肺动脉栓塞1课件

肺动脉栓塞PULMONRYEMBOLIST（PE）北京大学第三医院急诊科

郑亚安肺动脉栓塞是一种比较常见的疾病临床表现复杂，误诊率较高

近年来，深静脉血栓形成（DVT）—肺栓塞（PE）在病因学、流行病学、诊断学、治疗学方面都有较大的进展。一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（三）大块肺栓塞：栓塞2个肺叶/以上者/小于2个肺叶伴血压下降者SBP＜90mmHg或下降＞40mmHg15Min以上（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。（五）肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。（二）危险因素1. 年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患者可能合并PE心肺疾病：是PE的主要危险因素

25-50%PE患者同时有心脏疾病创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤占43%

创伤患者的15%并发肺栓塞。5.肿瘤：癌症能增加PE的危险可能与凝血机制异常有关。6.制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。7.妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高倍。8.其他三.

病理和病生理改变（一）病理改变肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子栓子可以是微血栓直到巨大的骑跨血栓累及2个或2个以上肺叶动脉者称“大块肺栓塞”。少者可累及2-3个肺段多者可累及19个肺段中的15-16个。多发性占57.4%，单发性占42.5%单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。（二）病理生理改变肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断引起不同程度的血流动力学和呼吸功能的改变。1.血流动力学改变：肺血流受损＞25%-30%，MPAP可略升高肺血流受损＞40%-50%，MPAP可达40mmHg；右心室充盈压增加，心脏指数下降肺血流受损＞

50-70%，出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。右心功能不全：

肺血管阻力↑肺动脉压↑右心室后负↑右室壁张力↑,右室扩张和功能不全。

（一）肺栓塞的常见症状

1．呼吸困难：最常见，约90%尤以活动后明显，静息缓解。2．胸痛：约占70%，突然发生，呼吸时加重。3．咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发生。4．惊恐：发生率55%，可能与胸痛或低氧血症有关。5．咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6．晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的脑供血不全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关

（三）实验室检查（1）化验检查：血浆D-二聚体测定是最有希望的肺栓塞筛选方法，其敏感性在90%以上。主要机理：多数肺栓塞有进行性内源性纤维蛋白溶解，降解为D-二聚体。＜500mg/L提示无急性肺栓塞，有排除诊断价值。（2）动脉血氧检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降PaO2＜80mmHg者发生率为88%12%患者血氧正常76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。有意义的是SIQⅢTⅢ改变。TV1-4倒置，类似冠状T。

（4）X线检查：①胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸润或梗死阴影。慢性肺血栓栓塞的患者可见肺动脉段凸出，主动脉扩张，右下肺动脉横径增宽（＞15mm）(66%),右室扩张（55%）。②肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准）小到3mm的栓子也可确定。致残率1%，死亡率0.5%

③螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管

CTPA可显示肺段血管。（5）超声心动图检查：经胸与经食道超声能间接或直接提示肺栓塞。是有意义的检查方法①间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）②直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。（6）放射性核素扫描：肺灌注扫描对肺栓塞相当敏感，如正常可排除肺栓塞。内径大于3.0mm的肺血管被堵塞时，肺扫描全部异常

内径2.1-3.0mm者92%异常；内径≤2.0mm者不能肯定也不能否定肺栓塞的存在。①缺损为多发、沿血管走向呈肺段分布，或呈楔形或形，肺栓塞的可能性最大。②结合胸片如正常，灌注呈单发或多发性，呈肺叶或较大的缺损，肺栓塞的可能性达100%。肺灌注扫描异常+静脉炎+正常胸片90%以上是肺栓塞。③结合通气扫描能提高灌注扫描的准确性。如通气灌注扫描均正常可排除肺栓塞；如通气正常灌注呈典型改变，可诊断肺栓塞。五.肺栓塞的自然病程在美国，肺栓塞每年发病约63-70万例。其中11%死于发病一小时以内，89%存活至少一小时以上应当有机会得到诊断和治疗。肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子可不同程度自行溶解。自溶至少有两个机制：

①数小时内栓子移向远端肺动脉。②数天或数周发生溶解，最短者14天血栓完全消失。与复发有关因素：

①因出血不得不中断肝素的治疗。②口服抗凝剂前未肝素化。③较大块肺栓塞。④合并心脏病⑤明显的深静脉血栓形成。栓塞性肺动脉高压的诊断：约1-5%的急性肺栓塞病人可发展成肺动脉高压，其发生可能与以下因素有关：①未诊治的病人。②来自盆腔静脉反复小血栓栓塞者。③溶栓治疗无效的患者。

肺A收缩压舒张压平均压静息状态＞30mmHg＞15mmHg＞20mmHg运动状态＞30mmHg肺动脉高压的诊断标准（一）鉴别诊断1．急性心肌梗死2.冠状动脉供血不足3.肺炎4.胸膜炎5.肺不张6.支气管哮喘7.原发性肺动脉高压8.夹层动脉瘤9.高通气综合症年龄、基础病、胸痛、呼吸系统症状血压、心电图、超声心动图、化验、确诊方法2.改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，可使用酚妥拉明10-20mg溶于G.S100-200mL静脉点滴。既可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。（二）急性肺栓塞溶栓治疗：药物将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶迅速裂解纤维蛋白，溶解血块。⑴链激酶（StreptokinaseSK）是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白与纤溶酶结合成激活型复合物，使纤溶酶原转化成纤溶酶。SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。负荷量SK25万IU继以10万IU/H，24H。（3） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）最新的溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产rt-PA无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶对纤维蛋白比SK/UK更具有特异性。rt-PA50-100mg/2H静脉点滴。溶栓疗法的优点是：①比单纯使用肝素血块溶解的快。②可迅速恢复肺血流和右心功能减少休克和死亡率。③加快小的外周血栓的溶解改善血流动力学反应。急性肺栓塞溶栓适应症：①大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）②无论栓塞血管大小伴有血流动力学改变者③并发休克和体动脉低灌注。④原心肺疾病的次大块肺栓塞引起的循环衰竭者⑤有症状的肺栓塞。肺栓塞溶栓治疗的具体实施：① 溶栓前必须确定诊断② 溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在5天之内，但后来发现6-14天溶栓一样有效故现在已将溶栓时间窗延长至14天。③ 慎重考虑适应症与禁忌症④ 溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。国内较多应用尿激酶，rT-PA作用略于SK和UK，但较贵。按体重调节剂量。未发现肺动脉给药比周围静脉给药更优越。溶栓过程尽量减少患者搬动。与心梗不同，肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定，故不需要检测APTT、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓后应测APTT，如小于对照值2倍（或＜80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，直至治疗范围再开始使用肝素。溶栓效果报道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。（三）抗凝治疗肺栓塞的抗凝治疗是有效的重要的据516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率92%复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%，差别非常显著。肝素负荷量：2000-3000U/H继之输入700-1000U/H或25U/KG/H维持。普通肝素治疗需监测APTT，1.5-2倍。用药时间以急性过程平稳，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7-10天。3-4天查血小板一次，低于5万应停药。威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。1mg可对抗肝素100U，50mg/10-30min静点。法华令是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子的激活，法华令抗凝的第五天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。用国际标准化比率（INR）监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。肝素5-7天，APTT达标的第一天，开