酶的缺陷（1） 自身溶血及纠正试验加ATP和G均可纠正——6PD缺陷加ATP可纠正，加糖不能纠正一一丙酮酸激酶缺陷（2） G6PD过筛试验3、 Hb异常（1） 血红蛋白电泳（2） 抗碱血红蛋白测定—HbF（3） 异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）a2P2—HbA（正常）a2Y2—HbF（胎儿）a262—HbA2p4—HbH4、 免疫性溶血（1） Coombs试验（温抗体型）（2） 冷凝集试验（3） 冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4） 免疫球蛋白测定四、治疗（一） 去除诱因（二） 对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三） 根据不同类型给与相应治疗1、 球形：切脾2、 免疫抑制剂白血病急性白血病（一） MIC分型形态学（Morphology）FAB分型（组化染色）ANLL M1—M7ALL————L1—L3免疫学（Immunology）组化染色B：CD19、CD22（单抗）T：CD3粒单：CD3、CD13、CD33巨核：CD41、CD61细胞遗传学（Cytogenetics）M2：t（8；21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）M3：t（15；17） PML/RARaM4Eo：inv（16）这三个预后比较好M1t（9；22） bcr/abl早Bt（9；22） B—t（8；14）Tt（11；14）PH染色体见于（慢粒、M1、急淋）（二） 诊断1、 临床表现：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、 血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于30%（2000年WHO提出大于20%可以诊断）POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性、NaF可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率＜3%颗粒状阳性阴性Marker表现标记（三）鉴别诊断

巨幼贫脾亢再障PNHMDS（四）治疗M3：不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植慢粒脾大、WBC高与类白鉴别羟基脲：血液学缓解PH染色体初期：干扰素（细胞遗传学缓解，PH转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好外周血：骨髓增生MDS（骨髓异常综合症）干细胞疾病2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RARASRAEBRAEBT（2000年WHO取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病2000年WHO认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有5q-综合症：5号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS恶性淋巴瘤2000年WHO分类B细胞淋巴瘤T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分型为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤，有M蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL-6，进一步恶化临床表现：1、浸润表现：骨质破坏2、 Ig异常表现（高粘滞综合症、肺损害（机制）、感染）3、 肾损害诊断：1、诊断：1、2、32、3、骨破坏治疗：三联化疗、放疗、2FNa凝血因子及其部分特性：因子2、7、9、10与VitK有关十三个因子缺因子6。FVI：系指活化的FV,现不用FIII不在血液中出现，是组织因子FIV是Ca2+不是蛋白质血小板和出血功能鉴别表病及进一步检查血小板功能CT（凝血时间）KPTT或APTTPTTT束臂试验血小板计数出血时间血块收缩血管壁VVVVVV阳性血小板减少性紫瘢（骨穿查巨核细胞）1延长XVVV++血小板功能不好（查血小板功能）V延长XVVV++F8、9、11、12缺乏（纠正试验）VVV延长VV—内外源性缺F2、5、10、VK、双香豆素VVV延长延长V—DIC（3P试验和FDP）1延长X延长延长延长+TT:主要是看纤维蛋白原的DIC病因、发病机理、临床表现临床分期：高凝血期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：出血、多器官功能障碍综合症、休克、微血管病性溶血性贫血ITP一、 发病机理二、 临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅10%刚及三、 实验室：Evans综合症（自身免疫性血小板减少合并自身免疫性贫血）（出血与贫血不一致）1、 血小板减少2、 巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。3、 BT延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、 PAIgG增高5、 血小板功能异常四、 诊断1、出血倾向2、血小板数小于100X109L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、 PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、 除外其他原因（继发于免疫性、SLE等）五、 治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于1万，2万以上不输血，2万以下症状重可预防性输血小板）1、 糖皮质激素2、 切脾3、 免疫抑制剂4、 其他：大剂量IgG静脉给，20g/天，共5天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给（内科4—45：26）消化系统疾病西综真题讲解99年1、 食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩张作用下食管括约肌压力比胃内压高出10—30mmHg食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、 胃的：实现的N途径一迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走N释放Ach，交感N是抑制的壁内N丛释放的是Ach容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、 胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部分胃酸4、 促进胃排空的因素5、 大肠癌的特点：以腺癌为主，转移慢，只有到了D期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5-HTCEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、 恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2公分良；整齐的为良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、 肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、蜘蛛痣）8、 PH（幽门螺杆菌）阳性：DU和GU，DU的愈合时间比GU短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸剂或铋剂）9、 CushingUlcer—中枢神经系统病变10、 胃十二指肠的防御因子：前列腺素11、 结核性腹膜炎：12、 肝肾综合征：13、 关于GU和DU：不说GU的癌变和DU的不癌变。14、 胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇一胆汁酸；血红素一胆色素。15、 引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶A和弹力蛋白酶。16、 炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内痿多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内痿的发生比肠结核多。因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、 A型和B型萎缩性胃炎：A型（胃体）我国少见。A型一叶酸B12一恶性贫血。18、 galbert综合征和***综合征：galbert与胆红素结合和摄取都有。19、 急性重型肝炎病理特点：20、 早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可能很深。21、 中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、 门脉高压的腹水形成的因素：2000年份1、 胃容受性舒张的主要刺激物：2、 哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、 壁细胞分泌：内因子4、 肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。5、 CurlingUlcer：烧伤引起的6、 肝癌的临床表现：7、 肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平衡。8、 急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12个小时）、血清脂肪酶（3到7天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。9、 十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。10、 胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。11、 引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）12、 肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、 有关黄疸英文综合征：14、 亚急性重型肝炎病理特点：15、 苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）16、 大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。17、 肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用Child分级：手术成功率A级有80%、B级有50%、C级有20%。2001年份1、 下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、 抑制胃液分泌的：生长抑素3、 肝细胞受损，血中活性降低的酶是LCAT4、 肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）5、 肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。6、 溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当和病人的不当心）、痿管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）7、 DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于10个亿易发生DU。8、 B型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、 坏死性胰腺炎：脐周皮肤10、 哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11、 甲胎蛋白大于500，诊断原发肝癌没有问题，

1212、13、14、15、16、17、重型肝炎的病理特点：Cushing和Curling溃疡胃癌，大肠癌水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、Zollinger—Ellison综合征、胰性霍乱、微生态环境幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织（mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT）淋巴瘤。小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病肝硬化是重点非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过50ml才会出现柏油样黑粪，下消化道出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow淋巴结、Budd—Chiari综合征、Cullen征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、子宫肌瘤等。幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染色镜下观察以及碳13或碳14呼气试验。（了解各项检测的特点）除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或2周内有大量出血外，均适合作X线钡剂检查。（大出血2周后方可进行消化道钡餐造影）通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门一腔分流术的效果等，但术后脾出血率2%到4%，故只宜在剖腹术前进行。纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段50至160cm。经十二指肠镜逆行胰胆管X线造影（endoscopicretrogradecholangio—pancreatography，ERCP）磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助MRI进行胰胆管检查的一种技术。脏器功能试验:D木糖试验、脂肪平衡试验、维生素B12吸收试验、苯甲酰酪氨酸一对氨苯甲酸（BT—PABA）试验或测定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophagealreflexdisease，GERD发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3—、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。病理（重点，参考书）癔球症并发症：Barret食管和Barret溃疡Savary—Miller分级法：I级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II级为融合性病变，但未弥漫或环周；III级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barret食管。治疗：重点掌握一般治疗这一段。食管癌临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。胃炎NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理幽门螺杆菌：鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。尿素酶：分解尿素产生NH3,既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损★细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有:充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。慢性萎缩性活动性胃炎可进行Hp的根除治疗。巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophichypersecretorygastropathy）消化性溃疡发病机制是重点，因其机制已经清楚平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御一修复因素之间失去平衡的结果。no酸noulcer;noHpnoulcerMAO低于10mmol/H者甚少发生DU老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与NSAID相关。复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。一定要做Hp检查，一定要进行Hp根治并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变治疗：铋剂或PPI为主的三联疗法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防NSAID诱发的GU和DU，副作用是腹泻和子宫收缩。胃癌重点是病理：早期胃癌及其分类肠结核临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功能紊乱的一种表现。X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性肠梗阻。鉴别诊断：与Crohn病的鉴别要点：1、 不伴有肺结核或其他肠外结核证据；2、 病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；3、 X线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；4、 痿管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；5、 抗结核药物治疗无效；6、 临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。Crohn病非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。临床表现：腹泻一般无脓血或粘液。痿管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查相结合。鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损）治疗：营养支持治疗，使小肠得到休息氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持免疫抑制剂和手术治疗溃疡性结肠炎病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、痿管形成或结肠周围脓肿者少见。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。临床分型：根据病程、病情程度、病变范围并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症结肠镜检查特征性病变：1、 粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；2、 粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、 假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。治疗：柳氮磺胺毗啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为5—氨基水杨酸（5-ASA）与磺胺毗啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。功能性胃肠病功能性消化不良（functionaldyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、暧气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过3个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。分型：三个亚型溃疡样FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样FD：上腹胀满、早饱、暧气原因不明FD：治疗主要是对症治疗。IBS肠易激综合征一过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于3次，可附有粘液，一定没有脓血）的3个月，除外器质性疾病。治疗：对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂一一匹维漠胺肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织纤维化病因：我国一乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压），化验室检查，侧枝循环开放的标准一食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，CHILD分级，判断愈后和免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病:又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病一门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变四期：脑电图明显异常治疗：乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性：

