慢性呼吸衰竭-浙江大学

慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大学邵逸夫医院呼吸内科应可净慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第1页!.定义各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，在静息时PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第2页!病因气道阻塞性病变COPD最常见肺组织病血管疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第3页!(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.

RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)

慢性阻塞性肺疾病活动受限通气障碍功能障碍慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第4页!2.肺组织病

肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第5页!4.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第6页!发病机制缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制肺换气功能障碍肺通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第7页!肺通气功能障碍是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第8页!

限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation）慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第9页!阻塞性通气不足（obstructivehypoentilation）气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第10页!换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第11页!通气/血流比例失调

正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分

部分肺泡通气不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞、休克慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第12页!

肺A-V分流肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第13页!慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第14页!弥散功能障碍弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时存在弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正动－静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第15页!氧耗量的增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第16页!

病理生理缺氧对机体的损害更重要缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第17页!缺氧对中枢神经系统的影响缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第18页!肺性脑病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群早期兴奋，昼夜颠倒严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为肺性脑病缺氧、酸中毒可加重症状慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第19页!二氧化碳潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留：血管扩张：球结膜水肿早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第20页!CO2潴留对呼吸系统的影响二氧化碳潴留刺激呼吸中枢化学感受器，引起呼吸加深加快，使通气量增加严重二氧化碳潴留，二氧化碳分压>80mmHg时，抑制呼吸中枢需要通过缺氧刺激外周化学感受器对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第21页!对肾脏的影响缺氧反射性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害尿蛋白，尿红细胞、白细胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第22页!临床表现原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的脏器损害慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第23页!呼吸系统表现呼吸困难是最早出现的症状，肺性脑病时可抑制呼吸发绀：当PaO250mmHg，SaO280%时，即可出现发绀，取决于缺氧的程度轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第24页!

中枢神经系统表现精神神经症状：先兴奋后抑制，昼夜颠倒肺性脑病慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第25页!ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导

氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。SaO2：

单位血红蛋白的含氧百分数。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。pH值：为血液中氢离子浓度的负对数值。剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第26页!治疗原则保持呼吸道通畅改善通气氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正电解质紊乱防止多脏器损害病因治疗支持治疗慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第27页!保持呼吸道通畅

方法：体位清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第28页!治疗糖皮质激素的应用防治消化道出血营养支持情感支持慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第29页!机械通气适应症PaCO2进行性升高；严重的低氧血症；呼吸频率超过35次/分；并发肺性脑病。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第30页!酸碱失衡和电解质紊乱的治疗首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧化碳排出后碱中毒见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾3.0-4.5g/d慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第31页!

呼酸合并代酸原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症当pH<7.25时，适当补碱5%碳酸氢钠：50-100ml慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第32页!呼吸兴奋剂的应用适应症：出现肺性脑病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中枢或周围化学感受器增加呼吸频率和潮气量、改善通气。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。对以换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第33页!合并症的防治和营养支持治疗防治消化道出血：雷尼替丁防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴胺、阿拉明等营养支持：高蛋白15-20%、高脂肪30-35%、低碳水化合物45-50%、多种维生素、微量元素慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第34页!呼吸困难急性加重死亡

COPD疾病的进展慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第35页!机械通气

呼吸支持

机械通气

慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第36页!机械通气功能协助机体完成通气，并使机体维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺进一步损伤.慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第37页!正压呼吸机工作形式分类依呼吸机送气控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)Pressurecontrolventilator(PCV)(压力控制模式)DualControlModes（PRVC、VV+．．．）(双重控制模式)慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第38页!

机械通气临床应用适应症1.呼吸停止2.潜在呼吸衰竭

-Tidalvolume5cc/Kg

-R.R.35BPMor<6-8BPM

-Vitalcapacity10-15cc/Kg3.其他:严重的低血氧、重大的外科手术、颅內高压者之治疗性过度通气(保持PaCO225-35mmHg

)慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第39页!

有创通气

保证气道通畅保证有效的通气氧合减少病人呼吸做功适应于病情不稳定的急性呼吸衰竭，无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第40页!常用通气模式控制通气CMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制间歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换：氧合，用于ICU病人慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第41页!辅助/控制模式(A/C)

当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气量或气道压力；当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。适用于

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有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或呼吸肌肉作功负荷过高者。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第42页!间歇指令通气（IMV/SIMV）IMV：通气机以预设频率给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；控制通气SIMV：同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的IMV。辅助通气人机协调性好。两者均可是容量控制或是压力控制。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第43页!双相间隙正压气道通气BIPAP是一种双水平CPAP的通气模式，相当于PSV+CPAP高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率切换完全自主呼吸，人机协调好促进氧合，用于ICU病人慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第44页!

压力支持通气(PSV)

自主呼吸

+吸气压力辅助。当病人产生自然吸气驱动时，机器会立即在吸气期给予高速气流，病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人吸气力量大小决定可单独使用或与SIMV、CPAPmode并用。适用于

