医本医护班课件_第1页
医本医护班课件_第2页
医本医护班课件_第3页
医本医护班课件_第4页
医本医护班课件_第5页
已阅读5页,还剩150页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胸部外科疾病胸部疾病以损伤,感染,肿瘤,最为常见,另外,包括心脏疾病(先天性及后天性)

胸部的生理概念:

1)解剖:有胸廓、横膈、纵隔胸膜肺所组成。其中胸廓包括胸壁肌肉及肋骨组成,纵隔又包括多种脏器组成,(心脏、大血管、食管)

第22章胸部损伤

施慈欣教授蚌医附院胸心外科

第一节概述促使呼吸运动,必须有以下条件,一旦损伤,均可引起呼吸循环系统生理功能障碍,甚至发生衰竭,危及生命。必须有:

(1)必须有完整的胸膜腔和负压存在的条件。

(2)必须依靠有胸壁的硬度。

(3)必须维护呼吸道的通畅。

(4)必须有健全的肺组织。

负压在胸膜腔中的意义:

(1)促使肺组织保持扩张状态。

(2)保持有气体交换的功能。

(3)促使腔静脉血的向心回流。

分类和病理生理开放性闭合性十分强烈的暴力可发生:1.创伤性窒息2.爆震伤3.损伤性湿肺4.胸膜肺休克预防加强安全生产及交通安全教育,遵守交通规则避免发生意外下列情况应及时剖胸探查:1.胸腔进行性出血2.广泛肺裂伤和支气管断裂3.心脏损伤3.胸腹联合伤4.胸腔内有异物四组肋骨:1-3肋短,有保护,不易骨折。4-7肋长,两端固定,最易骨折。8-10肋不与胸骨连接,不易骨折。11-12肋浮肋,最不易骨折1.在着力点处:2.胸腔受前后压力压迫时;

3.受到来自侧方的力压迫时;4.受左右交错的压力压迫时;

病因:直接暴力间接暴力其他原因:小儿青枝骨折,老年骨含钙高易骨折,恶性肿瘤所致的病理性骨折

病理生理:血气胸、皮下气肿、出血反常呼吸临床表现:1.疼痛2.呼吸困难3.肋骨骨折体检发现:骨擦感、骨擦音、X线所见

治疗闭合性单处肋骨骨折1.固定2.止痛闭合性多根多处肋骨骨折治疗的重点是及早控制反常呼吸保持及改善呼吸功能开放性单处或多根肋骨骨折清创,闭式引流,内固定术,抗生素。开放性气胸胸壁有伤口,胸膜腔与外界相通,空气自由进出胸膜腔。裂口与气管直径的关系。病理生理:1.肺萎陷。2.纵隔扑动3.摆子运动影响气体交换,造成严重缺氧及循环障碍。临床表现:呼吸困难气促发绀休克。伤口可闻及嘶嘶声。叩鼓音,呼吸音减弱或消失,纵隔向建侧移位。急救:1.变开放性伤口为闭合性伤口。2.胸穿排气,解除呼吸困难。3.尽快转送入医院进一步处理。4.如疑有胸内脏器损伤或有活动性出血,应手术探查。5.术后鼓励病人咳嗽、排痰,吹气球促使患者肺膨胀,预防并发症,抗生素治疗。张力性气胸又称高压性气胸,肺或支气管裂口与胸膜腔相通,形成活瓣。胸腔内压力逐步增高。形成皮下气肿。临床表现:极度呼吸困难,体检所见,X线检查,胸穿情况。急救:1.紧急排放气体,2.闭式引流。胸腔闭式引流术适应症:1.气胸、血胸、脓胸需持续排液排气者2.脓胸合并支气管胸膜瘘3.开胸手术后的病人

第四节血胸胸部损伤后,引起胸膜腔积血,称为血胸,可合并肋骨骨折或气胸。病理生理:一.血的来源:1.肺组织裂伤出血,可自止。2.肋间血管,胸廓内动静脉,需手术,3.心脏大血管,往往短期内死亡。二.血胸发生后,不仅有内出血征象,随着胸内压力的增高,使肺萎陷纵隔向健侧移位,影响呼吸循环功能,少量血胸由于去纤维蛋白作用,多不凝固,若短期大量出血,可凝固成血块,机化后,束缚肺及胸部。血胸感染后形成脓胸。临床表现:根据患者出血量,出血速度,病人体质的不同,症状各异。1.估计出血量(1)小量血胸(500ML以下)无明显症状,X线提示肋膈角变钝或消失。(2)中等量血胸(500ML-1000ML)X线常可见阴影相当于肺门水平(3)大量血胸(1000ML以上)阴影超过肺门平面,甚至全肺呈不透明状阴影。3.伴感染症状如已感染,患者出现高热、寒战、疲乏、大汗、白细胞总数升高,胸穿抽出血液涂片检查发现红细胞:白细胞=1000:1(正常500:1)治疗1.非进行性血胸2.进行性血胸3.凝固性血胸

第24章脓胸

第一节概述脓胸:致病微生物侵入胸膜腔,使胸膜腔产生脓性渗出液并且积存。全脓胸:脓液充满整个胸膜腔。包裹性脓胸:脓液局限于某一部位。病因:多系致病微生物肺炎双球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、结核杆菌、放线菌、阿米巴等感染所引起。感染途径:1.肺部病灶。2.胸部损伤。3.胸部手术并发症。4.脓毒血症。病理:1.渗出期2.纤维素期3.机化期第二节急性脓胸临床表现:症状:急性化脓性感染症状和呼吸功能障碍。体检:肋间饱满,呼吸音减弱或消失,叩为实音,大量积脓时纵隔向健侧移位,X线检查:少量积脓仅肋膈角变钝,大量积脓时患侧呈大片密度增高影,无气胸时可见由外上斜向内下方的弧形影伴有气胸时,出现液平面。化验检查:白细胞总数增高核左移。诊断:病史X线检查胸穿治疗:原则:控制感染,排除积脓,促使肺扩张,消灭脓腔。1.全身治疗。2.局部治疗(1)胸腔穿刺,(2)胸腔闭式引流。第三节慢性脓胸病因:(1)急性脓胸处理不当。(2)支气管胸膜瘘。(3)结核杆菌或放线菌等慢性感染。(4)肺脓肿、支气管扩张、肺癌等所致的胸腔积液和感染。(5)膈下脓肿侵犯膈肌引致脓胸,或胸壁结核溃破入胸腔。(6)胸腔内有异物。临床表现:慢性病容,可出现杵状指,胸廓下陷,脊柱弯曲,纵隔向患侧移位,如合并支气管胸膜瘘时可咳出脓液尤以向健侧卧时为著,白细胞总数初始时可增高,久之因骨髓造血功能障碍、病史过长反而下降。诊断:慢性脓胸中的80%患者系急性脓胸处理不当所致,X线检查可提示胸膜增厚,肋间隙变窄,纵隔移位,脊柱弯曲等改变,必要时可进行脓胸造影,了解脓腔大小与形态,根据病史和临床表现诊断并不困难。治疗:1.改善全身情况2.手术治疗(1)改进引流(2)胸膜纤维板剥脱术(3)胸廓成形术(4)胸膜肺切除术

第25章肺部疾病

第二节肺癌

肺癌发生在支气管黏膜上皮故亦称支气管肺癌,近50年来,发病率明显升高,尤其是工业发达国家和地区。肺癌的发病原因至今不明确,一般认为和吸烟及慢性刺激有关,尤其长期大量吸烟的病人,男多于女,中年以上,50-70岁之间最多见,工业矿区发病率明显增高,我国肺癌高发区是云南个旧地区(锡矿)此外,免疫状况,代谢活动,遗传因素,肺部慢性感染等也是发病原因。病理:起源于支气管黏膜上皮,局限于基地膜内者称原位癌,可直接向临近组织生长,并通过淋巴系统、血液循环、支气管播散。右肺多于左肺,上叶多于下叶,周围性肺癌:段及段以下中央性肺癌:起源于主支气管、叶支气管。病理类型性别部位生长速度治疗转移途径鳞癌男性多发中央型较慢对化疗放疗均较敏感淋巴转移未分化癌男性多发年龄较轻中央型恶性程度高预后差对化疗及放疗较敏感淋巴、血路腺癌女性多发年龄较轻周围型生长慢症状轻化疗早期就有血路转移肺泡细胞癌女性多见周围型慢手术切除率高转移较晚播散方式:1.直接蔓延2.转移(1)淋巴转移(2)血行转移临床表现:肺癌男性多发,男:女=4-8:1,患者年龄多在40岁以上。1.早期肺癌,可以没有任何临床症状,多在X线检查时发现。2.咳嗽,常为刺激性咳嗽,易与感冒混淆。3.咳脓性痰4.支气管堵塞,患者出现胸闷哮喘,气促,发热和胸痛。5.晚期肺癌,压迫和侵犯邻近器官和组织,或发生远处转移时,可以出现:膈肌麻痹、声音嘶哑,上腔静脉阻塞综合征,血性胸液,胸痛,吞咽困难,霍——钠综合征6.肺外症状:诊断:1.X线检查2.痰细胞学检查3.支气管镜检4.核素扫描5.纵隔镜检查6.胸穿活组织检查7活检8.胸水检查9.剖胸探查鉴别诊断:1.肺结核2.肺部炎症3.肺部良性肿瘤4.纵隔淋巴肉瘤手术治疗:适应症禁忌症化疗放疗免疫治疗

第26章食管疾病

第一节食管癌流行病学:我国是食管癌高发区,其病死率在消化道肿瘤中仅次于胃癌位居第二位,国外食管癌高发区分布在中亚、非洲、法国北部及南美洲。我国高发区位于太行山区、秦岭地区及闽粤交界区,河南林县是世界著名的高发区发病率高达136/10万人口。病因:1.微量元素缺乏2.亚硝胺3.慢性刺激4.营养缺乏5.遗传倾向食管临床解剖概要(1)食管分段,解剖上将食管分成颈、胸、腹三段,临床上则将胸部食管分为上、中、下三段。上段为胸廓入口至气管分叉水平;中段为气管分叉水平至贲门全长的1/2,下1/2包括腹段食管为下段。食管的好发部位中段多见下段次之上段较少。(2)食管的血液供应颈段食管血液供应主要来自甲状腺下动脉的分支;中段主要来自主动脉弓、胸主动脉及右侧肋间动脉分支,下段主要来自胃左动脉的分支。(3)食管淋巴引流:食管有丰富的淋巴管网,主要是集中在粘膜及粘膜下层的网络,食管引流的淋巴结可分为三层,第一层自上而下为颈内静脉组气管组,食管旁组,下肺韧带内淋巴结裂孔及贲门淋巴结。中间层包括纵隔内淋巴结,与食管有一定距离,第三层,包括颈深部,锁骨上、气管及支气管、腹腔淋巴结。总的来说,食管上1/3淋巴引流向颈部区域,而下1/3淋巴引流向膈下及腹腔淋巴结食管癌的细胞类型食管癌大多为鳞癌,约98%,腺癌仅占1-2%。食管癌的大体形态早期:斑块型、凹陷型、乳头型、糜烂型。中晚期:髓质型、缩窄型、蕈伞型、溃疡型。4.扩散及转移癌在食管黏膜下向食管全周及上下扩散,同时也向肌层侵润生长,并可穿透肌层,侵入邻近组织,癌主要经淋巴途径转移,上段癌可转移至锁骨上窝及颈部淋巴结,中下段食管癌转移至食管旁淋巴结、隆突下淋巴结及腹腔主动脉旁淋巴结也可转移至腹腔淋巴结或上行至锁骨上淋巴结。血行转移发生较晚,常转移至肝、肺和骨骼。1976年全国食管癌工作会议拟定的食管癌病理分期标准分期病变长度CM病变范围转移早期0无规定限于黏膜内——1小于3侵入黏膜层——中期23-5侵入部分肌层——3大于5侵透肌层或外层局部淋巴结晚期4大于5明显外侵远处淋巴结或器官临床表现症状:一、早期症状(1)哽咽感(2)摩擦样痛(3)咽部干燥紧缩感(4)异物感二、进展期症状:典型症状为进行性吞咽困难。三、晚期症状:持续性胸背部痛,声音嘶哑,食管气管瘘、大呕血,转移症状体征:早、中期食管癌体征很少,体检时应特别注意锁骨上淋巴结、肝脏有无包块,有无胸水、腹水及声带麻痹。诊断:强调早期诊断,早期治疗。对早期症状者且40岁以上或来自高发区病人要严家加注意。目前常用的诊断方法有:1.细胞学检查2.钡餐X线检查3.食管镜检查鉴别诊断:早期病人应与下列疾病鉴别:1.食管炎2.食管中段牵引性憩室3.食管静脉曲张吞咽困难的病人应和下列疾病鉴别:1.贲门失弛缓征2.食管良性狭窄3.食管良性肿瘤治疗:食管癌应强调早期发现,早期诊断,早期治疗。治疗方法有手术、放疗、化疗及综合治疗。1.手术治疗适应症:禁忌征:手术方法手术结果与预后2.放疗3.化疗手术并发症:1.吻合口瘘2.吻合口狭窄3.胃食管返流3.乳糜胸4.其他

