2022年医学专题-第三节心瓣膜病

第六节心瓣膜病

定义：心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄(xiázhǎi)和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。心瓣膜病大多数为风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎的结局。第一页，共三十一页。瓣膜闭锁(bìsuǒ)不全：是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时不能完全张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，亦可合并发生。心瓣膜病第二页，共三十一页。心瓣膜病瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病第三页，共三十一页。一、二尖瓣狭窄

大多数由风湿性心内膜炎所致，少数由细菌性心内膜炎引起，偶为先天性。由于瓣膜病变程度的不同，瓣膜口狭窄程度也不相同。正常人二尖瓣口开大时，其面积为5cm2，可通过两个(liǎnɡɡè)手指。心瓣膜病二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第四页，共三十一页。病变特点：依据瓣膜病变的程度和特点将瓣膜病分为两种类型：1〕隔膜型：瓣叶间粘连(zhānlián)，瓣膜轻中度增厚，以后外侧的小瓣病变严重，但前内侧的主瓣尚可轻度活动。此型狭窄手术效果较好。2〕漏斗型：主瓣也发生严重的增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状，严重者仅能通过医用探针。腱索、乳头肌也明显粘连、缩短，常合并闭锁不全。心瓣膜病二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第五页，共三十一页。二尖瓣狭窄(xiázhǎi)漏斗型二尖瓣增厚，瓣叶间粘连，腱索增粗、短缩，肉柱(ròuzhù)增粗。使原有的瓣膜口狭窄（呈漏斗状〕伴关闭不全。第六页，共三十一页。血液动力学和心脏的变化(biànhuà)：

1)

左心房代偿性肥大及扩张:早期，由于瓣膜口的狭窄，在左心室舒张期，左心房血液流入左心室受阻，因此在左心室舒张末期仍有部分血液残留在左心房内,这些残留血液加上来自肺静脉的血量使左心房的血量较正常为多,此时左心房需加大收缩力,才能将血液从狭窄的瓣膜口排入左心室,从而导致导致左心房代偿性肥大和扩张。临床：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音。

心瓣膜病二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第七页，共三十一页。左心房淤血(yūxuè)，肺淤血(yūxuè)：当左心房进入失代偿期时（左心衰），左心房的血液不能充分排入左心室，左心房血液淤积，同时肺静脉血液回流受阻，引起肺瘀血、肺水肿或肺的漏出性出血。

临床：出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳出带血泡沫样痰（后续）。二尖瓣狭窄血液(xuèyè)动力学变化第八页，共三十一页。二尖瓣狭窄造成的肺充血及肺水肿：肺泡隔增宽，毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液漏出的红细胞及“心力衰竭(xīnlìshuāijié)细胞”。肺充血(chōngxuè)及肺水肿二尖瓣狭窄(xiázhǎi)血液动力学变化第九页，共三十一页。3)肺动脉高压和右心肥厚扩张：由于肺淤血和肺水肿，通过神经反射，使肺内小动脉痉挛、收缩，肺动脉血压升高。反复发作后，肺小动脉发生内膜的增生和中膜的肥厚，管腔狭小，肺动脉压进一步升高并持续存在。长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全。最终导致右心房瘀血及体循环静脉(jìngmài)瘀血。

临床：出现颈静脉努张，肝、脾瘀血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。

二尖瓣狭窄(xiázhǎi)血液动力学变化第十页，共三十一页。肝淤血(yūxuè)二尖瓣狭窄(xiázhǎi)血液动力学变化脾淤血(yūxuè)第十一页，共三十一页。*一般来讲，二尖瓣狭窄时，左心室(xīnshì)内流入血量减少，心室(xīnshì)腔无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室(xīnshì)可出现轻度缩小。临床X线检查心脏呈梨形，称“梨形心”。二尖瓣狭窄(xiázhǎi)血液动力学变化第十二页，共三十一页。二尖瓣狭窄时左心房代偿性肥厚和扩张，左心室变化不明显(míngxiǎn)，心脏呈梨形。二尖瓣狭窄血液(xuèyè)动力学变化第十三页，共三十一页。瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病心瓣膜病第十四页，共三十一页。二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全也常是风湿性心内膜炎的后果。其次(qícì)是急性和亚急性细菌性心内膜炎引起。病变特点：二尖瓣呈不同程度的增厚、变硬、弹性减弱或消失。瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗短缩。心瓣膜病二尖瓣关闭不全第十五页，共三十一页。血液动力学和心脏的变化：1)左心房代偿性肥大、扩张：二尖瓣关闭不全时，在心室的收缩期，左心室部分血液通过未关闭全的瓣膜口返流入左心房。此时左心房既接收肺静脉的血液又要接收左心室返流的血液，容量(róngliàng)大增，压力升高，左心房因而代偿性扩张肥大。临床：出现心尖区收缩期吹风样杂音。2)左心室代偿性肥大：在左心室舒张期，大量的血液涌入左心室，左心室容积性（后）负荷增加，引起左心室代偿性肥大。(后续)

心瓣膜病二尖瓣关闭不全第十六页，共三十一页。二尖瓣关闭不全时因左心房和左心室均代偿(dàichánɡ)性扩张肥厚,临床X线检查呈“球形心”。二尖瓣关闭不全第十七页，共三十一页。3)左心房、室失代偿：久之，左心房、室均可发生失代偿（左心衰竭），从而依次出现(chūxiàn)肺瘀血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大进而失代偿，最终出现(chūxiàn)右心衰竭和全身静脉瘀血。二尖瓣瓣膜病的后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。二尖瓣关闭不全－－血液动力学和心脏(xīnzàng)变化第十八页，共三十一页。心瓣膜病瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病第十九页，共三十一页。三、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄多由风湿性心瓣膜炎引起，常伴有二尖瓣的变形。单独的主动脉瓣狭窄多为主动脉粥样硬化的结果。血液动力学和心脏的变化：1〕主动脉瓣口轻度狭窄时，左心室稍加强收缩，即能克服阻力，保持正常的搏出量；若显著狭窄时，左心室须加大收缩力，方能维持血液循环。2〕长此以往，可导致左心室明显肥厚。在其代偿期间(qījiān)，左心室呈向心性肥厚，心室不扩张。一旦进入失代偿期，左心室乃逐渐扩张。心瓣膜病－主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)第二十页，共三十一页。临床：因主动脉瓣的狭窄，在主动脉区可听见收缩期杂音，同时心搏(xīnbó)出量减少，收缩压减低，脉压差变小。可有冠状动脉供血不足的症状，如心肌缺血或心绞痛等。心瓣膜病－主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)第二十一页，共三十一页。瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病心瓣膜病第二十二页，共三十一页。四、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全多伴有狭窄(xiázhǎi)，并常合并二尖瓣的病变。多是风湿病或亚急性细菌性心内膜炎的后果。此外，单纯性主动脉关闭不全多是梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣所致。随着性病特别是梅毒发病率的升高，单纯性主动脉瓣关闭不全在临床上也可见到。心瓣膜病－主动脉瓣关闭不全第二十三页，共三十一页。血液动力学和心脏的变化：1〕主动脉瓣关闭不全时，在心脏的舒张(shūzhāng)期，左心室同时要接受来自左心房和主动脉返流的血液，因此，在收缩期左心室需要搏出较正常为多的血量，久之左心室扩张、肥厚。X线上可呈“靴形心”。心瓣膜病－主动脉瓣关闭不全第二十四页，共三十一页。2〕当左心室代偿失调后，就会发生左心衰竭，最终亦可致右心衰竭。如主动脉返流量较大，舒张压明显下降，可致冠状动脉供血不足，发生心绞痛等。3〕因收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大(zēnɡdà)，出现所谓的水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动等症状。心瓣膜病－主动脉瓣关闭不全第二十五页，共三十一页。注：1)水冲脉：脉搏跳动似水的冲浪，迅速上升(shàngshēng)又突然下降，洪大而有力。这是由于心收缩时，周围动脉急速充盈，但舒张时，部分血流从主动脉返流入左室，使血管内的血压又急剧下降造成。2)主动脉枪击音:在主动部位可闻及较响亮的血流冲击声。心瓣膜病－主动脉瓣关闭不全第二十六页，共三十一页。3）毛细血管搏动：为指压甲床或唇粘膜时，出现红白交替的微血管搏动现象。见于严重的主动脉关闭不全时。这是由于在收缩早期，动脉压急剧上升(shàngshēng)，脉搏波可以传到微血管，使毛细血管的血流增加引起组织充血，故呈红色。但在收缩晚期与舒张期时，动脉压迅速下降，使毛细血管血流明显减少，引起组织缺血而呈苍白。心瓣膜病－主动脉瓣关闭不全第二十七页，共三十一页。心瓣膜病瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全联合瓣膜病第二十八页，共三十一页。五、联合(liánhé)瓣膜病：联合瓣膜病是指两处瓣膜同时受病变(bìngbiàn)累及心瓣膜病－联合(liánhé)瓣膜病第二十九页，共三十一页。三尖瓣(S)和肺动脉瓣(F)正常。二尖瓣(E)瓣膜粘连(zhānlián)、瓣膜口狭窄似鱼口状；心房扩张。主动脉瓣(Z)瓣膜增厚、卷曲致关闭不全。二尖瓣狭窄(xiázhǎi)伴主动脉关闭不全心瓣膜病－联合(liánhé)瓣膜病第三十页，共三十一页。内容(nèiróng)总结第六节心瓣膜