2022年医学专题-第二章-细胞的基本功能(7版)

第二章细胞(xìbāo)的基本功能长治医学院生理学教研室张翠英第一页，共一百零七页。研究:细胞(xìbāo)的结构和功能

即不同种类细胞在生命活动中表现出的共同规律（共性）细胞(xìbāo)水平（以细胞(xìbāo)为研究对象）亚细胞水平（以细胞器为研究对象）分子水平（以组成细胞的分子为研究对象）第二页，共一百零七页。本章(běnzhānɡ)主要内容细胞膜的结构和物质转运功能细胞的信号转导细胞的电活动(huódòng)肌细胞的收缩第三页，共一百零七页。第一节细胞膜的结构(jiégòu)和物质转运功能

细胞膜或质膜(cellmembraneorplasmamembrane)是半透膜，其作用：使细胞进行新陈代谢；维持(wéichí)细胞内化学成分相对独立和稳定（细胞内高k+和磷酸盐，细胞外高Na+、Cl-、Ca2+、HCO3-）第四页，共一百零七页。一、膜的化学(huàxué)组成和分子结构膜的化学组成脂质(lipid)1~4(w)磷脂

磷脂酰胆碱（外）胆固醇糖脂（外）（70%）磷脂酰乙醇胺(<30%）磷脂酰丝氨酸磷脂酰肌醇蛋白质(protein)—完成细胞膜功能(gōngnéng)4~1(w)

糖类(sugar)—作为细胞或蛋白质的标志膜的结构—液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)第五页，共一百零七页。液态镶嵌(xiāngqiàn)模型(fluidmosaicmodel)

以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质，后者主要(zhǔyào)以α-螺旋或球形蛋白质的形式存在。第六页，共一百零七页。第七页，共一百零七页。膜脂质脂质分子是双嗜性分子，决定了膜的特性，即

稳定性（脂质以双分子层分布热力学最稳定）

流动性（脂质熔点低）其大小(dàxiǎo)取决于

胆固醇含量脂肪酸烃链长短及不饱和度膜蛋白含量故细胞膜可变形性大，可自动修复第八页，共一百零七页。膜蛋白表面蛋白（20%~30%）靠静电或离子键整合蛋白（70%~80%）靠肽链穿越膜脂质双层

膜糖类(tánɡlèi)(寡糖或多糖链)糖蛋白糖脂共价键第九页，共一百零七页。二、物质(wùzhì)的跨膜转运单纯扩散膜蛋白介导的跨膜转运被动转运（不消耗ATP)

经载体(zàitǐ)易化扩散经通道易化扩散主动转运（消耗ATP）

原发性继发性出胞和入胞第十页，共一百零七页。（一）单纯(dānchún)扩散转运物质：脂溶性高、分子量小如CO2、O2、N2、乙醇(yǐchún)、甘油、尿素等能自由通过膜的物质（水极性小，不带电，高通透性）特点：从高浓度向低浓度不消耗ATP

扩散(kuòsàn)量的大小取决于两侧浓度差第十一页，共一百零七页。（二）膜蛋白介导的跨膜转运(zhuǎnyùn)1．经载体(zàitǐ)(carrier)易化扩散(facilitateddiffusionviacarrier)转运(zhuǎnyùn)物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等特点：从高浓度到低浓度不消耗ATP

有饱和(saturation)现象竞争性抑制(competitiveinhibition)特例：肾小管上皮、小肠上皮转运葡萄糖、氨基酸属于继发性主动转运第十二页，共一百零七页。底物(dǐwù)浓度转运(zhuǎnyùn)速率Vmax1/2VmaxKm图2-2经载体易化扩散的饱和(bǎohé)现象Vmax最大扩散速度Km米氏常数第十三页，共一百零七页。Km值反映载体蛋白(dànbái)对被转运物分子的亲和力及转运效率。Km值越小，表明亲和力及转运效率越高，否则相反。单转运体同向转运体反向转运体（交换体）载体(zàitǐ)蛋白（转运体）第十四页，共一百零七页。2．经通道(tōngdào)易化扩散(facilitateddiffusionviaionchannel)离子通道：贯穿(guànchuān)膜脂质双层、中央带有亲水性孔道转运(zhuǎnyùn)物质：带电离子如Na+、K+、Cl-、Ca2+等特点：转运速率快（106~108个/秒）载体103~105个/秒离子选择性（ionicselectivity)

