口腔病生理课件-4-高血压

第十四章高血压(Hypertension)医学部生理学与病理生理学系李丽血压(Blood

pressure)血管内流动的血液对血管侧壁所产生压强。不同血管的血压正常人平卧位时不同血管的血压示意图动脉血压的形成心室收缩射血入主A＋外周阻力血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)

（势能 +缓冲力）↓↓收缩压：Systolic

pressure,SP动脉血压的形成心室舒张大A回弹（势能>推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒舒：Diastolic

pressure,DP动脉血压形成的要素充足的血液充盈心脏射血外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用动脉血压的影响因素每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑SP↑(明显)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑DP↑(明显)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑↓管壁侧压力↑DP↑(明显)主动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓→SP↑(明显)、DP↓→脉压↑循环血量↑→体循环平均充盈压↑→Bp↑动脉血压的测定(General

concepts

andclassification

of

hypertension)第一节高血压的基本概念与分类Hypertension是指血压调控

，使体循环动脉血压持续升高的病理过程。一、高血压的概念成人收缩压(systolic

pressure)≥140

mmHg或舒(diastolic

pressure)≥90

mmHg二、高血压判断标准类别 收缩压(mmHg)

舒

(mmHg)正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级高血压140～15990～992级高血压160～179100～1093级高血压≥180≥1102005年《中国高血压病防治指南》2007年欧洲高血压

和心脏病学会高血压诊疗指南类别 收缩压(mmHg)

舒

(mmHg)理想血压＜120＜80正常血压120～12980～84正常高值130～13985～89高血压≥140≥901级高血压140～15990～992级高血压160～179100～1093级高血压≥180≥110在未使用抗高血压药物的情况下,非同日3次以上收缩压≥140mmHg或舒≥90mmHg；既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达上述水平。三、高血压的分类(一)根据病因分类(二)根据收缩压和舒的升高(三)根据病情发展的速度1.

性高血压(essential

hypertension)是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。(一)根据病因分类2.继发性高血压(secondary

hypertension)是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。1.收缩期高血压(Systolic

hypertension)仅出现收缩压升高，而舒正常甚至低于正常。(二)根据收缩压和舒2.舒张期高血压(Diastolic

hypertension)见于外周血管硬化、阻力较高时，主要表现为舒

升高。1.缓进型高血压(Unmentionable

hypertension)病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的进展，才相继出现有关的临床症状和体征。(三)根据病情发展的速度(二)急进型高血压(Fulminating

hypertension)多在130mmHg以上，短期内舒发生严重靶

损害，尤其是肾脏损害。(Causes

and

mechanismsof

hypertension)第二节高血压的原因和发病机制一、继发性高血压(Secondary

hypertension)是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。(一)肾性高血压(Renal

hypertension)是指

性肾实质或肾血管病变作为原因所导致的高血压。今年68岁，患2型

15年，高血压10年。1月前健康查体时发现血肌酐达到155

umol/L(44～133umol/L

)，但是以为是检查误差，医院门诊复查。

血肌酐180umol/L。肾动脉彩超显示双肾动脉狭窄，右肾动脉狭窄90%，左肾动脉狭窄80%，肾血流图也显示肾功能下降。肾动脉狭窄引起高血压的案例行双肾动脉球囊扩张支架植入手术，术后1月复查，肌酐下降到120umol/L，停口服降压药后，血压可控制在140/90mmHg以下。肾动脉狭窄引起高血压的案例肾素-血管紧张素系统激活(activation

of

renin-angiotensin

system)血管紧张素Ⅱ通过：①作用于血管平滑肌引起血管收缩②增强心肌收缩力③刺激醛固酮患者

,

31岁。头痛10

伴

、

2天入院。既往有慢性肾小球肾炎史10余年。体检：T

36℃,BP

270/180

mmHg,:尿蛋白(++++),血尿素氮18.2

mmol/L(正常值3.57～7.14

mmol/L),血肌酐796

umol/L。肾实质病变引起高血压的案例水、钠潴留(retentionof

water

and

sodium)由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，导致钠、水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。肾减压物质生成减少(reduction

ofpressure-lowing

substances)当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。肾脏疾病肾血流量↓GFR↓肾实质破坏钠水排出↓血容量↑心输出量↑肾素

↑AngⅡ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血压醛固酮↑(二)内

性高血压(Endocrine

hypertension)1.嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统。患者，女，53岁，发现不明原因高血压9天余,有阵发性头痛头晕，腹部广泛性触痛。入院血压最高达250/150mmHg。生化检查：血肾上腺素

0.50

nmol/L（正常

0-0.49nmol/L），去甲肾11.8

nmol/L（正常0-0.89

nmol/L）；24小时尿肾上腺素

18μg（正常

0-20μg），去甲肾

804μg（正常

15-80μg）。腹部

MRI

显示右肾上腺占位 变。考虑嗜铬细胞瘤的可能性。临床案例2.

