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文档简介

肺炎(fèiyán)第六章山西(shānxī)医科大学第一医院郭志宏第一页,共八十四页。肺炎(fèiyán)概述(pneumonia)概念(gàiniàn):是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质的肺炎症。第二页,共八十四页。流行病学:发病率增加;病死率增加门诊<1%-5%,住院(zhùyuàn)12%;重症患者增加。病因:感染最常见--细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等;其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。第三页,共八十四页。发病机制:①空气吸入;②血流播散;③邻近感染蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸;⑤胃肠道定植菌的误吸;⑥人工气道吸入。病理:肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白(xiānwéidànbái)渗出及细胞浸润,多数治疗后不留斑痕。第四页,共八十四页。分类解剖(jiěpōu)分类①大叶性肺炎②小叶性肺炎③间质性肺炎病因分类①细菌性肺炎②非典型肺炎③病毒性肺炎④真菌性肺炎⑤其他病原体患病环境分类①社区获得性肺炎②医院获得性肺炎第五页,共八十四页。

解剖分类(fēnlèi)

(一)大叶性(肺泡性)肺炎:病原菌→肺泡(fèipào)→经肺泡(fèipào)间孔→其他肺泡(fèipào)扩延→肺段、肺叶炎变。通常不累及支气管。致病菌多为肺炎球菌。第六页,共八十四页。

(二)小叶(xiǎoyè)性(支气管性)肺炎

病原体经支气管→引起细支气管、终未细支气管→肺泡的炎症。多继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张,以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎球菌、葡萄球菌(pútáoqiújūn)、病毒、支原体、及军团菌等。第七页,共八十四页。(三)间质性肺炎(fèiyán):以肺间质为主的炎症可由细菌(xìjūn)或病毒引起多并发于小儿麻疹或成人慢性支气管炎。因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻,异常体征较少。X线通常表现不规则条索状阴影、网状影,由肺门向外展。第八页,共八十四页。

病因(bìngyīn)分类

(一)细菌性肺炎需氧革兰染色阳性(yángxìng)球菌:如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。需氧革兰染色阴性菌:如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属等。厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等细菌性肺炎仍是最常见的肺炎,约占肺炎的80%。近20年来,肺炎球菌的比例不断增加,且新的病原菌(如军团菌)肺炎的发生率亦逐年增加,耐药菌增加。第九页,共八十四页。(二)病毒性肺炎:如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等。(三)非典型肺炎:由肺炎支原体、衣原体、军团菌。(四)真菌性肺炎:如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。(五)其它病原体所致肺炎:如立克次体、弓形(ɡōnɡxínɡ)体、原虫、寄生虫。(六)其他:尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。第十页,共八十四页。(一)社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有(jùyǒu)明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。主要致病菌仍为肺炎球菌,流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。

患病(huànbìnɡ)环境分类第十一页,共八十四页。(二)医院获得性肺炎(HAP,NP):是指患者入院时不存在、也不处于(chǔyú)潜伏期,而于入院48小时后在医院(老年护理院、康复院)内发生的肺炎。占全部院内感染的第3位。多继发于有各种原发疾病的危重患者。革兰阴性杆菌所占比例高,常为混合感染,耐药菌株多,病死率高,治疗困难。第十二页,共八十四页。临床表现症状急性感染中毒症状发热、乏力、头痛(tóutòng)、食欲不振等。呼吸道症状:咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难,咯血体征:急性病容,呼吸增快、鼻翼煽动、发绀。呼吸道体征:早期无实变时有叩诊浊音,触觉(chùjué)语颤增强,支气管呼吸音,湿性啰音。合并胸腔积液有相应的积液体征。第十三页,共八十四页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)(一)确定肺炎诊断(鉴别(jiànbié)诊断)(二)评估严重程度(三)确定病原体第十四页,共八十四页。(一)确定(quèdìng)肺炎诊断