第27章原发性纵隔肿瘤解剖位置:纵隔位于左右两侧胸膜腔之间。其上界为胸廓上口,下界为膈肌,前边是胸骨,后界是胸椎,临床上以胸骨柄下缘与第4胸椎之间的连线或主动脉弓上缘为界将纵隔分为上下两部分,上纵隔又以气管前壁为界分为前后纵隔两部分,下纵隔以心包为界分为前、中、后纵隔。纵隔内有心脏、大血管、神经、气管、支气管、胸腺、交感神经、迷走神经、膈神经、胸导管、淋巴组织等。前上纵隔多为胸内甲状腺肿和胸腺瘤,前纵隔多为畸胎瘤。后纵隔多为神经源性肿瘤病理:常见的纵隔肿瘤有以下几种:1.神经源性肿瘤2.畸胎瘤与皮样囊肿3.胸腺瘤4.淋巴源性肿瘤临床表现:1.胸痛2.呼吸道症状3.食管症状4.神经系统症状5.上腔静脉症状6.其他诊断:症状出现超过一年者良性居多,症状明显以恶性居多。1.X线诊断2.诊断性放疗3.剖胸探查鉴别诊断1.肺内肿瘤2.主动脉瘤3.纵隔淋巴结结核治疗多系良性,必须早期手术切除,如为恶性可考虑手术、放疗、化疗等综合治疗;淋巴类肿瘤复发率高,多采用放疗和化疗,不考虑手术。普胸课程结束谢谢心脏与大血管疾病施慈欣教授蚌医附院胸心外科心脏大血管手术在我国开展已经过了半个世纪,手术方式、技巧大都固定并且日臻完善。大多数心脏手术需要在体外循环下进行。故体外循环、低温麻醉及心脏保护已成为心内直视手术的基础措施。体外循环体外循环是将回心的静脉血从上下腔静脉或右心房引出,在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳后,再由血泵输回机体动脉内。心脏大血管阻断后注入心停搏液,获得一个安静无血的手术视野,以便进行心内操作。低温麻醉低温麻醉在心脏直视手术时常应用血液降温,即在体外循环时使体温下降至所需温度。当体温降至28-30度,基础代谢率仅为正常的50%,使在体外循环心脏停跳时脑、肾等重要器官得到一定的保护。心肌保护目前心肌保护仍以心脏灌注0-4度的心停搏液及心脏局部深低温为主,另有温氧合血连续灌注、冷氧合血连续灌注及机血连续灌注等,对心脏都起到了较好的保护作用。