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准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第45页!无创正压通气经鼻或面罩流量触发压力支持通气，避免了气管插管或气管切开及其并发症通气模式：CPAP、BiPAP、PCV、PSV痛苦小，保持上呼吸道的正常生理功能、正常进食、讲话等优点慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第46页!无创正压通气的适应症和禁忌症适应症：COPD急性加重、重症哮喘、间质性肺炎、OSAS、急性心源性肺水肿相对禁忌症：气道分泌物过多、一般情况差、生命体征不稳定、意识不清、无自主呼吸等慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第47页!机械通气病人临床监测评估慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第48页!正压通气对机体的主要影响对通气和换气功能的影响对肺的损伤对循环功能的影响对胸腔外脏器功能的影响慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第49页!机械通气的并发症间接氧中毒呼吸机相关性肺炎病人方面的原因人工气道方面的原因常见病原体：革兰氏阴性杆菌，金葡菌、厌氧菌气道损伤慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第50页!CASE1女性，80岁。慢性咳嗽、咯痰20余年，冬季加重。近5年活动后气促。1周前感冒后痰多，气促加剧。近2天嗜睡。血白细胞18.6×109/L，中性0.90，动脉血气：pH7.29，PaCO280mmHg，PaO247mmHg，BE-3.5mmol／L。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第51页!3）引起动脉血气变化的机制，下列哪项是错的?A.通气不足 B.氧耗量降低C.通气／血流比失调D.肺动静脉样分流 E.弥散障碍慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第52页!（5）经抢救病情改善，但在机械通气过程中，突然氧饱和度下降，气道压升高，体检：左肺呼吸音减低，叩诊鼓音。应考虑并发：A.胸腔积液 B.肺不张 C.气胸 D.气道阻塞 E.肺水肿慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第53页!复习思考题试述慢性呼吸衰竭的临床特征。试述慢性呼吸衰竭的治疗原则。试述强心利尿剂的使用原则。试述机械通气的适应证及并发症。慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第54页!1.气道阻塞性病变

慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第55页!胸片慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第56页!

3.血管疾病

肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第57页!5.神经肌肉系统疾病肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第58页!发病机制肺通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足肺换气功能障碍：通气/血流比例失调、弥散功能障碍慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第59页!肺通气功能障碍限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第60页!限制性通气障碍的原因和机制呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第61页!AirwaymusclethicknessIncreaseinCOPDNon-smokerCOPDSaetta.1998慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第62页!肺换气功能障碍肺泡与血液之间的气体交换.通气/血流比例失调弥散功能障碍慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第63页!通气/血流比例失调V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第64页!弥散功能障碍

气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍弥散面积肺泡膜的厚度与通透性慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第65页!弥散功能障碍

气体和血流接触的时间气体的弥散能力气体的分压差其它如血红蛋白量、V/Q比值吸氧能纠正慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第66页!氧耗量的增加：导致混合静脉血氧分压下

降，加重缺氧2010024681012肺泡通气量L/min肺泡氧分压100200400800慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第67页!病理生理缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第68页!缺氧对各脏器的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第69页!CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2潴留：使血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高，引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制症状与CO2潴留的速度、程度有关肺性脑病

慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第70页!缺氧对心脏循环的影响

早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第71页!缺氧对呼吸系统的影响缺氧刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加严重缺氧，氧分压<30mmHg时，直接抑制呼吸中枢呼吸节律变慢、幅度变浅：潮式呼吸、间停呼吸呼吸肌疲劳慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第72页!缺氧对消化系统的影响缺氧导致肝血管收缩，直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升严重缺氧引起胃血管收缩。消化功能障碍，屏障作用减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血食欲下降慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第73页!CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒HCO3-/PCO2高钾血症低氯血症慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第74页!临床表现呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制精神神经症状循环系统表现慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第75页!循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰脑血管扩张，搏动性头痛慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第76页!诊断病史、诱因临床表现、体征ABG：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg或I型呼吸衰竭为PaCO2正常或下降PaO2>60mmHg吸氧条件下，计算氧合指数﹤300mmHg

慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第77页!酸碱失衡和电解质紊乱综合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代碱缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼碱缺氧+代碱+呼碱三重酸碱失衡慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第78页!保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第79页!治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第80页!氧疗：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧>35%缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态氧疗的最终目标：PaO2>60mmHg长期氧疗慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第81页!抗感染治疗慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌经验治疗宜选用联合用药痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第82页!纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治疗目的：改善肺泡通气量宁酸勿碱：当pH<7.20适当补碱最根本的是去除产生酸中毒的根本原因慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第83页!呼酸合并代碱机械通气或补碱过量、利尿剂使排钾过多造成治疗上可补氯化钾Ph>7.45、PaCO2<60mmHg可用精氨酸慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第84页!合理使用利尿剂和强心剂合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时加以强心剂应用原则：小剂量、短效、排泄快不应依据心率快慢判断疗效的指标慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第85页!合并症的防治和营养支持治疗

糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂营养支持情感支持慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第86页!

慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第87页!机械通气

借助人工装置的机械力量产生和增强病人的呼吸动力和呼吸功能

是一种功能替代疗法慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第88页!正负压呼吸机供气形式Negative-Pressure

VentilationPositive-Pressureventilation

胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态

胸腔内压力变化与人体生理状态相反慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第89页!机械通气：指征意识障碍气道分泌物多频繁呕吐、球麻痹全身情况差PaO250mmHg、PaCO270mmHg，并发肺性脑病，pH进行性下降合并多器官衰竭慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第90页!机械通气：目的维持适当的通气量改善氧合功能减轻呼吸作功减少肺损伤维持血管功能稳定3、分有创和无创慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第91页!慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第92页!

正压呼吸机常用通气模式压力支持型(PSV)呼气末正压（PEEP）容量压力双控模式(PRVC、VAPSV）慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第93页!Assistmode辅助/控制模式(A/C)慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第94页!

持续气道正压通气(CPAP)

病人完全处于自主呼吸的状态呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气道均保持正压适用于

A.有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好：肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需PEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。

B.无创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍慢性呼吸衰竭-浙江大学共106页，您现在浏览的是第95页!PEEP(Positiveendexpirato