鉴别诊断1-肺结核

全身结核中毒(zhòngdú)症状呼吸道症状胸片特征病原学检测-痰TB抗结核治疗(zhìliáo)有效第十五页,共八十四页。鉴别(jiànbié)诊断2-肺癌

一般无急性中毒症状肺癌的表现-痰中带血血白细胞计数不高痰中发现癌细胞可确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎(fèiyán)-经抗生素治疗炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显-治疗不易吸收-反复出现血白细胞第十六页,共八十四页。鉴别诊断(zhěnduàn)3-急性肺栓塞

肺栓塞伴呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热、胸片阴影需与肺炎鉴别多有易患因素症状:不明(bùmínɡ)原因的呼吸困难、胸痛、晕厥等体征:肺动脉高压,右心功能不全。疑诊检查:血气、胸片、心电图、D-二聚体确诊检查:CTPA、核素V/Q、核磁、肺动脉造影第十七页,共八十四页。

鉴别(jiànbié)诊断4-非感染性肺浸润肺水肿肺间质纤维化肺不张第十八页,共八十四页。(二)评估(pínɡɡū)严重程度

1、肺部局部炎症程度2、肺部炎症的播散(bōsàn)3、全身炎症反应程度第十九页,共八十四页。

主要标准(biāozhǔn)(1项)

1、需要有创通气2、感染性休克需要血管收缩剂重症肺炎(fèiyán)诊断标准

次要标准(≥3项)1、

R>30次/分2、PaO2/FiO2<2503、胸片显示多叶受累4、意识障碍5、氮质血症(BUN20mg/dL)6、WBC<4×109/L7、血小板减少8、低体温(T≤36℃)9、低血压,需强力的液体复苏。第二十页,共八十四页。痰经纤支镜或人工气道吸引(xīyǐn)防污染毛刷支气管肺泡灌洗经皮细针吸引血和胸腔积液吸引尿抗原试验血清学检查(三)确定(quèdìng)病原体

-致关重要!第二十一页,共八十四页。治疗--抗感染治疗(zhìliáo)

经验(jīngyàn)治疗抗病原体治疗考虑以下(yǐxià)情况社区获得性/医院获得性有无基础病免疫状态是否重症肺炎第二十二页,共八十四页。肺炎(fèiyán)链球菌肺炎(fèiyán)

(streptococcusPneumoniae)

又称肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎链球菌感染所引起。常见,约占院外感染肺炎的半数。起病急骤,临床以高热、寒战(hánzhàn)、咳嗽、血痰及胸痛为特征,青壮年男性多见。近年来不典型。第二十三页,共八十四页。革兰阳性双球菌成双、短链排列有荚膜毒力荚膜多糖的侵袭(qīnxí)力抗原性86个血清型不产生毒素,不造成组织原发性破坏易杀灭病因(bìngyīn)-肺炎链球菌第二十四页,共八十四页。

肺炎球菌寄生(jìshēng)在口鼻咽部在某些诱因(yòuyīn)作用下入侵致病发病(fābìng)机制

诱因-导致局部/全身免疫功能低下病毒感染酗酒、淋雨、过度劳累合并基础疾病秋冬季第二十五页,共八十四页。病理充血(chōngxuè)期红肝变期灰肝变期消散期。第二十六页,共八十四页。临床表现诱因受凉(shòuliáng)淋雨、疲劳、醉洒、病毒感染史,大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。

症状(zhèngzhuàng)全身症状:起病多急骤,高热、寒战,体温通常在数小时内升至39-40度,呈稽留热,伴乏力、食欲不振,感全身肌肉酸痛等。呼吸道症状:咳嗽、痰少,可带血或呈铁锈色,呼吸困难,患侧胸部疼痛。体征急性热病容,口周或鼻周单纯(dānchún)疱疹,发绀,呼吸困难,心率增快,有时心律不齐,腹胀、腹部压痛,神经精神症状等。肺部体征:早期无明显异常,实变期叩诊浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征,消散期可闻及湿罗音。本病自然病程大致1-2周。发病5—10天体温可自行骤降或逐渐消退,使用有效的抗菌药物后可使体温在1—3天内恢复正常。第二十七页,共八十四页。严重败血症或毒血症患者,易发生感染性休克,尤其是老年人,表现为血压降低、四肢(sìzhī)厥冷、多汗、发绀。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液。还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。并发症-近年来已很少见。第二十八页,共八十四页。1.血白细胞计数(10—20)×109/L,中性粒细胞(xìbāo)多在80%以上,并有核左移,或细胞(xìbāo)内可见中毒颗粒。2.痰-直接涂片镜检,革兰染色及荚膜染色-痰培养实验室检查(jiǎnchá)漱口(shùkǒu)深部咳出的痰尽快送检3.其他血培养、胸腔积液培养等。第二十九页,共八十四页。X线检查(jiǎnchá)

早期仅见肺纹理增粗,在实变阴影中可见支气管气道征,可有片状区域吸收较快,呈现(chéngxiàn)“假空洞”征,多数病例在起病3—4周后才完全消散。第三十页,共八十四页。诊断和鉴别诊断青壮年,急性起病(qǐbìnɡ)典型的症状、体征X线、实验室检查病原菌检测(jiǎncè)-肺炎球菌初步(chūbù)诊断确诊第三十一页,共八十四页。治疗一、抗菌药物治疗:二、支持疗法(liáofǎ):三、并发症的处理四、感染性休克的治疗第三十二页,共八十四页。

初始经验用药根据药敏结果调整首选青霉素G静脉滴注,每6—8小时1次。青霉素过敏者,轻者可用红霉素、林可霉素,重症患者亦可改用其他如头孢唑啉钠、氟喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松等。多重耐药菌株感染可用万古霉素。抗菌药物疗程(liáochéng)通常为5—7天,或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日。

一、抗菌药物(yàowù)治疗治疗第三十三页,共八十四页。

卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压(xuèyā)及尿量等,注意防止休克。不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗,脱水及干扰真实热型,引起临床判断错误。鼓励饮水每日1—2L。治疗二、支持(zhīchí)治疗第三十四页,共八十四页。

有效治疗3天后体温仍不降或降而复升者,应考虑肺炎球菌的肺外感染(gǎnrǎn),如脓胸、心包炎或关节炎等。约10%—20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液,应酌情取胸液检查以确定其性质。三、并发症处理(chǔlǐ)第三十五页,共八十四页。1、补充血容量:一般先给右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或平衡盐液。有明显酸中毒者,应予以5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。2、血管活性药物的应用:在输液的同时,可加用诸如多巴胺、阿拉明等血管活性药物以帮助恢复血压,保证重要器官的血液供应,使收缩压维持(wéichí)在90—100mmHg。3、控制感染:加大青霉素剂量,每日400万—1000万U静脉滴注;或用第二代、三代头孢菌素。四、感染性休克(xiūkè)的治疗第三十六页,共八十四页。4、糖皮质激素的应用:对病情危重、全身毒血症严重的患者,可短期(3—5天)静脉滴注氢化可的松100—200mg或地塞米松5—10mg。5、纠正水、电解质和酸碱紊乱:随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍<400ml、比重<1.018时,应考虑合并急性肾衰竭。6、补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全,应及时减慢(jiǎnmàn)输液,酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。第三十七页,共八十四页。葡萄球菌(pútáoqiújūn)肺炎(staphvlococcuspneumonia)

