慢性支气管炎、阻塞性肺疾病

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病辽宁医学院附属第一医院呼吸二科焦雪主治医师第一节

慢性支气管炎chronic

bronchitis慢性支气管炎123456与鉴别diagnosis

and

differential

diagnosis病理pathology病因与发病机制etiology

andpathogenesis治疗treatment定义definition临床表现clinical

manifestation慢性支气管炎(chronic

bronchitis）-----慢支气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床主要症状：咳嗽、咳痰，或有喘息每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病其他疾病：肺结核、支气管扩张、心功能不全、支气管哮喘、肺脓肿、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等定

义吸烟:重要发病因素职业性粉尘及化学物质空气污染4：流感、鼻、腺、呼吸道合胞

，链球、流感

杆、卡他莫拉、葡萄球菌。5

其他：免疫、气候等病因与发病机制吸烟最重要的环境发病因素多种损伤效应

高2-8倍environmental

tobacco

smoke烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染浓度过高或时间过长occupational

dusts

and

chemicalsminer职业粉尘和化学物质空气污染-indoorbiomass

fuel

used

for

cooking

and

heatingin

poorly

ventilated

buildings空气污染-Outdoorfog，慢性支气管炎发生发展的重要原因：流感、鼻、腺、呼吸道合胞支原体：细菌：

链球、流感

杆、卡他莫拉、葡萄球菌。其他因素免疫功能紊乱气道高反应性增大气候（寒冷）发病机制柴静-穹顶之上大气道气道直径>2mm小气道气道直径<2mm小气道是膜性结构，管壁无软骨支撑，在发炎、痰液不畅，或外压增大时，易闭合15粘液纤毛清除系统的工作方式JorissenM.

Am

J

Rhino

1998;

12:53-8.粘液纤毛清除系统的运动纤毛细胞杯状细胞捕捉了细菌的粘液颗粒呼吸道上皮粘液毯向喉部清除肺泡吸烟职业性粉尘及化学物质空气污染：-致病菌发病机制上皮细胞变性、坏死、脱落→鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；炎症细胞浸润→黏膜充血、水肿；病

理吸烟职业性粉尘及化学物质空气污染：-致病菌发病机制杯状细胞和

腺肥大和增生、 旺盛→大量 潴留；病情继续发展，炎症→黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩→纤维组织增生→损伤-修复反复→支气管结构重塑→瘢痕形成；进一步发展，肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂→阻塞性肺气肿

。病

理主要症状：咳嗽、咳痰，或伴有喘息1.咳嗽一般晨间为主，睡眠时有阵咳或排痰。2.咳痰

一般为白色 和浆液清晨排痰较多，起床后或性，偶可带血。变动可刺激排痰。3.喘息或气 息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、 ，咳嗽后可减少或如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。。临

床 表

现分期与分型分期：急性加重期：指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。，、细菌、支原体和衣原体。主要原因是呼吸道病原体可以是临床缓解期分型：单纯型喘息型：喘息性支气管炎（慢性支气管炎合并哮喘）X线检查：早期：可无异常。反复发作：表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条状阴影，以双下肺野明显。肺功能：小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。血液检查：细菌

时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。菌，或大量破坏的白细痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰胞和杯状细胞。依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息每年发病持续3个月，连续2年或2年以上排除其他可以引起类似症状的慢性疾病支气管哮喘以咳嗽为主，支气管激发试验阳性，哮鸣音。嗜酸粒细胞性支气管炎诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。鉴别3.

肺结核常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。鉴别4.支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确

。鉴别5．特发性肺纤维化临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。Velcro

、血气分析示动脉血氧分压降低。高分辨螺旋CT检查有助。鉴别6．支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定。鉴别7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）鉴别急性加重期的治疗1．控制依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。2．镇咳祛痰复方 合剂、复方氯化铵合剂、溴己新、盐酸氨溴索、干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。桃金娘油。3．平喘支气管扩张剂，如氨茶碱、茶碱控释剂、β2受体激动剂吸入。治

疗缓解期治疗戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。增强体质，预防感冒。反复呼吸道 者可试用免疫调节剂或中医中药，：流感