通道的功能状态受膜电位、化学信号、机械刺激等调控即电压门控通道(voltage-gatedionchannel)

化学（配体）门控通道(chemically-gatedionchannel)

机械门控通道(mechanically-gatedionchannel)

第十五页，共一百零七页。图2-3三种(sānzhǒnɡ)类型通道

图2-1不同(bùtónɡ)门控机制的离子通道A：电压门控通道；B：化学门控通道；C：机械门控通道电压(diànyā)门控化学门控机械门控第十六页，共一百零七页。第十七页，共一百零七页。第十八页，共一百零七页。3.原发性主动转运（primaryactivetransport)

定义：细胞靠离子泵（ionpump)直接利用代谢产生(chǎnshēng)的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。1）钠-钾泵：(sodium-potassiumpump)简称钠泵(sodiumpump)本质(běnzhì)：Na+-K+-ATP酶（膜蛋白）结构：图2-6作用：每分解1分子ATP将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内，结果K+胞内是胞外30倍，Na+胞外是胞内10倍左右。阻断剂：哇巴因激活(jīhuó)条件：细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高第十九页，共一百零七页。生理意义：①建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程(guòchéng)利用（Na+-H+交换，Na+-Ca2+交换，易化扩散，继发性主动转运等）；②产生和维持细胞内高K+、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础；③细胞内高K+为胞内代谢反应提供了适宜环境；第二十页，共一百零七页。④是一种生电性泵；⑤维持细胞(xìbāo)内pH相对稳定；⑥维持细胞内正常的容积和渗透压。2）钙泵(即Ca2+-ATP酶，calciumpump)

分布：质膜、内质网或肌质网膜上作用：将1个Ca2+、2个Ca2+移出膜外3）质子泵H+,K+-ATP酶（胃壁细胞）H+-ATP酶（各种细胞器膜）第二十一页，共一百零七页。图2-5钠泵示意图第二十二页，共一百零七页。12345678910NCNCATP磷酸化位点ATP结合(jiéhé)位点钠结合(jiéhé)位点哇巴因结合(jiéhé)位点钾结合位点图2-6钠泵的功能活动及分子结构示意图第二十三页，共一百零七页。4.继发性主动转运

（secondaryactivetransport)定义：是指某些物质逆浓度梯度的主动转运过程，所需能量间接来自(láizì)ATP的分解，也称联合转运例：小肠粘膜(zhānmó)上皮吸收葡萄糖、氨基酸；肾小管上皮重吸收葡萄糖、氨基酸。第二十四页，共一百零七页。紧密连接钠泵Na+

K+钠泵Na+K+Na+葡萄糖载体(zàitǐ)葡萄糖Na+氨基酸载体(zàitǐ)氨基酸小肠(xiǎocháng)腔肠上皮细胞图2-7第二十五页，共一百零七页。(三）出胞（exocytosis)和入胞(endocytosis)

定义：出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式(xíngshì)排出细胞的过程。

入胞是指大分子物质或物质的团块借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。吞饮分为(fēnwéi)液相入胞和受体介导入胞（如结合了Fe2+的运铁蛋白、低密度脂蛋白等）两种。第二十六页，共一百零七页。图2-8第二十七页，共一百零七页。图2-9第二十八页，共一百零七页。图2-10

图2-4受体介导的入胞示意图

受体介导入胞示意图第二十九页，共一百零七页。小结(xiǎojié)：物质的跨膜转运（一）单纯扩散（二）膜蛋白介导的跨膜转运被动转运（不消耗ATP)经通道(tōngdào)易化扩散经载体易化扩散主动转运（消耗ATP）

原发性继发性（三）出胞和入胞第三十页，共一百零七页。第二节细胞(xìbāo)的信号转导内环境(huánjìng)、外环境(huánjìng)化学信号（配体）物理信号

穿透胞膜与胞膜受体结合

与胞内受体结合跨膜信号转导生物效应生物效应第三十一页，共一百零七页。递质神经(shénjīng)调节体液(tǐyè)调节激素(jīsù)机械刺激电刺激电磁波功能改变或电反应几类结构同源的蛋白质，由相近基因家族编码图2-11跨膜信号转导第三十二页，共一百零七页。几种主要(zhǔyào)的跨膜信号转导方式一、离子通道受体介导的信号转导离子通道受体：具有接受细胞外信号（化学的、电的、机械的的功能(gōngnéng)，又可以形成离子通道的膜蛋白。类型(lèixíng)：化学门控通道（骨骼肌终板膜N2型Ach受体、神经元突触后膜及嗅、味感受细胞膜A型γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体）

电压门控通道（神经轴突膜、骨骼肌和心肌细胞的质膜中）

机械门控通道（血管内皮细胞膜、血管平滑肌细胞膜、下丘脑渗透压感受器神经元膜、内耳毛细胞顶端膜）特点：跨膜信号转导速度快、反应位点较局限。第三十三页，共一百零七页。δδ图2-12第三十四页，共一百零七页。二、G蛋白(dànbái)耦联受体介导的信号转导（一）参与者：1.G蛋白(dànbái)耦联受体配体G蛋白(dànbái)肾上腺素α、β受体，AChM受体，5-HT受体，嗅觉受体，肽类受体，视紫红质受体等1000种左右。图2-13第三十五页，共一百零七页。2.G蛋白GsGiGqG12家族小G蛋白（单一(dānyī)亚单位）αβγGDP

αβγGTP

GDP图2-14第三十六页，共一百零七页。αβγGTP

αβγGTPaseGTPGDP活化(huóhuà)效应器酶图2-15第三十七页，共一百零七页。图2-16第三十八页，共一百零七页。3.G蛋白(dànbái)效应器（催化生成第二信使的酶）及第二信使（细胞内信号分子）主要有：

G蛋白(dànbái)种类效应器酶第二信使第二信使作用

Gs和Gi腺苷酸环化酶(AC）cAMP蛋白激酶A(PKA)Gi或Gq磷脂酶C(PLC)三磷酸肌醇(IP3)内质网钙释放通道激活二酰甘油(DG)蛋白激酶C(PKC)以第二信使发挥作用的胞外调节因子：

多数激素、多数经典神经递质、肽类递质、光刺激、味、嗅等化学刺激肝细胞(xìbāo)磷酸化酶激酶糖原分解；心肌细胞(xìbāo)钙通道磷酸化；胃壁细胞(xìbāo)分泌增加第三十九页，共一百零七页。第四十页，共一百零七页。（二）主要(zhǔyào)的G蛋白耦联受体信号转导途径1.受体-G蛋白(dànbái)-AC途径配体+受体Gi活化AC抑制cAMP

Gs活化AC活化

胞浆中ATPcAMP（第二信使）PKA（丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶）激活生物学效应第四十一页，共一百零七页。2.受体-G蛋白-PLC途径配体+受体Gi/Gq

