病理生理学-呼吸功能不全

病理生理学教研室呼吸功能不全

respiratoryinsufficiency1教学大纲掌握呼吸衰竭的概念、病因和发病机制；熟悉呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。2呼吸过程

肺通气：大气肺泡外呼吸肺换气：肺泡肺毛细血管气体的运输内呼吸：血液组织细胞O2CO2O2CO2O2CO23一、概念PaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg——II型呼衰外呼吸障碍PaO2低于正常＜60mmHg4一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加5

（1）呼吸肌活动障碍（2）胸廓顺应性↓（3）肺顺应性↓—ARDS

1、限制性restrictive——吸气受限62、阻塞性obstructive气道阻力增高→呼吸困难dyspnea

吸气性呼气性中央性外周性7阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病因及发病机制8阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病因及发病机制9外周性通气障碍：内径＜2mm的小支气管病因及发病机制无软骨支撑管壁薄受肺泡牵拉*呼气性呼吸困难10血气变化◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型PaO2↓PaCO2↑11弥散障碍(diffusionimpairment)病因及发病机制12弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制+肺血流增快1310080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化14血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！15一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加16（三）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L

0.8171.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓

血流正常静脉血掺杂（功能性分流）病因及发病机制↓未完全动脉化182.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气正常死腔样通气病因及发病机制193.解剖分流增加原因与机制支气管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）病因及发病机制完全未动脉化2021原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。22急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)引起的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.

23”（图15-27）。

24ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症肺泡-毛细血管膜损伤炎症25急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑26呼吸衰竭

概念病因和发病机制主要机能代谢变化

防治原则27酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！主要功能代谢变化28呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代谢变化29循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度主要功能代谢变化30中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS