急性重症胰腺炎临床诊疗现状课件

胰腺炎急性重症临床诊疗现状重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。病死率可达20%~30%。SAP的常见诱因高脂血症占SPA诱因的12.6%

高脂血症性急性胰腺炎的可能机制

1TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤

2胰蛋白酶原激活加速

3胰腺微循环障碍

暴饮暴食、过量饮酒暴饮暴食或饮酒过量时，酒精或食物可刺激胰腺分泌、刺激十二指肠乳头水肿和痉挛，使胰管内压力增强，导致胰液外溢，从而引起胰腺自身的炎症

十二指肠乳头及周围病变如壶腹周围癌等胆总管下段炎症临床表现腹痛黄疸休克高热呼吸异常神志改变腹水腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高血、尿淀粉酶升高腹部X线平片如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。

CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。四、实验室检查1、WBC>16×109/L2、生化：Ca2+<2mmol/L，LDH>400u/L，AST>250u/LGlu>11.1mmol/L，Pao2<60mmHg3、CRPCRP>120mg/LLDH>270u/L→SAP（85%）弹力蛋白酶>120g/L重症胰腺炎的诊断急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。发病后72小时内出现下列之一者：肾衰，ARDS,休克，凝血功能障碍，败血症，SIRSRanson评分大于等于3APSCHEII评分大于等于8BahhazarCT分级系统≥Ⅱ级Ranson评分系统入院时指标1，年龄大于55岁；2，血糖大于11.1mmol/L；3，AST大于250U/L；4，LDH大于350U/L；5，白细胞数大于13*10^9/L。入院后48小时指标1，血钙浓度小于2mmol/L；2，PaO2小于60mmHg；3，碱缺失大于4mmol/L；4，血BUN增加大于1.8mmol/L；5，Hct减少大于10%；6、体液丢失量大于6L3分以下病死率0.9%，3-4分为16%，5-6分为40%，6分以上为100%

APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)评分=A+B+C并发症局部并发症全身并发症局部并发症急性胰腺假性囊肿

指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。胰腺及胰周组织坏死急性液体集聚胰腺本身及周围的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出，形成大量腹腔积液，致使血容量锐减、血压下降顽固性肠梗阻假性动脉瘤形成 脾A，胃十二指肠A，胰十二指肠A急性肾衰发生率约14%~43%，多在起病十天内发生，90%在起病3天内发生。SPA并发肾衰者其死亡率可达80%。机制尚未完全明确，可能与血流动力学紊乱及炎症因子的肾毒性有关。ARDS急性胰腺炎相关性急性肺损伤(ALI)和成人呼吸窘迫综合症（ARDS）仍旧是目前临床工作中的一个难点，发病率高达30%-40%胰腺及周围组织坏死后，释放大量细胞毒性物质及强力的缩血管物质，如弹性蛋白酶、活性氧代谢产物、PAF、TXA2等，使肺内皮细胞受损，肺血管收，血管通透性增加，肺间质水肿，通气／血流比例失调，从而导致肺损伤发生胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2（PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。肝功能损害炎症组织释放细胞色素P450等多种破坏因子胰腺水肿压迫造成胆管不同程度梗阻,胆汁引流不畅,损害肝功能继发性细菌感染产生的内毒素血症易导致肝内毛细胆管上皮受损,引起胆汁淤积病变的胰腺由于腺泡损伤所释放的各种炎症介质可直接间接损害肝功能分期1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。（一）胆源性重症急性胰腺炎有胆道梗阻（胆总管结石或肿瘤多见）手术（主张待2~3周后胰腺炎症消退，病情稳定后再行择期手术）EST(内镜下乳头括约肌切开术)+ENBD(经内镜鼻胆管引流术（或ERBD胆道支架引流术）无胆道梗阻（胆囊炎或胆囊结石）非手术治疗→择期手术（二）非胆源性SAP1、SIRS期（1）内环境调理纠正休克补充血浆、白蛋白、全血水电平衡防治ARDS、ARF、DIC等（2）营养治疗TotalparenteralnutritionTPN（全静脉营养）→（第一步48—72小时内）TPN+(enteralnutrition)EN→完全胃肠内营养（TEN）第二步(尿淀粉酶正常，多主张尽早行空肠管或空肠造瘘）第三步注意点：TPN内脂肪乳：MCT（中链脂肪乳）为好，TG≤1.7mmol/L正常用1.7—5.1mmol/L慎用qod≥5.1mmol/L禁用谷氨酰胺（glutamine,Gln）（3）持续胃肠减压（4）抑酸（5）抑制酶活性（6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE（7）生长抑素：8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h维持静注14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h维持静注（8）抗感染早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌三线：青霉素类二重感染，注意真菌感染2、全身感染期治疗同上抗感染，但该期二重感染多3、局部并发症（1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术和引流。（2）胰腺及胰周组织坏死：