磷脂酶C(PLC)激活二磷酸磷脂酰肌醇三磷酸肌醇+二酰甘油（PIP2）（IP3）（DG）与肌（内）质网膜受体结合+Ca2+

Ca2+（第二信使）释放入胞浆PKC激活

Ca2+

和CaM发挥(fāhuī)生理作用生物学效应

第四十二页，共一百零七页。（三）酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体：受体蛋白分子只有一个跨膜α螺旋，其细胞膜外侧部分(bùfen)有结合配体的位点，胞质侧本身具有酶的活性或可直接与胞质中的酶结合并激活之。类型(lèixíng)：主要有酪氨酸激酶受体(tyrosinekinasereceptor,TKR)和鸟苷酸环化酶受体(guanylylcyclasereceptor)两类。第四十三页，共一百零七页。1.酪氨酸激酶(jīméi)受体（即受体酪氨酸激酶(jīméi)）结合(jiéhé)配体大部分生长因子胰岛素部分(bùfen)肽类激素本身有TK结构域或可结合并激活胞质中的TK生物学效应（代谢、生长、增殖、分化和存活等）图2-17第四十四页，共一百零七页。2.鸟苷酸环化酶受体结合(jiéhé)配体(如心房钠尿肽、NO）NC鸟苷酸环化酶（GC)结构域PKG活化(huóhuà)胞质中蛋白质磷酸化GCGTPcGMP图2-18第四十五页，共一百零七页。第三节细胞(xìbāo)的电活动一、细胞膜的被动电学特性指静息(jìnɡxī)状态下的膜电容、膜电阻及由它们决定的膜电流和膜电位的变化（一）膜电容和膜电阻第四十六页，共一百零七页。细胞(xìbāo)外膜胞质RmCmRi膜的等效电路图膜的脂质双层—平行板电容离子跨膜移动相当于充电或放电产生(chǎnshēng)跨膜电位。单纯的脂质双层具有高电阻（106~109Ω），离子通道越多，电阻越小（生物膜103

Ω）图2-19第四十七页，共一百零七页。镶嵌在膜中的转运体和离子通道相当于小导体使膜电阻减小膜电阻（Rm）用膜电导（G）表示轴向电阻（Ri）大小取决于胞质溶液本身及细胞(xìbāo)直径大小，直径越大，Ri越小。G=1/Rm第四十八页，共一百零七页。（二）电紧张(jǐnzhāng)电位电紧张(jǐnzhāng)电位幅度较小时，不会影响膜电导；幅度较大时，将会引起钠和钙通道激活。图2-20膜的被动电学特性(tèxìng)和电紧张电位第四十九页，共一百零七页。1.引导(yǐndǎo)方法：二、静息(jìnɡxī)电位及其产生机制

图2-21神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)跨膜电位的记录A：神经纤维跨膜电位记录的实验布置；B：有髓鞘神经纤维动作电位第五十页，共一百零七页。2.定义：细胞在未受刺激时（静息(jìnɡxī)状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。几个概念：极化：静息(jìnɡxī)状态下细胞膜电位呈外正内负的状态。超极化：静息电位增大（即膜内负电位增大）。去极化：静息电位减小（即膜内负电位减小）。超射：膜电位位于零电位水平以上的部分。骨骼肌细胞的静息(jìnɡxī)电位为-90mv，神经细胞-70mv，红细胞约-10mv，平滑肌细胞约-55mv

。第五十一页，共一百零七页。3.产生(chǎnshēng)机制K+K+蛋白质-磷酸盐-Na+Na+图2-22第五十二页，共一百零七页。静息电位的产生前提：钠-钾泵活动造成细胞(xìbāo)内高K+，细胞外高Na+

条件：静息状态下细胞膜对K+较高通透性（非门控钾通道），对胞内负离子不通透，对Na+通透性较低大小：正常时接近K+平衡电位。细胞外K+浓度降低，静息电位增大；细胞膜对K+和Na+的相对通透性;钠-钾泵活动的影响。

Ek=RT

ln

[k+]o

ZF[K+]i=60log(mv)钠泵的生电作用：超极化[K+]o[K+]i多数(duōshù)细胞Ek为-90~-100mv,ENa约为+50~+70mv第五十三页，共一百零七页。影响静息电位的因素:

1）细胞内外K+浓度(nóngdù)差；

2）胞膜对K+、Na+的相对通透性；

3）钠-钾泵活动水平。第五十四页，共一百零七页。三、动作电位及其产生机制（一）动作电位1.定义可兴奋细胞在受到有效刺激后，细胞膜内外(nèiwài)电位差发生的可逆性倒转和复原。第五十五页，共一百零七页。2.形态(xíngtài)特征锋电位(diànwèi)、负后电位(diànwèi)（后去极化）、正后电位(diànwèi)（后超极化）图2-23第五十六页，共一百零七页。

图2-24K+、Na+和Cl﹣的平衡电位与静息(jìnɡxī)电位和动作电位的关系EK、ENa和ECl分别为K+、Na+和Cl﹣的平衡电位；RP:静息电位；AP:动作电位

第五十七页，共一百零七页。3.动作电位的特征(tèzhēng)

1）“全”或“无”（all-or-none)2）不衰减性传导4.引起动作电位产生的刺激(cìjī)条件强度阈值（threshold)

持续时间强度-时间变化率第五十八页，共一百零七页。（二）动作电位产生(chǎnshēng)的机制动作电位的峰值在+40mv~+50mv，接近钠离子平衡电位（ENa)，替换Na+后动作电位减小，用同位素24

Na+定量(dìngliàng)研究结果相符。设想可能在动作电位期间，Na+在膜两侧进行扩散，造成锋电位。要证明以上设想(shèxiǎng)，必须证明1.膜两侧有促使Na+扩散的电化学驱动力2.动作电位期间膜对Na+通透性增加第五十九页，共一百零七页。1.膜两侧离子扩散的电化学驱动力

Em=EX该离子在膜两侧不再扩散，此时(cǐshí)电化学驱动力为0，即

Em-EX=该离子的电化学驱动力因此Na+电化学驱动力=Em-ENa=-70mv-(+60)mv=-130mvK+电化学驱动力=Em-EK=-70mv-(-90)mv=+20mv跨膜电流以正离子的移动方向(fāngxiàng)规定，即正离子由膜外向膜内移动时形成内向电流，正离子由膜内向膜外移动时形成外向电流；内向电流使膜去极化，外向电流使膜超极化。第六十页，共一百零七页。驱动力随膜电位变化而变化达到锋电位水平时

Em-ENa=+30mv-（+60mv）=-30mvEm-EK==+30mv-(-90mv)=+120mv可见：静息电位时，Na+的内向(nèixiànɡ)驱动力强；

锋电位时，K+的外向驱动力强。第六十一页，共一百零七页。2.动作电位期间(qījiān)膜电导的变化1）技术思想：固定驱动力，测出跨膜电流，根据欧姆定律计算出膜电导；结合药理学方法证明(zhèngmíng)形成跨膜电流的离子。I=V/RIm=(Em-ENa)/Rm=GNa∙(Em-ENa)

GNa=Im/(Em-ENa)第六十二页，共一百零七页。2）电压钳（voltageclamp)技术(jìshù)①装置：图2-25第六十三页，共一百零七页。②结果(jiēguǒ)

时间(shíjiān)依从性

图2-26利用电压钳技术记录的枪乌鲗大神经轴突的膜电流(diànliú)及其离子成分的分析Ａ：钳制电压；Ｂ：记录的内向电流和外向电流；Ｃ：河豚毒（TTX）阻断了内向电流；Ｄ：四乙铵（TEA）阻断了外向电流（引自Kuffler等1984）第六十四页，共一百零七页。电压(diànyā)依从性图2-27不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响上图为实施电压钳的程序，膜电位（Vm）从维持电位﹣60mV起始，迅速钳制到﹣40mV、﹣20mV、0mV、和﹢20mV；中图和下图分别为根据上述电压(diànyā)钳制期间记录的钠电流和钾电流计算出的钠电导（gNa）和钾电导（gK）第六十五页，共一百零七页。③结论(jiélùn)ⅱ.去极化1ms内Na+通透性先增高后下降，之后K+通透性增高并恒定(héngdìng)（时间依从性）；ⅲ.去极化程度越大，离子(lízǐ)通透性就越高（时间依从性）。ⅰ.膜从静息电位水平去极化可使膜的离子通透性快速变化；第六十六页，共一百零七页。图2-28第六十七页，共一百零七页。3.动作电位产生(chǎnshēng)的过程弱刺激只能引起电紧张电位，稍强的去极化电紧张电位使Na+通道开放，内流使膜进一步去极化，但很快被K+外流所抵消，故只能产生(chǎnshēng)局部反应（localresponse)。较强刺激膜的去极化程度(chéngdù)较大Na+内流超过K+外流时（阈电位）膜的去极化程度更大Na+通道开放概率及Na+内向电流更大+正反馈（再生性循环）图2-29第六十八页，共一百零七页。1）阈电位：刚能产生(chǎnshēng)动作电位时的最小临界膜电位。