病因和发病机制：出血坏死型公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科722：00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。1、 哮喘：可逆的气流受限，不属于COPD2、 后期哮喘不可逆，是合并了COPD3、 疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌腺功能的异常，不属于COPD。再如BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与COPD不完全一样，也不属于COPD。COPD分级（了解内容）FEV1/FVC（1秒率）FEV1占预计值的百分比（简称FEV1%）O级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）I级： 轻度II级： 中度IIAIIII级： 轻度II级： 中度IIAIII级：重度1秒率W70%，1秒率W70%，50—80% IIB1秒率＜70%FEV1%介于30和80之间30—50%，有或无症状，FEV1%<30%；若FEV1%<50%，合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。病因：共同作用一蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起COPD1、 吸烟的危害：⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM水平下降2、 大气污染。3、感染。4、工作环境、社会环境、经济地位5、个人因素，神经失调的问题。病理改变：中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（小气道一吸气状态下，气道直径小于2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少70%可产生肺动脉高压）慢性支气管炎：定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续3个月，连续2年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘，如果症状不典型，可进行肺功能诊断。喘息性支气管炎：诊断要点一干性罗音（哮鸣音），必要条件。分期：急性发作期（1周以内）、临床缓解期（1个月以内）、慢性迁延期（2个月以内）阻塞性肺气肿：定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构的破坏（病理分类）。病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。临床分型：A型（PP型）B型（BB型）临床年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸道感染少，一般无右心衰年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但紫绀特明显，常伴呼吸道感染,易发生肺心病、右心衰、呼衰实验室和X线血气正常，TLCft,RVft，FRVft，RV/TLCff垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、透明度增加（净肺）Hbf，PaO21，PaCO2f，RVf，FRVf，RV/TLCf心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）病理全小叶型中心小叶型可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度的恢复,PaO2和PaCO有所改善，胸片好转*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少辅助检查：X线表现——肋间隙变宽、膈下移、血气分析：早期PaO2I,晚期PaCO2f治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解肺功能的下降，提高生活质量方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗II型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★预防：劳逸结合，做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补慢性肺心病定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。病因：COPD占80—90%支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的I型呼衰胸廓的改变血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，没有缺氧诊断肺心病？临床表现心脏的改变：主要是右心1剑突下：心脏收缩期搏动2肺动脉A2亢进伴分裂、肺A高压3三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。4右心衰体征：肝大、颈V怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿辅助检查：电解质：K高：低氧和酸中毒，高尖T；K低：利尿，EKG：TU融合、补K诊断标准：1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2有肺A高压、右心室肥大的临床表现。3有右心衰的临表。4除外其他性质的心脏病。鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰治疗原则：治肺为主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗右心衰加重期的治疗给足抗生素，静脉给药。利尿、缓利、保K和排K兼顾氧疗、持续低流量吸氧化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的1/3〜1/2呼吸衰竭由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态I下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大气压、静息状态、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI型呼衰和II型呼衰排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰通气不足（CO2溶解度大，呼不出来）通气血流比例失调（小于0.8大于0.8）弥散功能障碍临床表现治疗：建立通畅的气道氧疗增加通气量、改善CO2潴留，呼吸兴奋剂机械通气ARDS原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧诊断标准：呼吸次数大28次吸氧浓度29，PaO2小于60mmHg氧合指数小于200肺泡动脉氧分压差大于100mmHg吸纯氧PO2小于300mmHg胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影）治疗：氧疗（机械通气一定要有）PEEP维持适当的体液平衡（早期液体要少）积极治疗原发病支气管哮喘定义：是一种以|嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞|反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经治疗缓解，或自行缓解。