是由葡萄球菌引起的急性化脓性感染。病情较重,常发生于糖尿病、血液病等免疫功能缺陷的患者,以及(yǐjí)原已患支气管—肺疾病的患者。第三十八页,共八十四页。

病因

葡萄球菌(pútáoqiújūn)为革兰染色阳性球菌,有金黄色葡萄球菌(pútáoqiújūn)(金葡菌)及表皮葡萄球菌(pútáoqiújūn)两类。致病物质主要是毒素与酶,具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定,金葡菌为阳性,是化脓性感染的主要原因。HAP中葡萄球菌感染占11%-—25%。近年亦有关于耐甲氧西林金葡菌株(MRSA)在医院内暴发流行的报告。第三十九页,共八十四页。发病机制(jīzhì)和病理改变原发吸入-大叶或小叶性肺炎血源性感染-多为皮肤感染灶(疖、痈、伤口感染等),多发改变。组织(zǔzhī)坏死,张力性气囊腔,气胸、脓气胸、支气管胸膜瘘第四十页,共八十四页。临床表现

症状感染中毒症状重咳嗽、痰量多、脓痰或脓血(nónɡxuè)痰、粉红色乳状血源性以感染中毒症状为主院内获得性感染不典型体征早期不明显与严重症状不平行后期可有湿啰音、实变体征、胸腔积液、积气征肺外感染病灶(bìngzào)吸毒者心脏杂音第四十一页,共八十四页。肺段或肺叶实变,或呈小叶状浸润可伴有空洞(kōngdòng)及液平有单个或多发的液气囊腔X线阴影的易变性。X线第四十二页,共八十四页。诊断初步(chūbù)诊断确诊严重(yánzhòng)的感染中毒症状咳嗽、脓痰、血痰WBC明显升高,N%升高X线的特征性改变培养(péiyǎng)出葡萄球菌第四十三页,共八十四页。治疗近年来,耐青霉素的葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右(zuǒyòu)。首选耐青霉素酶的半合成青霉素如甲氧西林,或头孢菌素。治疗MRSA,万古霉素1—2g/d静滴,效果好。临床选择抗菌药物时应参考药物敏感试验。重度混合感染可使用第三代头孢菌素或氟喹诺酮类等。第四十四页,共八十四页。支原体肺炎

(mycoplasmalpneumonia)过去称原发非典型肺炎,是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部急性炎症(yánzhèng),约占所有肺炎的10%,非细菌性肺炎的1/3以上。小儿及成人均可患病,可引起散发呼吸道感染或小流行,冬春及夏秋之交多发,发病季节因地区而异。第四十五页,共八十四页。病因—肺炎支原体是介于细菌和病毒之间、蒹性厌氧、能独立生活的最小微生物。发病机制—经呼吸道传播,健康人经吸入空气中病人的口、鼻分泌物而感染。感染后支原体吸附于纤毛上皮表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,引起咽炎、支气管炎、肺炎。目前认为(rènwéi)其致病性可能还与病人对支原体或其代谢产物的过敏反应有关。第四十六页,共八十四页。支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎—肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎-间质性肺炎-细支气管炎,肺泡(fèipào)内有少量渗出-可并发胸膜浆液、纤维蛋白渗出病理第四十七页,共八十四页。临床表现潜伏期为2~3周。部分人感染后无症状。多数缓慢起病,常先有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染的症状,可伴乏力、肌肉酸痛、头痛、发热等,发热多呈低中度,少数可高热。呼吸道症状以持久的刺激性干咳为特点,可有少量粘痰或粘液(zhānyè)脓性、血性痰,或伴有胸骨下疼痛。体征较少,可有颈部、颌下淋巴结肿大、压痛,少数有皮肤斑丘疹或口唇疱疹,相对缓脉,肺部可闻及呼吸音减弱或干、湿啰音。第四十八页,共八十四页。多数病人白细胞计数正常(zhèngcháng),部分稍增高。血沉增快。病原学检测痰、鼻咽拭子培养分离肺炎支原体技术条件高,临床推广应用较难。①约起病2周后,2/3的病人冷凝集试验阳性,滴度在1:32以上,尤其是滴度逐步增高者有助于诊断。②血清支原体IgM抗体测定>1:64③抗原检测以及肺炎支原体特异性核酸检测均有重要价值。实验室和其他(qítā)检查第四十九页,共八十四页。X线检查(jiǎnchá)胸部(xiōnɡbù)X线无特异性改变,早期显示肺纹理增粗及网状阴影,以后可有多种形态的浸润性阴影,以下叶多见,呈节段性斑片状模糊影。第五十页,共八十四页。诊断肺炎伴流感样症状,刺激性干咳,全身症状轻。体征与X线表现不平行(X线有明显病灶,而肺部无啰音)及大环内酯类抗生素治疗有效可诊断。冷凝(lěngníng)集试验、血清肺炎支原体抗原、IgM抗体测定或肺炎支原体特异性核酸检测对诊断有重要参考价值。第五十一页,共八十四页。治疗