阈电位一般比静息电位小10~20mv，神经细胞为-55mv。第六十九页，共一百零七页。4.膜对离子通透性变化(biànhuà)的机制膜片钳(patchclamp)技术解决：记录单个离子通道的电流，计算(jìsuàn)单通道电导和开放概率

第七十页，共一百零七页。图2-30第七十一页，共一百零七页。结果(jiēguǒ)图2-31第七十二页，共一百零七页。a)膜电导变化是膜上离子通道随机(suíjī)开放的总和效应；

I=i∙Po∙N

I为宏膜电流，i为单通道电流，Po为单通道开放概率，N为全细胞上该通道的数目

b)单通道的电导增加、开放概率增加或离子通道数目增加，膜电导增加。

c)钠通道开放、关闭、开放时间都是随机的，具有电压依从性和时间依从性。第七十三页，共一百零七页。离子通道的三种(sānzhǒnɡ)状态

图2-32去极化过程中钠通道(tōngdào)状态的变化Vm：膜电位；Im：膜电流；m和h分别示意钠通道的激活门和失活门

第七十四页，共一百零七页。(三)动作电位在同一(tóngyī)细胞上的传播+++++++++++++----++＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－０mv50mv-60mv传播(chuánbō)方向传播(chuánbō)方向图2-33第七十五页，共一百零七页。有髓纤维(xiānwéi)的跳跃式传导郎飞氏结无髓纤维(xiānwéi)的传导图2-34第七十六页，共一百零七页。四、局部(júbù)电位2）局部反应的特征：①不是全或无；②电紧张传播(chuánbō)；③无不应期，可叠加（时间总和、空间总和）。第七十七页，共一百零七页。五、可兴奋细胞及其兴奋性

（一）几个重要概念

可兴奋细胞（excitablecell):受刺激后能产生动作电位的细胞。一般包括神经细胞、肌细胞和腺细胞。兴奋（excitation)：细胞对刺激发生反应的过程(guòchéng)(即动作电位)。

兴奋性（excitability)：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。

第七十八页，共一百零七页。刺激（stimulation):

细胞所处环境因素的变化。

阈强度（thresholdintensity):在刺激持续时间(shíjiān)和强度－时间(shíjiān)变化率固定的条件下，使组织发生兴奋的最小刺激强度。

阈刺激（thresholdstimulus):相当于阈强度的刺激。第七十九页，共一百零七页。（二）细胞(xìbāo)兴奋后兴奋性的变化１．动作电位与兴奋性变化的时间(shíjiān)关系因为绝对不应期恰好等于锋电位持续时间，所以，可兴奋细胞产生和传导(chuándǎo)动作电位的最大频率是绝对不应期的倒数。图2-35第八十页，共一百零七页。２．兴奋性变化各期的特点

绝对不应期（absoluterefractoryperiod):

此期内兴奋性为０，任何强大(qiángdà)的刺激都不能使细胞再次产生兴奋。

相对不应期（relativerefractoryperiod):

此期内兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，大于原来阈刺激的刺激可引起细胞再次产生动作电位，但再次产生的动作电位去极化速度和幅度都小于正常。

超常期（supranormalperiod):

此期内兴奋性略高于正常，用低于原来阈刺激的阈下刺激即可使细胞再次产生动作电位，再次产生的动作电位去极化速度和幅度也小于正常。

低常期（subnormalperiod):