第一节先天性心脏病一、动脉导管未闭动脉导管未闭(PDA)是常见的先天性心脏病之一,可单独存在,也可合并其他畸形。其发病率居第二位,男性多于女性,其比例约3:1病理生理动脉导管是胎儿时期血液经肺动脉至主动脉的通道,出生后2-3周应闭合,如不闭合则为动脉导管未闭。动脉导管分为五型:管型、漏斗型、窗型、哑铃型、动脉瘤型。Eisenmenger综合征PDA时主动脉血向肺动脉分流的量取决于主-肺动脉的压差及导管的粗细,左向右分流首先增加的是左心负荷,可导致左心室肥大,肺动脉因接受主动脉血液,增加了肺循环的量和压力,加重右心室的负荷,引起右心室肥大,甚至衰竭。肺小动脉首先产生反应性痉挛,一定时期后继发管壁增厚和纤维化,使肺动脉压力持续上升。当肺动脉压力等于或超过主动脉压时左向右分流消失,甚至形成右向左分流出现发绀即Eisenmenger综合征。临床表现:导管细,分流量少者可无症状,导管粗分流量大的婴幼儿由于肺部充血,易患感冒或呼吸道感染,发育不良,并可出现心力衰竭。心脏检查在胸骨左缘第二肋间可闻及响亮粗糙的连续机器样杂音,伴震颤,向左颈部传导。肺动脉瓣第二心音亢进。肺动脉压增高者可只听到收缩期杂音。分流量大者还可闻及心尖部柔和的舒张期杂音,周围血管征有水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动征。重度肺动脉高压,有双向分流者,出现差异性发绀。诊断:除临床症状体征外,应做以下检查以便确诊。1.心电图2.X线检查3.超声心动图4.右心导管检查5.主动脉造影治疗:1.适应症:2.手术方法:(1)结扎法(2)切断法(3)经肺动脉缝闭法(4)介入法(5)胸腔镜钳闭导管术动脉导管结扎法手术步骤近主动脉侧切开胸膜分离动脉导管将血管分离钳探向导管后方将丝线辫绳经导管后侧引出将辫绳结扎动脉导管两端二、肺动脉口狭窄病理生理:肺动脉口狭窄分三种:右心室漏斗部狭窄、肺动脉瓣膜狭窄、肺动脉主干狭窄。肺动脉口狭窄引起右心室和右心房压力增高。轻度狭窄对心排量可无影响,重度可出现气促,甚至晕厥。由于静脉回心受阻,可出现周围性发绀。临床表现:轻、中度狭窄病人多无明显症状,重度狭窄劳累后出现心悸、气促、胸闷、胸痛、和晕厥。严重者可有颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭的表现。体检在胸骨左缘第2肋间可扪及收缩期震颤,右心室明显肥大者可扪及胸骨左缘下方抬举感。听诊在肺动脉瓣听诊区可闻及2-4级粗糙的喷射样收缩期杂音,向左颈部传导,第2心音减弱或消失。诊断:除临床表现外,应作如下检查:1.心电图检查2.X线检查3.超声心动图4.心导管检查治疗:手术适应症:如心电图示右心室肥大,右心室与肺动脉压力差大于60mmHg,应考虑手术,一般在儿童时期施行。手术方法:肺动脉瓣狭窄手术方法:肺动脉切口显露狭窄的肺动脉瓣剪开融合的交界缝合肺动脉切口三、房间隔缺损房间隔缺损分为原发孔和继发孔缺损两类,以后者居多。继发孔缺损位于冠状静脉窦口后上方,分三型:卵圆孔型、上腔静脉型、下腔静脉型。直径一般2-4cm,病理生理:左房压力(8-10mmHg)高于右房压力(5mmHg以下),故房间隔缺损的存在产生左向右分流,分流量取决于房压差及缺损大小,左向右分流使右心房、右心室及肺动脉逐渐扩大,肺血增多,肺动脉压力增高,早期为肺小动脉痉挛,随之有内膜增生及中层增厚,终于导致梗阻性肺动脉高压,甚至发生逆向分流,即Eisenmanger综合征临床表现:原发孔者,二尖瓣大瓣裂时,二尖瓣反流使左向右分流量增多,肺动脉高压出现较早。继发孔者早年无症状,一般青年期才出现症状,主要有劳累后心悸、气促,可有右心衰竭及呼吸道感染等。体检:心前区稍隆起,心搏增强,少数可扪及震颤,肺动脉瓣区可闻及2-3级吹风样收缩期杂音,第2心音亢进分裂。分流量大者心尖部可闻及柔和的舒张期杂音。当肺动脉压增高时,肺动脉区收缩期杂音减轻,但第2心音亢进、分裂。原发孔缺损伴二尖瓣裂者。在心尖区还能听道-3级收缩期杂音。诊断:1.心电图检查2.X线检查3.超声心动图4.心导管检查治疗:手术适应症:凡单纯继发孔缺损伴有右心室负担过重者均应手术,一般应在学龄前手术。50岁以上高龄病人如有症状甚至出现心房纤颤、心衰者经内科控制后亦应手术。合并肺动脉高压但仍有左向右分流者应争取手术。原发孔者尽早手术,当肺动脉高压出现逆向分流、明显发绀时应为手术禁忌。手术方法:显露房间隔直接缝合补片修补四、室间隔缺损分型:1.漏斗部缺损2.膜部缺损3.肌部缺损4.左室右房分流型缺损(1)三尖瓣上型(2)三尖瓣型(3)三尖瓣下型病理生理室间隔缺损产生左向右分流,分流量决定于左右心室压力阶差、缺损大小及肺血管阻力。左向右分流可使肺动脉压力及肺血管阻力逐渐升高。肺小动脉早期发生痉挛,继而血管内膜及中层增厚,形成阻塞性肺动脉高压。使左向右分流量减少,甚至出现双向分流或逆向分流,导致Eisenmenger综合征。室间隔缺损血流循环示意图临床表现:缺损小可无症状,缺损大在出生后2-3个月肺泡芽退化后始出现症状,婴儿期易反复发生呼吸道感染,甚至左心衰竭。如能度过,2岁以后症状好转,但劳累后常有气促、心悸、发育不良。体检:可有心前区隆起,胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤,并听倒3-4级全收缩期杂音,2音亢进,分流量大者,心尖部可听到柔和的舒张中期杂音。肺动脉高压可使分流量减少,杂音逐步减轻甚至消失,而肺动脉瓣第2心音明显亢进、分裂,并可出现肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。诊断:1.心电图2.X线检查3.超声心动图4.心导管检查治疗:手术适应症:室间隔缺损有自然闭合或缩小的趋势,约半数小缺损可自然闭合,1岁以后自然闭合的机会极小,故小、中型室间隔缺损6岁后应做手术修补。巨大的室间隔缺损病人25%-50%在岁内死于肺炎心衰。因此,心衰反复发作的婴儿应早行修补术手术方法:间断褥式加垫缝合,先不结扎加连续或8形缝合灌水后结扎连续缝合后再扎褥式缝合五法洛氏四联症法洛氏四联症是指肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、和右心室肥大等心脏联合畸形。病理生理:肺动脉口狭窄使右心室排血受阻,右心室压力上升超过左心室,产生右向左分流,使动脉血氧饱和度下降,出现发绀。肺循环血流量则减少为了代偿缺氧,红细胞和血红蛋白都显著增高。法洛氏四联症血液循环示意图法四血流动力学变化临床表现:新生儿即出现发绀,尤以哭闹时显著,且逐年加重,患儿开始行走后易有气促,喜蹲踞,病情严重可发生缺氧性晕厥、抽搐。体检见发育不良,口唇、眼结膜和甲床发绀,指(趾)呈杵状,胸前心脏搏动增强,胸骨左缘第2、3、4肋间可听到收缩期杂音,有时可扪及震颤。肺动脉瓣区第2心音减弱或消失,常因主动脉瓣移位听诊似有亢进。诊断:1.实验室检查红细胞、血红蛋白、动脉血氧饱和度。2.心电图检查3.X线检查4.超声心动图5.心导管检查靴型心治疗:1.手术适应症:临床症状轻者,可等到5岁以后施行根治手术。如婴儿期缺氧严重,屡发呼吸道感染和晕厥,可先行姑息分流术,长大后再行根治术。有条件者也可直接根治。2.根治术切开右室流出道,切除隔束、壁束