、

、免疫调节剂：卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。治

疗部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。预后支气管腔不完全性阻塞吸气时管腔相对扩张，气体易入呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高阻塞性肺气肿第二节慢性阻塞性肺疾病chronic

obstructivepulmonary

diseaseCOPD--慢阻肺概述病因发病机制病理改变病理生理临床表现和其他

#与稳定期病情严重程度评估#鉴别并发症#治疗预防主要内容慢性阻塞性肺疾病是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。气流受限：在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积

(FEV1)／用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)<0.70表明存在持续气流受限。概

述气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临 以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病其他疾病：肺结核、支气管扩张、心功能不全、支气管哮喘、肺脓肿、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等定

义慢性支气管炎(chronic

bronchitis）肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。定

义慢支炎肺气肿哮喘气流阻塞COPD三环理论-ATS1211349658710当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，能 为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，不能 慢阻肺。支气管扩张症、肺结核纤维化病变、

严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎某些支气管哮喘，发展为不可逆性气流阻塞，为哮喘合并慢阻肺对整个社会常见病

多发病患病率 率高占世界疾病经济负担的第五位对患者肺功能进行性为什么关注COPD？，劳动能力丧失，生活质量下降World COPD

DayWednesday

of

The

3rd

week

in

NovemberEveryyearNutritionInfectionsSocio-economic

statusAging

Populations病因多种环境因素与机体自身因素长期相互作用㈠炎症机制㈡蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制㈢氧化应激机制㈣其他机制发病机制炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，参与细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞中性粒细胞的活化和

→中性粒细胞弹性蛋白酶→慢性

高 状态、破坏肺实质。蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制蛋白水解酶—组织结构破坏—肺泡壁损坏抗蛋白酶—抑制蛋白酶的功能α1-抗胰蛋白酶---活性最强氧化应激、吸烟↓ANTIPROTEASE↓有害气体、有害物质↓PROTEASE↑氧化应激机制破坏蛋白质、脂质和核酸超氧阴离子、羟根、次氯酸、

H202、一氧化氮细胞功能细胞

、破坏细胞外基质蛋白酶-抗蛋白酶失衡促进炎症反应其他机制自主神经功能失调营养不良气温变化各种机制综合结果小气道病变（包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔

栓等），使小气道阻力明显升高肺气肿使肺泡弹性回缩力降低；使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷持续气流受限COPD

的病理改变(一)慢性支气管炎：（二）肺气肿大体：肺过度膨胀充气，弹性减退，外观苍白或灰白大体病理2020/11/22大体标本吸烟者肺正常人肺（二）肺气肿镜下：肺泡壁变薄，腔扩大破裂，形成大疱。病理normalEmphysemabullanormal肺气肿病理分类全小叶型小叶中央型混合型△病理生理特征性变化：持续气流受限肺通能持续气流受限肺泡弹性减弱肺泡扩大RV↑,RV/TLC

↑肺血管床面积减小无效腔气量增大弥散面积减少通

能换

能通气血流比例失调功能性分流CO2潴留低氧血症临床表现症状１慢性咳嗽，晨起及夜间加重２咳痰３

气短、呼吸

（慢阻肺-标志性症状）４喘息和胸闷５其他：晚期体重下降、食欲减退SYMPTOMSshortness

of

breath

-dyspneaat

restworstheavy

exertionbadmild

activityWorsePeripheral

edema

----cor

pulmonaleCyanosis--

Respiratory

Failure临床表现体征视:桶状胸、呼吸浅快，严重者缩唇呼吸。触:触觉语颤叩:过清音、肺下界和肝浊音界

、心浊音界缩小或叩不出。听:

两肺呼吸音

、呼气延长、肺部

、心音遥远。肺功能(spirometry,pulmonary

function):DiagnosisAssessing

severityAssessing

prognosisMonitoringprogressionSpirometryFEV1

–Forced

expired

volume

in

thesecond-1秒量FVC

–

Total

volume

of

air

that

can

beexhaled

from al

inhalation

toal

exhalation-用力肺活量FEV1/FVC%

-The

ratio

of

FEV1

to

FVC,expressed

as

a

percentage.1秒率※Pulmonary

function

testsresidual

volume

(RV)↑total

lungcapacity

(TLC)