性醛固酮增多症(primary

hyperaldosteronism)患者,女性,38岁,因“四肢无力伴血压增高4年”入院。体检:血压160/100mmHg,双肾未触及,右肾区叩痛(+)。双侧腱反射均减弱。化验室检查:血钾2.70mmol/L。B超检查:右肾上腺区见2.2cm×2.4cm的低回声结节状占位病变。临床案例3.皮质醇增多症(hypercortisolism)肾上腺皮质

过量的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素-血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应二、

性高血压(Essential

hypertension)是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。(一)原因(Causes)1.遗传因素(heredity)①双亲血压正常者，

患病率3％双亲均为高血压者概率45％②单卵孪生子间血压相关系数0.55双卵双生子仅为0.25③不同种族的高血压患病率不同自发性高血压大鼠(spontaneously

hypertensive

rat,

SHR)SHR

Rat203/141

mmHgHR

390Normal

Rat121/

84

mmHgHR

3802.生活方式(lifestyles)高盐饮食应激体力活动减少肥胖吸烟及饮酒1.肾排钠能力降低(decreased

natrium

excretion

by

kidney)将高血压

的肾脏移植给血压正常的

，可使后者发生高血压。(二)发病机制(Mechanisms)高血压患者有盐敏感型和非敏感型，敏感型占高血压人群的30%-50%，对盐负荷的增压反应显著高于其他

，称为血压的盐敏感性。盐敏感大鼠（DS）肾脏每分钠量仅为盐阻抗大鼠（DR）的一半。米兰高血压大鼠(Milian

Hypertension

strain，MHS)米兰正常血压大鼠(Milan

normotension

strain，MNS)MHS大鼠肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性和表达增强Adducin：内收蛋白由α和β或α和γ两个亚基组成。位MHS大鼠adducin的α、β亚单各发生一个错义突变。α亚单位316位酪氨酸被苯丙氨酸置换，β亚单位529位精氨酸被谷氨酸置换。α、β亚单位

发生的突变导致细胞膜骨架的改变，可促使Na+,K+-ATP酶易于镶嵌在细胞膜上。将突变的adducin

转染到肾小管上皮细胞，可显著增加其Na+,K+-ATP酶活性。与研究提示人类adducin性高血压相关。α亚单位第460位的甘氨酸被色氨酸取代的突变型与

性高血压显著相关。2.神经-内

系统调节紊乱(Disorders

in

neuroendocrinemodulation)(1)交感神经系统活动增强

Increased

activity

of

sympatheticnervous

system去甲肾上腺素阻力血管收缩肾上腺素心率加快心输出量增加回心血量增加心肌收缩增强(2)肾素-血管紧张素系统激活(activation

of

renin-angiotensin

system)(angiotension

receotor

blockers)(3)胰岛素抵抗(insulin

)流行病学

显示,在高血压病患者中胰岛素抵抗发生率为58%。高血压双亲的

其血压尚处于正常时，已经出现对胰岛素敏感性的下降。高胰岛素血症引起高血压的机制：①增加交感神经系统活性长期的高胰岛素血症可增加交感神经系统活性，促使儿茶酚胺

。②增加肾脏对钠的重吸收高胰岛素血症直接刺激肾小管

Na+,K+-ATP酶活性，加强对钠的重吸收。③影响细胞膜的阳离子转运高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的钙泵活性，导致细胞内钙离子浓度增加。④刺激血管平滑肌细胞增殖胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接刺激血管平滑肌细胞增殖。3.血管平滑肌对缩血管刺激的反应性增高(increased

responsibility

of

vascularsmooth

muscle

to

vasocontractors)兴奋性和反应性增高(1)遗传性膜离子转运缺陷Ca2+↑Na+↑K+↓(2)局部肾素-血管紧张素系统与激肽

酶-激肽系统失衡激肽酶-激肽系统肾素-血管紧张素系统在性高血压患者观察到尿中激肽

酶水平显著下降，且与高血压的严重程度密切相关。(3)内皮细胞产生的扩血管-缩血管因子失衡4.血管重塑（vascular

remodeling）血管重塑是指血管对管腔内压力、流量的变化及血管壁损伤的结构适应性改变。高血压时血管重塑主要表现为血管平滑肌细胞肥大、增生及细胞外基质增多。①对血流动力学的影响阻力血管纤维化