一般治疗同细菌性肺炎(fèiyán)。抗生素首选红霉素1.0~1.5g/d,口服或静脉滴注。也可用阿奇霉素、罗红霉素或四环素类,疗程10~14日。青霉素及头孢菌素类抗生素治疗无效。第五十二页,共八十四页。预后本病呈良性(liánɡxìnɡ)经过,轻者可自愈,较重者经治疗可痊愈。第五十三页,共八十四页。

肺脓肿(lungabscess)

是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化(yèhuà),由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽,脓肿破溃进入支气管后,咳出大量脓痰,典型者X线显示肺实质圆形空腔,含气液平面。第五十四页,共八十四页。病因(bìngyīn)常来自上呼吸道、口腔定植菌或分泌物的感染,混合感染,吸入性肺脓肿的厌氧菌感染达80%以上。发病机制吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿病因(bìngyīn)和发病机制:第五十五页,共八十四页。正常(zhèngcháng)上呼吸道粘液—纤毛运载系统咳嗽(késòu)反射全身与局部免疫功能(gōngnéng)下降粘液—纤毛运载系统咳嗽反射减弱

发病部位右肺>左肺,仰卧位:上叶后段或下叶背段坐位:下叶后基底段一、吸入性肺脓肿上呼吸道细菌吸入致病第五十六页,共八十四页。继发于肺部炎症(yánzhèng)支气管异物(yìwù)邻近器官(qìguān)化脓性病变二、继发性肺脓肿第五十七页,共八十四页。三、血源性肺脓肿皮肤感染、疖、痈骨髓炎静脉(jìngmài)吸毒者右心菌内膜炎血行播散(bōsàn)入肺多发(duōfā)肺脓肿第五十八页,共八十四页。病理阻塞细支气管受感染(gǎnrǎn)物阻塞,小血管炎性栓塞化脓肺组织化脓性炎症(yánzhèng)、坏死,形成肺脓肿液化破溃到支气管,脓液排出(páichū),形成有液平的脓腔吸收治疗后脓腔逐渐消失/残留少量纤维瘢痕对3—6个月以上不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿第五十九页,共八十四页。诱因

多数有齿、口、咽喉的感染灶或手术、劳累(láolèi)、受凉等病史临床表现畏寒、高热,体温达39—40度。咳嗽、粘液脓性痰,1/3伴咯血。10—14天突然(tūrán)咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达300—500ml,静置后分层,体温明显下降,全身毒性症状随之减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔,有突发性胸痛、气急。

体征体征与脓肿大小(dàxiǎo)、部位有关。临床表现血源性肺脓肿全身中毒症状为主,呼吸道症状数日后出现。慢性肺脓肿上述症状持续/间断存在,伴贫血、消瘦、杵状指等。

第六十页,共八十四页。

辅助(fǔzhù)检查白细胞总数达20—30×109/L,中性粒细胞在90%以上,核明显(míngxiǎn)左移,常有毒性颗粒。细菌学检查纤维支气管镜检查:有助于明确病因、病原学诊断以及治疗。X线检查第六十一页,共八十四页。

早期为大片浓密模糊浸润阴影(yīnyǐng),边缘不清,或为团片状浓密阴影(yīnyǐng)脓液经支气管排出,脓腔出现圆形透亮区及液平面,脓腔内壁光整或略有不规则,经治疗逐渐缩小至脓腔消失,最后仅残留纤维条索阴影。X线检查(jiǎnchá)第六十二页,共八十四页。第六十三页,共八十四页。诊断诱因:昏迷、呕吐或异物吸入等。病史:突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等。辅助(fǔzhù)检查:白细胞总数及中性粒细胞显著增高,X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平。吸入性肺脓肿皮肤疖、痈等,静脉(jìngmài)吸毒者患菌内膜炎高热咳嗽、咳痰、胸片多发肺脓肿血源性肺脓肿第六十四页,共八十四页。一、细菌性肺炎:肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰,X线胸片示肺叶或段性实变,没有空腔形成。二、空洞型肺结核继发感染:慢性病,起病缓慢,病程长,可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗或有反复咯血。X线胸片显示(xiǎnshì)空洞壁较厚,一般无液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索、斑点及结节状病灶。当合并化脓性肺部感染时,可出现急性感染症状。如一时不能鉴别,可按急性肺脓肿治疗。鉴别(jiànbié)诊断第六十五页,共八十四页。三、支气管肺癌:支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染,毒性症状多不明显,应常规作纤维支气管镜检查,以明确诊断(zhěnduàn)。支气管鳞癌病变可发生坏死液化,X线胸片示空洞壁较厚,多呈偏心空洞,内壁凹凸不平,空洞周围亦少炎症浸润,肺门淋巴结可有肿大。四、肺囊肿继发感染:肺囊肿继发感染时,其周围肺组织有炎症浸润,但炎症反应相对轻,囊壁较薄,无明显中毒症状和咳较多脓痰。第六十六页,共八十四页。抗药物(yàowù)菌治疗痰液引流手术治疗治疗第六十七页,共八十四页。肺脓肿一般均对青霉素敏感(mǐngǎn)。疗效不佳,改用林可霉素或甲硝唑。治疗如有效,宜持续8—12周,直至X线上空洞和炎症消失,或仅有少量稳定的残留纤维化。疗效不佳时,要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物。治疗一、抗菌药物(yàowù)治疗第六十八页,共八十四页。

痰液引流是提高疗效(liáoxiào)的措施,身体状况较好者可采取体位引流排痰,使脓肿处于最高位置,每日2—3次,每次10—15分钟。治疗二、痰液引流(yǐnliú)第六十九页,共八十四页。三、手术(shǒushù)适应症:肺脓肿病程超过3个月,内科治疗不能减少脓腔,并有反复感染;大咯血经内科治疗无效;伴有支气管胸膜瘘或脓胸(nónɡxiōnɡ)经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。肺癌阻塞第七十页,共八十四页。第五章

支气管扩张

brochiectasis山西医科大学第一(dìyī)医院郭志宏第七十一页,共八十四页。定义(dìngyì)支气管扩张是指直径大于2mm中等(zhōngděng)大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的内径的异常增宽。慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。幼年(yòunián)有麻疹、百日咳或支气管肺炎。第七十二页,共八十四页。病因和发病(fābìng)机制感染免疫缺陷先天性疾病(jíbìng)先天性结构缺损其他第七十三页,共八十四页。病理柱状、囊状扩张(kuòzhāng)、不规则炎症-下叶多见,左>右结核-上叶多见支气管壁全层破坏、粘膜溃疡、腔内分泌物↑微血管瘤或毛细血管瘤波及邻近(línjìn)肺实质→肺炎、肺不张、肺脓肿部位:有软骨的段和亚段支气管原因:炎症→炎性细胞(xìbāo)→弹性酶、胶原酶、细胞(xìbāo)因子→破坏大体镜下第七十四页,共八十四页。病理(bìnglǐ)生理早期(zǎoqī)肺功能(gōngnéng)正常无低氧血症范围较大阻塞性通气障碍低氧血症广泛混合性通气障碍肺心病第七

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