↑RV/TLC

ratio↑VC↓FVC↓FEV1↓FEV1/FVC%

↓COPD

classification

based

onspirometry

GOLD

2006SeverityPostbronchodilatorFEV1/FVCPostbronchodilatorFEV1%

predicted(%)MildCOPD<0.7>80Moderate

COPD<0.750-80Severe

COPD<0.730-50Very

severeCOPD<0.7<30SPIROMETRY

is

not

to

substitute

for

clinical

judgment

in

the

evaluationofthe

severity

of

disease

in

individual

patients.胸部X线检查早期胸片可无异常变化后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变鉴别其他肺疾病以及并发症具有非常重要的价值胸部CT线检查可见小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病胸部X线检查早期无异常变化，后可出现肺纹理增粗、紊乱改变，也可出现肺气肿改变鉴别其他肺疾病以及并发症具有非常重要的价值FlatdiaphragmIncreasedRetrosternalairHyper-inflated胸部CT线检查可见小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病血气检查确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、判断呼吸衰竭的类型有重要价值。其他慢阻肺合并细菌 时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。Diagnosis

of

COPDSYMPTOMScoughsputumshortness

ofbreathEXPOSURE

TO

RISKFACTORStobaccooccupationindoor/outdoor

pollutionSPIROMETRYèKey

Indicators

for

COPDDiagnosisChronic

coughPresent

intermittently

or

every

dayoften

present

throughout

the

day;seldom

only

nocturnalChronic

sputum

productionPresent

for

many

years,

worstinwinters.

Initially

mucoid

–

espurulent

with

exacerbationDyspnoea

that

isProgressive

(worsens

over

time)Persistent

(present

every

day)Worse

on

exerciseWorse

during

respiratory

infectionsAcute

bronchitisRepeated

episodesHistory

ofexposure

to

risk

factorsTobacco

smoke

(including

beedi)occupational

dusts

and

chemicalsmoke

from

home

cooking

and

heatingfuel稳定期病情严重程度评估症状评估--mMRC问卷mMRC分级0级1级2级呼吸 症状剧烈活动时出现呼吸平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸由于呼吸 ，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级4级平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气因严重呼吸

而不能离开家，或在穿

时即出现呼吸急性加重风险评估»上一年发生≥2次急性加重»

FEV1

%pred＜50%提示：今后急性加重的风险增加COPD分组示意图纵坐标有两个维度(GOLD1-4级和急性加重频率），横坐标为症状评分，在分级时采用就重的原则。稳定期病情严重程度评估及治疗注：SABA：短效β2受体激动剂；SAMA：短效抗胆碱能药物；LABA：长效β2受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS:吸入糖皮质激素鉴别㈠哮喘慢阻肺：多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘：多为早年（如儿童期）发病，症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，可有哮喘史。二者关系：大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情；部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，慢阻肺和哮喘亦可同时存在。如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。㈡其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。㈢其他引起劳力性气促的疾病•㈣其他原因所致的呼吸气腔扩大如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。并发症㈠自发性气胸㈡慢性呼吸衰竭㈢慢性肺源性心脏病Peripheral

edema

----cor

pulmonaleCyanosis--

Respiratory

Failure分

期

与

治

疗㈠稳定期治疗㈡急性加重期治疗治疗㈠稳定期治疗教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施糖皮质激素祛痰药盐酸氨溴索，N-乙酰半胱氨酸，羧甲司坦。长期家庭氧疗(LTOT)Bronchodilators1.抗胆碱能药：抑制胆碱能受体—扩张支气管平滑肌短效抗胆碱能药物（SAMA）：异丙托溴铵(ipratropium)。长效抗胆碱能药物（LAMA）：噻托溴铵(tiotropium

bromide)。Bronchodilators2.β-agonists

β2肾上腺素受体激动剂：SABA：短效β2受体激动剂：沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，特布他林(terbutaline)

。LABA：长效β2受体激动剂：沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formot-erol)。Bronchodilators短效抗胆碱能药物（SAMA）+短效β2受体激动剂SABA3茶碱类药：茶碱缓释或控释片氨茶碱二羟丙茶碱多索茶碱Corticosteroids可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松福莫特罗加布

。各种吸入装置图治疗动能力和精神状㈠稳定期治疗长期家庭氧疗(LTOT)益处：提高生活质量和