及右室壁的肥厚肌肉(虚线部分)主动脉瓣、传导束与室间隔缺损的解剖关系剪开肺动脉瓣融合的交界从危险区以上开始连续缝合上缘缝合完毕缝合危险区的方法(*示传导束走行部位)前缘最后几针灌水后结扎加宽跨瓣膜流出道加宽右室流出道、肺动脉主干及左肺动脉加宽右室流出道,肺动脉主干及左右肺动脉第二节后天性心脏病一、慢性缩窄性心包炎病因:大多数病人病因不明,结核感染比较多见,化脓性心包感染、血心包等也可演变成慢性缩窄性心包炎。病理及病理生理:脏壁层心包因慢性炎症而粘连、增厚、形成坚硬的纤维瘢痕组织。一般厚0.3-0.5cm,有时可达1cm以上,在膈面最为坚厚。钙化后形成硬壳包裹心脏,时间久可使心肌萎缩,有些钙化斑嵌入心肌内,心脏受坚厚的心包的束缚,舒张期不能充分扩张,静脉回心血量减少,心排出量相对减少,导致肾脏钠水潴留,从而增加血容量,并因静脉回流障碍使静脉压升高,出现肝大、腹水、胸水、下肢水肿等体征,左侧心脏受束缚,使肺静脉回流障碍则引起肺淤血,肺静脉及肺压力增高。临床表现:1.常见症状:乏力、咳嗽、气促、腹部饱胀,消化功能失常。气促常发生于劳累后,但如有大量腹水膈肌抬高,或大量胸水,则静息时亦感气促。肺部明显淤血者,可有端坐呼吸。严重者可有类似重度右心衰症状。2.查体:如颈静脉怒张,肝肿大、腹水下肢水肿,心搏动减弱或消失,心浊音界一般不增大,心音遥远。一般心律正常,脉搏细速,有奇脉。收缩压较低,脉压小,静脉压升高。可有一侧或两侧胸水征。诊断:应和肝硬化、结核性腹膜炎、充血性心力衰竭、心肌病等相鉴别。必要时选择如下检查(1)心导管检查(2)超声心动图(3)实验室检查(4)心电图(5)X线检查治疗:一旦确诊,应尽早手术,以免迁延过久病人全身情况下降,增加手术危险性。术前应尽可能改善全身营养,纠正电解质紊乱、低蛋白血症及贫血,给予低盐饮食和利尿药物。有较多胸腹水者,术前1-2天应予抽除,以改善呼吸循环功能。手术顺序:先左后右,先流出道后心房最后是上下腔静脉纤维缩窄环。左室前心包牵引缝线后切开增厚心包锐性剥离心包扩大心包剥离面积切断纤维环,松解下腔静脉切除已剥离的心包片万一出血,用心包片覆盖缝合止血二、风湿性二尖瓣狭窄风湿性心脏病最常累及二尖瓣,其次是主动脉瓣,三尖瓣少见,肺动脉瓣罕见,如果累及多个瓣膜,常见的是二尖瓣合并主动脉瓣病变。风湿性二尖瓣狭窄女性发病率较高,在儿童和青年期患风湿热后汪汪20-30岁后出现临床症状。病理:1.隔膜型狭窄2.漏斗型狭窄病理生理:正常成人二尖瓣口面积约4-5cm2

,每分钟有4-5L血流通过二尖瓣口,当瓣口面积小于1.5cm2

时,即可产生血流障碍,瓣口面积小于1cm2

时,血流障碍更加严重,左房压增高,呈现显著的左心房左心室压力阶差。左心房扩大,肺静脉及肺毛细血管压力增高、扩张、淤血,造成肺部慢性梗阻性淤血,影响肺泡换

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论