发病机理遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境下就会发病阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘运动哮喘病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞的浸润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因）临床表现：呼吸困难、广泛的或者散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。辅助检查：血气分析：首先是氧分压的下降，早期呼吸性碱中毒后期CO2升高，预示着哮喘的加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此时的血气一般是呼酸合并代酸，或者合并代碱。诊断标准（书上）不典型的三个诊断试验治疗：消除病因，控制哮喘的严重发作，预防复发解除气道的炎症，药物是激素解除气道的痉挛：P2受体激动剂抑制炎症介质的释放激素的作用：促进AC、抑制PDE；干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微血管渗漏；可以抑制细胞因子的形成防止炎症细胞的活化和侵入;增加气道内82受体的数量茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；促进纤毛的运动，增强气道的清除能力增加膈肌的收缩力治疗浓度是5至20mg/L82受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺苷酸环化酶可以直接催化细胞CAMP的合成；抑制和减少炎症介质的释放解除气道的痉挛拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来社区获得性肺炎和医院获得性肺炎判断、病原菌、MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在三代头抱使用中诱导出来，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹为什么会形成大叶？几个期的纤维蛋白渗出物痰的特点、X线的表现休克肺炎的治疗葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮）侵入途径：X线特点：段和叶的实变，其中有多个液气囊治疗：不耐药的不选用新青II支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喹诺酮类药物克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的痰的特点：砖红色的胶冻样痰，治疗的疗程长一些：3到4周军团菌肺炎：肺炎伴多脏器损害时考虑军团菌肺炎临床诊断依靠抗体。寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不易消灭治疗主要依靠大环内酯类的药物（红霉素），用量大，在2到3克，疗程长，1个月以上。利福平也有用痰培养结果的判断留痰要合格低倍镜下，鳞状上皮细胞小于10个，WBC大于25个，认为痰是合格的，反之是有污染的。留痰结果：菌数大于107/ml是感染菌，连续培养出相同菌数105-6/ml感染菌，小于104/ml是污染菌。支气管镜取痰：菌落大于108/ml是感染菌、保护菌刷大于103/ml为感染菌支气管扩张好发部位：左下叶，膈叶。扩张有两型，一个是柱状扩张，一个是囊状扩张临床表现主要是咳痰、反复的咯血痰分四层体征：固定性的湿罗音湿性支扩和干性支扩X线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面诊断的金标准是支气管造影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨CT治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术肺脓疡：多见是急性、常见的是厌氧菌、痰是脓痰带臭味治疗是抗感染、体位引流、慢性手术自发性气胸：记住分类抽气：每次抽气小于1000，保守是600到800，因可造成纵膈的摆动，复张性肺水肿，隔日抽一次不行的可引流高压气胸的处理：属急症，穿刺结核病在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见的是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富）最多见的结核菌是人型耐药：多重耐药：至少包括异烟肼和利福平2个或2个以上的抗结核药物的耐药发病机理：免疫，迟发型变态反应科赫现象病理：渗出、增殖、干酪样坏死一型：原发型（原发综合征、胸内淋巴结结核）二型：血行播散型TB（急性粟粒性肺结核（有三均匀）、亚急性和慢性结核）三型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核）四型：结核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸五型：其他肺外结核临床表现：无特殊好发部位：尖后段，下叶肺段（6段）、10段（基底段）病原学检查：痰菌300个视野里无TB为阴性100到300个视野里有1到2个为可疑100个视野3到9个+10个视野里1到9个++每个视野里1-9个为+++每个视野里大于9个为++++PPD（结素纯蛋白衍生物实验）的判断：注意是硬结的大小治疗原则：早期、规律、适量、全程、联合化疗方案：强化治疗、巩固治疗杀菌药物半杀菌药物抑菌药物药物作用于结核菌的哪一期？注意其主要的副作用III代喹诺酮，二线用药，耐药的情况下选择来协助治疗联合用药防止耐药结核性胸膜炎有的主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚）干性和湿性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持续的胸水常规鉴别漏出液和渗出液（蛋白、LDH、ADA）肺部肿瘤支气管肺癌（五型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化鳞癌：最常见占40—50%，男性多见与吸烟关系大，多见中心型，早期症状多腺癌、25%女性多见，与吸烟无关系，多周边型，早期不易发现，多转移低分化小细胞肺癌，20%，恶性度最高，生长最快、转移最早、发病年轻，相对化疗好肺癌综合征：脸红、关节疼等肺外表现细支气管肺泡癌：周边型，与吸烟无关，少见，2—5%，乳糜样胸水：外观乳白，苏丹III染色阳色，与假乳糜胸水（胆固醇）肺间质病变临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症）肺功能属限制性通气障碍，弥散功能下降，X线出现毛玻璃样改变分型：内科10—24：00泌尿系统疾病：主讲：北京大学第一医院刘玉春原发性肾小球疾病分型一、 临床分型急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征隐匿性肾小球疾病二、 病理分型光镜（WHO-1982）轻微病变局灶节段性病变弥漫性病变MN、（膜性肾病）增殖性肾炎（系膜增生GN,毛内增生GN,新月体GN，膜增生GN）硬化性肾炎未分型免疫病理-IgA肾病（|免疫病理诊断|）、胶原III肾小球病（免疫病理在基底膜找到胶原III）电镜-薄基底膜肾病、纤维样肾小球病、免疫触须样肾小球病急性肾小球肾炎（链球菌感染）概念感染后，急性肾炎综合征为主要表现，一组原发性肾小球病.