此期内兴奋性略低于正常，用大于原来阈刺激的刺激才可引起细胞再次产生动作电位。第八十一页，共一百零七页。第四节肌细胞的收缩(shōusuō)形态(xíngtài)分类:横纹肌、平滑肌功能分类：骨骼肌、心肌、平滑肌一、横纹肌（一）横纹肌的微细结构第八十二页，共一百零七页。肌球（凝）蛋白(dànbái)组成粗肌丝肌动（纤）蛋白(dànbái)、原肌球（凝）蛋白(dànbái)和肌钙蛋白(dànbái)组成细肌丝图2-36第八十三页，共一百零七页。图2-37第八十四页，共一百零七页。（二）骨骼肌神经-肌接头处兴奋(xīngfèn)的传递N2型阳离子通道(tōngdào)接头(jiētóu)前神经末梢中含:突触囊泡终板膜上含:①N2型Ach受体阳离子通道、②乙酰胆碱酯酶不含：快钠通道图2-38第八十五页，共一百零七页。骨骼肌神经(shénjīng)-肌接头处兴奋的传递过程神经纤维的动作电位到达(dàodá)接头前膜接头前膜去极化使膜上电压门控Ca2+通道(tōngdào)开放Ca2+流入接头前膜小泡内的Ach量子式释放到接头间隙ACh扩散至终板膜并与N2ACh受体阳离子通道结合、通道激活终板膜Na+内流、K+外流，前者更强终板膜去极化，即终板电位(endplatepotential,EPP)终板电位以电紧张电位刺激肌细胞膜上的电压门控钠离子通道开放，产生AP第八十六页，共一百零七页。图2-39第八十七页，共一百零七页。注意：a)终板电位是局部(júbù)反应；

b)Ach以量子释放，一个突触小泡中所含的Ach，称为一个量子，接头前膜去极化时流入的Ca2+的多少影响Ach的释放量，一个正常的EPP约需释放250个突触小泡；

c)微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP)静息状态下，接头前膜发生约每秒1次的Ach量子（即一个囊泡）的自发释放所引起的终板膜电位的微小变化。第八十八页，共一百零七页。临床链接：肌松剂（筒箭毒、α-银环蛇毒、阿曲库胺）特异阻断受体；重症肌无力：自身免疫抗体破坏Ach受体通道；肌无力综合征：自身免疫抗体破坏接头前膜Ca2+通道；肉毒杆菌中毒：毒素(dúsù)抑制前膜释放Ach；

有机磷中毒：破坏胆碱酯酶。第八十九页，共一百零七页。（三）横纹肌的收缩机制—肌丝滑行(huáxíng)理论(myofilamentslidingtheory)ADPPiPiADPCa2+ADPADPCaCaATPADP结合(jiéhé)ATP横桥与肌动蛋白分离CaCaATPATPCaCa图2-40第九十页，共一百零七页。CaPiADPADPPiATP水解(shuǐjiě)横桥进入(jìnrù)高势能状态CaPiADPCa2+ADPPi图2-41第九十一页，共一百零七页。

图2-42横桥扭动时产生张力(zhānglì)和缩短的示意图（修改自姚泰，2001）第九十二页，共一百零七页。(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联关键步骤：a)动作电位沿肌膜和T管膜传播，激活(jīhuó)其上的L型钙通道；

b)L型钙通道变构（骨骼肌）Ca2+内流（心肌）激活JSR膜上的钙释放通道；

c)JSR内的Ca2+流入胞质,肌钙蛋白与Ca2+

结合，触发肌丝滑行；

d)胞质中Ca2+激活LSR膜上的钙泵,回收入肌质网,肌肉舒张.第九十三页，共一百零七页。

图2-43横纹肌肌质网Ca2+释放机制A：钙触发钙释放机制示意图肌膜去极化激活了L型钙通道和Ca2+内流，Ca2+结合于肌质网的钙结合位点，引起钙释放通道开放；B：电-机械(jīxiè)耦联机制示意图肌膜的去极化引起L型钙通道电压敏感肽段的位移，导致“拔塞”样作用的构象改变，使肌质网钙释放通道开放（引自KatzAM，2001）第九十四页，共一百零七页。(五)影响横纹肌收缩效能的因素1.收缩效能表现(biǎoxiàn):张力、缩短程度、缩短速度2.等长收缩（isometriccontraction)：收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，此种收缩形式谓之。3.等张收缩(isotoniccontraction):收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩形式。第九十五页，共一百零七页。影响收缩效能的因素：

a)前负荷：决定肌肉初长度长度-张力曲线最适初长度2.0~2.2μmb)后负荷：阻止肌肉缩短张力-速度曲线

c)肌肉收缩能力：指与前、后负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。其主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的