临床表现起病急：先有感染-咽部、皮肤（链球菌1-3周）好发：小儿多见，成人可见.表现：急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、血压高、水肿）,血C3下降，8周渐恢复。严重并发症：心衰、脑病、ARF病理光镜：毛细血管内皮增生为主、可伴系膜细胞增生，及细胞浸润荧光：IgG、C3为主毛细血管壁颗粒沉积电镜：上皮侧驼峰样改变诊断、鉴别诊断诊断要点：1.感染后急性肾炎综合征；2•起病8周以内C3下降，抗链“O”上升（提示）肾穿（肾穿指征：重症-进行性尿少伴肾功恶化；NS或病不缓解＞2月）主要是内皮细胞增生鉴别诊断除外全身性发热病（蛋白尿（+）血尿（+）肿（一）BP（―））除外非小球源性病：肾盂肾炎与急性肾炎综合征鉴别原发急性肾炎综合征：MsPGN-IgAN（系膜增生性IgA肾病）、RPGN（急进性肾小球肾炎）、MCGN（系膜增生性肾小球肾炎）继发急性肾炎综合征：狼疮肾,紫瘢肾感染急性肾炎综合征：感染性细菌性内膜炎、细菌败血症、梅毒治疗饮食：限盐（水肿、血压高）、限入量（尿少）限蛋白（肾功下降）对症：利尿、降压、抗感染保肾：不用对肾有害药（庆大、卡那）；不用免疫抑制药卧床休息症状（一）：肿（一）；BP（―）；肉眼血尿-（―）透析：急性心衰（脱水）；重症ARF（排毒物、排水）；高钾血症预后：小孩好，成人差预后无关：感染、肉眼血尿、C3下降、抗链“O”上升预后有关：多与并发症有关，如BP升高、ARF、NS、新月体形成急进性肾小球肾炎（RPGN）一、 概念临床:急进性肾炎综合征：（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）+进展性少尿、无尿，肾功急剧恶化病理:新月体型肾炎一组原发肾小球病二、 临床表现（一） 起病:快（前驱感染）、隐袭（无前驱感染）几周后，突然病情加重,快进展（二） 好发年龄：I型-青年、II型-中青年、m型-中老年（三） 急进性肾炎综合征表现：临床一BP.肿尿量一早期少尿.无尿.可非少尿尿检一血尿.蛋白尿肾功一急剧恶化，几周〜半年终末肾衰（四）1免疫学检查 GBM肾小球基底膜、ANCA抗中性粒细胞胞浆抗体I型一抗GBM（+），部分ANCA（+）II型一抗GBM及ANCA均（一）mi型一大部ANCA（+）三、 病理1.光镜:新月体（50%以上肾小球，大新月体（肾小囊的50%被新月体占据）早一细胞性；中一细胞纤维性；晚一纤维性毛细管内增生1（1型）毛细管内增生f（II型）纤维素样坏死t（m型）荧光:分三型1型（IgG,C3沉积GCW（肾小球毛细血管部），在肾小球基底膜线性沉积）II型（IgG,C3沉积GCW,Ms（肾小球系膜），颗粒）mi型（阴性或少IgG,C3沉积）电镜：ED：阴性（I型）ED：Ms及内皮下（II型）ED：阴性（mi型）四、 诊断临床:急进性肾炎综合征免疫学检查：抗GBM抗体及ANCA病理:新月体I型〜线性；II型〜颗粒；III型〜（阴性或少IC）；血ANCA（+）五、 治疗血浆置换：用于I、I型（去除Ab.Ag.IC,炎症介质；肺出血）MP冲击：用于I、11、111型，目的是抑制球蛋白的形成（0.5〜l.Og/次三次为一疗程可2〜3疗程）副作用：感染，水、钠潴留，消化道出血，心停跳CTX（环磷酰胺）：用于I、II、m型四联疗法：用于Ii、m型效果差•糖皮质激素•细胞毒药•抗血小板药•抗凝剂其他：免疫球蛋白IgG静滴，主要用于高烧慢性肾功能不全：保守或血液静化六、 预后决定因素：新月体数目。2,新月体类型3,小管间质病变4,肾功能5,少尿无尿原发肾病综合征一、 原发肾病综合征概念原发肾病综合征：是肾小球疾病中的一组临床症候群大量蛋白尿（33.5g/d）、低白蛋白血症（V30g/L）、高脂血症及水肿（前两条是必备的）治疗包括：原发病、并发症（感染）、对症治疗（疗效与肾小球病理类型相关）二、 病因及发病机理病因：未完全清楚发病机理：体液及细胞免疫三、 临床表现与病理生理大量蛋白尿 电荷屏障破坏、孔径屏障破坏、附加因素-高灌、高滤、高压低白蛋白血症：白蛋白分子量小易从滤过膜漏出（ALB浓度最易减低）；肝脏合成蛋白质＜丢失及分解;附加因素一食量下降，腹泻高脂血症：肝脏脂蛋白合成增加分子量大不易漏出致高脂血症；分解脂质的酶，分子量小从尿丢失;脂质分解减弱，促进高脂血症水肿：低白蛋白血症致；胶体渗透压减低水分外溢致成水肿；附加因素：激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统：加重水钠潴留；肾脏的保钠因素促水肿四、 病理表现肾小球疾病病理类型：微小病变型2,系膜增生性肾小球肾炎3.膜增生性肾炎：4,膜性肾病5,局灶性节段性肾小球硬化五、 并发症：感染；血栓及栓塞；蛋白质及脂肪代谢紊乱；急性肾功能衰竭六、 诊断要点：肾病综合征的诊断标准包括4条：1.大量蛋白尿（33.5g/d）2.低白蛋白血症（W30g/L）高脂血症（血清胆固醇或甘油三脂水平增高）水肿前两条必备，除外继发肾病综合征后，才能诊断原发肾病综合征七、 病情危重指标肾病综合征并发严重感染；肺栓塞；脑血管或冠状动脉血栓；急性肾功能衰竭；严重营养不良八、 治疗一般治疗1.休息；2.饮食（限水、盐、蛋白质）对症治疗利尿消肿；减少尿蛋白：（1）非类固醇消炎药，如消炎痛及布洛芬等；（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）主要治疗肾上腺糖皮质激素用药原则：*起始量要足。*减药要慢。*维持用药要久细胞毒药物：环磷酰、氮芥、硫唑嘌吟、VCR环胞菌素A：二线药物骁悉（又称吗替麦考酚酯，MMF）:新型免疫抑制药FK506（试用）来氟米特（爱若华）-试用个体化地进行治疗对强的松敏感、依赖、抵抗：

微小病微肾病及轻度系膜增生性肾炎；2.膜性肾病对强的松（强的松+环磷酰胺）不肯定：系膜毛细血管性肾炎（MPGN）局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）重度系膜增生性肾炎（重度MsPGN）并发症防治1.1.2.3.4.5.血栓及栓塞慢性肾炎急性肾功能衰竭蛋白质代谢紊乱高脂血症慢性肾炎一、 概念以蛋白尿，血尿，水肿，高血压为主要表现一组慢性、进展性、原发肾小球疾病不同速度，最终肾功能不全，至终末肾衰。二、 病理MsPGN 系膜增生性性肾小球肾炎MPGN 膜增生性肾小球肾炎 硬化性GN（最终结局）MN 膜性肾病FSGS 局灶性节段性肾小球硬化三、 诊断尿异常：蛋白尿和/或血尿查体：水肿或/和BP肾功能：正常或减退除外继发GN。四、 治疗原则：延缓肾功能进展方法：（1） 原有高血压：滤过压（降血压）钙 ACEI中枢降压药（2） 没有系统性高血压：球内高压ACEI（开搏通，洛汀新，蒙诺）（3） 抗血小板药：潘生丁（4） 避免加重肾损害因素感冒；过于劳累；伤肾药物；妊娠隐匿肾小球疾病一、 概念：无症状蛋白尿或/和单纯性血尿为主要表现，没有肿、血压高、肾功能损害一组原发肾小球疾病，良性疾病。二、 病理：肾小球轻微病变（MCD）轻MsPGN-IgAN（早期）（轻度系膜增生性肾小球肾炎包括IgA肾病）FSGS/MN（早期）诊断：临床：尿蛋白＜1g/d或/和镜下血尿，三无（24小时尿蛋白定量：150mg）病理：轻（同上）治疗：IgA肾病无需治疗，原则：保养为主（感冒，劳累，伤肾药，妊娠一医生监护），定期复查（少数转CGNIgA肾病、概念免疫荧光病理诊断IgA+C3为主沉于系膜区或系膜+毛细血管壁以免疫病理为特征一组原发肾小球病，称IgA肾病二、发病机理免疫复合物引起IgAN家族遗传性IgAN?（有家族史，但未肯定）呼吸道感染——|fIgAN消化道感染——三、 病理火光：IgA为主和/或伴IgM（不强）常伴C3粗颗粒沉于系膜或系膜+毛细血管壁光镜：MsPGN、毛内增生GN、新月体GN局灶节段GN、MPGN、硬化GN电镜：大块电子致密物系膜区沉积四、 临床表现多种临床综合征表现（一） 单纯性血尿常见（二） NS（肾病综合征）（三） CGN综合征（慢性肾小球肾炎综合征）（四） RpGN综合征（少数）（急性肾炎综合征）（五） IgAN可能表现：明显感染数小时＜3天出现肉眼血尿血IgA（国内20%〜40%）重症IgA肾病：新月体、纤维素坏死、恶高五、 诊断，鉴别诊断诊断：临床+|免疫病理|（肾穿）鉴别诊断：紫瘢肾，酒精肝硬变，LN六、 治疗根据：临床综合征及病理（光镜）措施：1.对症：降压、降脂保护肾功：鱼油、ACEINS:免疫抑制药（激素/细胞毒药）晚期：透析，肾移植预后决定于临床有没有高血压、大量蛋白尿肾盂肾炎一、 概念细菌、真菌或衣原体等微生物引起肾盂炎症常合并膀胱炎，分急性和慢性，是临床常见疾病，以女性多见，育龄期及妊娠期发病率高二、 致病菌革兰阴性杆菌（常见）：大肠杆菌常见、其次为变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等；球菌：粪链球菌、葡萄球菌等。变形杆菌、克雷白杆菌常见尿路结石；|绿脓杆菌和金葡萄球菌见于尿路器械检查后。三、 感染途径上行感染血行感染其它：直接感染，淋巴管感染四、 易感因素妇女易感（因其尿道短、月经期、妊娠期）尿路功能上或解剖上异常*尿路梗阻（结石）；*尿路畸形；*膀胱输尿管反流并发疾病*糖尿病（神经性膀胱）；*慢性肾脏疾病；*高血压和血管疾患免疫力低下*长期用皮质类固醇；*免疫抑制剂五、 临床表现急性肾盂肾炎表现*起病急骤 常有寒战或畏寒（T.38°C—40°C），全身不适，头痛，乏力，食欲减退、恶心、呕吐*尿路系统症状体征 腰痛、肾区压痛、叩痛，可伴尿急、尿频、尿痛

慢性肾盂肾炎表现*肾盂肾炎病程半年以上；常无明显的临床症状；偶有低热、乏力*尿路系统表现很轻，偶腰痛慢性肾盂肾炎常具备下述条件之一肾盂肾盏变形、缩窄肾脏表面不光滑、一侧肾脏缩小持续肾小管功能损害六、 实验室检查尿检查尿沉渣白细胞>5个/HP上皮细胞，红细胞，偶有肉眼血尿白细胞管型肾盂肾炎诊断依据尿蛋白常<1.5-2.0g/24h尿液细菌学检查尿沉渣：涂片染色查细菌菌落计数：杆菌3105/ml,球菌3103/ml膀胱穿刺：有细菌，有诊断意义肾功能异常：小管损伤比小球损伤出现早七、 其他检查尿酶测定：溶菌酶（分子量14000-15000d）近端小管损伤NAG（分子量140000d）近端小管损伤尿液：抗体包裹菌体试验（ACBT）尿液：p2-微球蛋白（分子量11800d）近端小管损伤血清抗细菌O抗原的抗体（急性肾盂炎可升高）肾脏r闪烁照相X线尿路造影及超声波检查肾活体检：组织学及细菌学检查八、 诊断鉴别诊断：急性肾盂肾炎诊断典型全身症状：发热、腰疼；膀胱刺激征尿检异常：白细胞管型；尿细菌数：杆菌3105/m1，球菌3103/mI与发热疾病鉴别慢性肾盂肾炎诊断病程长低热、乏力；尿路系统表现很轻； 肾盂、肾盏有变形肾不光滑、一侧小；肾小管功能有损害与肾结核、慢性肾小球肾炎鉴别九、治疗急性肾盂肾炎的治疗慢性肾孟肾炎治疗抗菌药物的选择急性肾盂肾炎的治疗慢性肾孟肾炎治疗抗菌药物的选择常用的几类药物急性发作同急性肾盂肾炎；慢性者抗菌或抑菌疗法；I保护肾功能致病菌的敏感性；尿内及肾实质浓度高；毒副作用小的抗菌药青霉素类；头抱菌素类；喹诺酮类；氨基糖甙类；新型P-内酰胺类抗菌素；中药治疗急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）急性肾衰竭概念:各种原因引起肾功能在短期（数小时-数天）急剧下降的临床综合征，血肌酐平均每日上升0.5mg/dl（44umol/L）以上。急性肾衰竭包括：肾前性；2.肾后性；3.肾实质性狭义的急性肾衰竭：急性肾小管坏死（肾实质性）急性肾小管坏死一、急性肾小管坏死病因（一）肾缺血主要原因-肾灌注不足各种原因致心搏出量急剧减少；2.细胞外液（血管内液）严重不足诱因心、肝、肾、肺、严重疾病感染影响血液动力学的药物（NSAIDs）（二）肾毒素外源（生物性，化学性,抗菌药，造影剂）内源性（血红蛋白、肌红蛋白）二、 急性肾小管坏死临床表现根据尿量将急性肾小管坏死分为：少尿型：少尿其量＜400ml/d或无尿（＜100ml/d）为特点少尿型ARF分为：少尿期、多尿期、恢复期非少尿型：尿量3400ml/d，病情轻预后好急性肾小管坏死-少尿型（分三期）临床表现1.少尿期的临床表现（1） 尿量少（2） 系统症状：消化,心血管，肺，神经，出血倾向（3） 生化及电解质异常：*血肌酐、血尿素氮升高*电解质紊乱：高钾血症，低钠血症，高磷血症，低钙血症*代谢性酸中毒*严重者出现高分解代谢症状：BUNf每日＞40mg/dlScrf每日＞2mg/dl血钾f每日＞1-2mmol/L血浆HCO3-I每日＞2-5mmol/L多尿期的临床表现尿量3000—5000ml/d，但〔Scr仍高,BUN仍高，尿比重低恢复期的临床表现尿量：逐渐复发到正常肾功能：Scr、BUN、尿比重逐渐复发到正常三、 急性肾小管坏死实验室检查（一） 尿液常规检查尿量尿蛋白：少量（+〜++），中、小分子蛋白尿沉渣：肾小管上皮细胞及粗颗粒管型（二） 尿液诊断指标检查尿比重：＜1.015尿渗透压：＜350mOsm/kg.H2O尿与血渗透压之比＜1.1尿钠：＞40mmol/L钠排泄分数＞1%肾衰指数＞1（三）生化与电解质检查：（四） 影像学检查：（五） 肾活检：可明确诊断四、诊断进展少尿甚至无尿GFR数小时至数天内呈进行性下降B超示双肾增大或正常大小除外肾前性及肾后性ARF及其它原因引起的肾实质性的ARF肾活检可帮助诊断与鉴别诊断（必要时）五、鉴别诊断（一）与肾前性氮质血症；（二）与肾后性氮质血症；（三）与肾性急性肾衰竭:间质性，肾小球性，肾血管性ARF北医内科学考研专业课辅导笔记34六、预防与治疗（一）预防1.对原发病和诱发因素的控制；2.利尿治疗

（二）治疗1.少尿期营养疗法：热量、蛋白质控制水、钠摄入高钾血症处理；代谢性酸中毒感染预防和治疗透析疗法（必要时）透析疗法指征1） 急性肺水肿2） 严重高血钾＞6.5mmol/L3） 高分解代谢4） 严重的代谢性酸中毒：CO2CP＜13mmol/L5）BUN＞60-80mg/dl； Scr＞5mg/dl6） 无尿＞2天或少尿＞4天7） 少尿2天并伴有肺水肿或脑水肿先兆；血钾＞6.0mmol/L；心电图疑有高血钾透析方法的选择适合HD者 适合PD者病情危重 老年患者高分解型 非高分解型心功能尚稳定心功能欠佳（心率失常或血压偏低）腹腔有广泛粘连 血管通路制造困难肺功能不全有活动性出血近期腹部术后腹部皮肤有感染无法置管透析方法的选择原则：血管条件不好的选择腹透，血管条件好的选择血透。（二）治疗少尿期多尿期治疗：治疗原发病和各种；防止脱水及电解质紊乱恢复期治疗：无特殊处理，随访肾慢性肾功能衰竭慢性肾衰概念:是一个临床综合征。发生在各种慢性肾实质性疾病基础上。缓慢出现肾功能减退致衰竭慢性肾衰分期：慢肾性功能不全代偿期慢性肾功能不全失代偿期慢肾性功能不全代偿期慢性肾功能不全失代偿期慢性肾功能不全衰竭期慢性肾功能不全尿毒症期（或肾衰终末期）一、慢肾衰病因（一）原发性肾脏疾患：慢性肾炎最多见；（二）梗阻性肾病北医内科学考研专业课辅导笔记 35Scr1.5-2.0mg/dL；Ccr50-80ml/minScr2.1-5.0mg/dL；Ccr20-50ml/minScr5.1-8mg/dL；Ccr10-20ml/minScr>8mg/dL；Ccr<10ml/min次为慢性间质性肾炎（慢性肾盂肾炎）（三） 全身性疾病:高血压病,糖尿病，痛风，动脉硬化,系统红斑狼疮（四） 遗传性肾病一多囊肾（五） 肿瘤一骨髓瘤肾（六） 其他：镇痛药及重金属中毒等二、慢肾衰发病机制（一）尿毒症各种症状发生机制：小分子物质一尿素，胍类，胺类，酚类中分子物质大分子物质 毒物排出障碍（二）慢肾衰进行性恶化机制1.健全肾单位学说和矫枉失衡学说肾

肾小球高滤过学说肾小管高代谢脂质代谢与进行性肾小球硬化三、慢肾衰临床表现（一）水、电解质紊乱水、盐钾低钙和高磷血症（二） 代谢性酸中毒（三） 消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血（四） 心血管系统：高血压,心肌病,心包炎、心功能不全（五） 血液系统：贫血、血小板功能障碍、凝血机制异常等（六） 神经系统：精神、神经症状一尿毒症性脑病及周缘神经病变（七） 呼吸系统：尿毒症肺（八） 皮肤表现：（九） 代谢紊乱：高脂血症，低蛋白血症，必需氨基酸减少（十）内分泌系统：甲状旁腺激素增加，胰高血糖激素增加肾上腺皮质激素增加，胃泌素增加（十一）肾性骨病四、慢肾衰诊断（一） 慢性肾功能不全诊断根据血肌酐及尿素氮增加，肌酐清除率下降双肾缩小，实质薄（二） 慢性肾功能不全诊断内容病因诊断诊断的分期慢性肾功能不全并发症的诊断如：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、尿毒症性心肌病等五、慢肾衰鉴别诊断与ARF鉴别病史、体征血红蛋白水平双肾大小指甲肌酐水平（）北医内科学考研专业课辅导笔记 36肾活检六、慢肾衰治疗治疗原发病消除可逆因素，可使肾功能部分缓解3.饮食疗法（保守治疗阶段）足够的热卡：>30大卡/Kg/d低蛋白饮食（以高生物价蛋白为主）Ccr<5ml/minCcr5-10ml/minCcr<5ml/minCcr5-10ml/minCcr>15ml/min20g/d25g/d；Ccr10-15ml/min3545g/dg/d低蛋白饮食+必需氨基酸；改善营养状况；延缓肾功能进展；注意各种维生素和微量元素的补充水要量出为入，适当限盐尿少者注意食物中钾的含量；注意药物对钾代谢的影响限磷对症治疗治疗贫血：在补充铁剂及叶酸基础给予促红细胞生成素控制血压：在控制水盐摄入及利尿基础上可选择不同作用机制降压药，必要时联合用药,注意药副作用治疗肾性骨病：低磷饮食甲状旁腺机能亢进性骨病给予VitD3铝中毒性骨病给予去铝治疗慢肾衰透析疗法口服透析液及结肠透析血液透析腹膜透析慢肾衰肾移植术循环：内科13*—20心肌炎、心肌病很少涉及主要是心衰、冠心病、风心心衰定义：心脏收缩力下降、心排下降、出现一系列症状：组织灌注不足、呼吸困难、运动耐量下降舒张性心力衰竭：心顺应性降低、心室充盈压升高，EF70-80，超声A峰大于B峰前负荷、后负荷（概念）心脏有足够的前负荷的情况下引起的心排量降低原因：心肌损害、心脏负荷过重（压力和容量、受限）心衰诱因：感染（呼吸道^心律失常（房颤X风湿热、水和电解质的紊乱（低血钾、环境变化、治疗不当、合并症（肺栓塞、甲亢）；从代偿…失代偿病生理变化一了解：血流动力学异常、内分泌改变、心室重构舒张功能不全的机制（考过）心衰的分型急性和慢性、左右和全心衰、舒张和收缩性、高心排和低心排北医内科学考研专业课辅导笔记 37心功能分级:运动耐量、劳动耐受性WHO四级分级临床表现：部位：左心衰一肺淤血、心排量降低最重要的表现：呼吸困难；右心衰一体循环淤血、水肿、全心衰左心衰症状减轻，因回心血量减少，肺淤血减轻劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸（掌握定义、英文）心源性呼吸困难（四种类型）辅助检查：超声心动图：部位、A峰大于E峰提示舒张功能不全血流动力学检查：肺毛压（PCWP）6-12mmHg、心脏指数（CI）2.6-4.0诊断：基本的病因诊断（冠心、风心）、解剖诊断（扩大、狭窄）、病理生理诊断（房颤）、心功能分级并发症和伴随症状的诊断鉴别诊断：肺脏疾病：心源性哮和支哮水肿：心包疾病、肾性水肿诊断标准：主要标准、次要标准（下肢水肿、两条主要或一条主要加两条次要即可诊断治疗原则：纠正血流动力学异常、缓解病人症状（病因治疗、诱因的治疗、调节代偿的异长机制）提高病人的运动耐量、改善生活质量、防止心肌的进一步损害、降低死亡率以前：休息、强心利尿扩血管方法：基本病因和诱因的治疗：减轻心脏负荷：休息、限制盐的入量、血管扩张剂增加心脏排血量：用洋地黄类拮抗RAS（包括醛固酮系统）：P受体阻断剂：心梗的病人要早期的给于ACEI类的药物，无禁忌症的病人尽早地给予8受体阻断剂：左心功能不全早期应用：ACEI类的药物、8受体阻断剂，预防进展心律失常尽可能复律，或控制心室率房颤的病人强调抗凝治疗心肌缺血：早期冠脉再通抗炎药不主张用、不主张激素类药收缩力降低：正性肌力药周围阻力升高：血管扩张剂水钠潴留：利尿剂心衰RAS：ACEI利尿剂：缓解症状最有效，不能增加心排血量，减少水钠潴留。分类（三大类）与其他药联用使用利尿剂可能会出现的或应该注意的问题？最主要的要注意水和电解质紊乱、过度利尿低血压氨体舒通：保钾利尿剂同时拮抗醛固酮的作用故受到重视ACEI:作用机制（）流行的原因：大规模临床实验证实…改善临床症状、减少住院率增加运动耐量、提高生活质量北医内科学考研专业课辅导笔记 38改善病人的血管收缩状态、增加心排血量；可能增加心脏的充盈压减少心律失常；减少利尿剂的用量，减轻水电解质紊乱的问题明显地改善远期预后，降低死亡率。国外实验证实，不同的ACEI制剂对改善症状降低死率方面没有明显差别，根据病人情况和耐受性选择。通常跟8受体阻断剂和利尿剂合用对于心功能不全的病人，早期可用一些ACEI类的药物，在有明显心衰的时候，通常要联合使用一些药物有时还要加洋地黄一起用。ACEI应尽早地使用、从小剂量开始、逐渐加量、注意监测肾功能和血钾的情况副作用：低血压、高血钾、肌酐明显增高、血钾明显增高，血钾到。。时候不能用了？咳嗽、血管性水肿血管扩张剂：改善心脏的作功环境、降低心脏前后负荷、减少心肌耗氧、改善心脏功能，提高生存率根据血流动力学情况来选择二尖瓣狭窄合并心衰：降前负荷，从小剂量逐渐加量、急性期静脉用药为主、慢性期以口服药为主，注意用量过大导致低血压的情况，低血压可引起反应性心动过速，心排血量是降低的。常用药物是：硝酸酯类（前负荷、钙拮抗剂（后负荷）、硝普钠（前后负荷）洋地黄：改善心衰病人的心功能不全，主要是收缩功能不全，同时伴有房颤的病人的状态，改善症状和血流动力学的情况，但是不能降低总体死亡率。最好与ACEI、利尿剂、8受体阻断剂一起用，不能降低禁忌症：使用：注意治疗量和中毒剂量重叠很多。中毒最早的表现是消化道的症状，出现恶心、食欲不振最重要的表现是心律失常，多的是室早二联律。神经系统少见中毒最常见的原因：利尿剂的应用中毒的治疗：洋地黄和其他药物的相互作用：阿托品、奎尼丁、其他正性肌力药物：肾上腺素能、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶的抑制剂8受体阻断剂：负性肌力和负性频