夏季常见传染病诊课件

夏季常见传染病诊治

感染免疫科

夏季常见传染病肠道传染病：霍乱、菌痢、伤寒和副伤寒、感染性腹泻呼吸道疾病：流腮、猩红热、甲流生物媒介传染病：疟疾、流行性出血热、布鲁氏菌病肠道传染病传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。经水传播是最重要的途径易感人群：普遍易感。临床表现

潜伏期一般为1～3日，短者3～6小时，长者可达7日。多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期：泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（O139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。临床分型轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。实验室检查

血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L。尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞。粪便检查：（１）大便悬滴动力、制动试验；（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。诊断带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。疑似病例：（1）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。（2）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性（3）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性（4）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性（5）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性（6）具备中、重型病例临床表现者治疗

一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为３天。多西环素：200mgbid；环丙沙星：0.5gbid；诺氟沙星：0.２gtid.

临床表现

潜伏期：1～3天（数小时至7天）急性普通型（典型）菌痢：起病急，畏寒、高热，伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数十次，伴里急后重。左下腹压痛明显。极少数患者病情加重，可能转成中毒型菌痢。急性轻型（非典型）菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。急性中毒型菌痢：多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。表现为以周围循环衰竭为主的休克型；以脑水肿与颅内压增加等脑部症状为主的脑型，以呼吸与循环衰竭同时存在为主的混合型

实验室检测粪便常规检查：白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍)，可见红细胞、吞噬细胞病原学检查：粪便培养志贺菌阳性

诊断标准疑似病例：腹泻，有脓血便或粘液便或水样便或稀便，伴有里急后重症状，尚未确定其它原因引起的腹泻者。临床诊断病例：同时具备流行病学史、临床表现和便常规镜检白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍)，可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起之腹泻。确诊病例临床诊断病例并具备粪便培养志贺菌阳性。

治疗

常规疗法:卧床休息、消化道隔离和采用消毒措施。饮食以流食或半流食为主，吐泻、腹胀重的可短期禁食。抗生素疗法：可选用氟喹诺酮类和复方新诺明、黄连素等药物治疗。疗程7-10天。吸附疗法:可给予思密达，其对细菌和毒素有强大的吸附作用，并可抑制细菌生长，还可与黏液蛋白结合并相互作用，加强肠道黏膜屏障作用。微生态疗法：可用含双歧杆菌制剂。它通过与肠道黏膜上皮细胞结合，起占位性保护作用，抑制细菌入侵，维持肠道微生态平衡。补液疗法:根据脱水情况决定补液方法和补液量。中毒性菌痢的治疗抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药。对症治疗循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素防治脑水肿与呼吸衰竭伤寒伤寒（typhoidfever):是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。血象:白细胞、中性粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有一定意义。细菌培养血培养：第1～2周，阳性率最高。骨髓培养：阳性率高，持续时间长，尤适用于抗菌药物治疗者。粪尿培养：第3～4周，阳性率较高。胆汁培养：慢性带菌者玫瑰疹吸取物培养肥达（Widal）反应伤寒抗体检测典型伤寒

并发症肠出血为最常见的并发症，病程第2～3周多见，轻重不一。过早活动、过量饮食等常为诱因。肠穿孔为最严重的并发症，病程第2～3周，穿孔部位多在回肠末端。其他中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征等。

治疗

一般治疗按消化道传染病进行隔离，注意合理休息，给予恰当饮食。对症治疗首选喹诺酮类药物，其次可用头孢菌素类、氯霉素、氨苄西林、SMZco等并发症治疗感染性腹泻各种病原体肠道感染引起的腹泻，均称为感染性腹泻，这是广义上的感染性腹泻；我们也把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义上的感染性腹泻，为《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。其定义为：由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病。炎症型腹泻inflammatorydiarrhea指病原体侵袭肠上皮细胞，引起炎症而导致的腹泻。常伴有发热，粪便多为粘液便或脓血便，镜检有较多的红白细胞，如侵袭性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎等。分泌型腹泻secretorydiarrhea指病原体刺激肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和／或吸收障碍而导致的腹泻。病人多不伴有发热，粪便多为稀水便。镜检红白细胞不多，如肠产毒大肠杆菌肠炎、轮状病毒肠炎等。临床表现腹泻，大便每日≥3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便、亦可为粘液便、脓血便可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热及全身不适等病情严重者，大量丢失水分引起脱水、酸中毒、电解质紊乱甚至休克已排除由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌、志贺菌属、伤寒、副伤寒所致的腹泻实验室检查粪便常规检查：粪便性状有改变，可为稀便、水样便、粘液便、血便、或脓血便。镜检可有多量红、白细胞（沙门菌、侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、弯曲菌、耶尔森菌），也可仅有少量或无细胞（肠产毒性大肠杆菌、轮状病毒、隐孢子菌、气单胞菌）病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒之外的病原体如肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等，或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体治疗原则一般及对症治疗：继续饮食，积极补液，对症支持，尤其注意改善中毒症状及纠正水电解质的平衡失调病原治疗：针对引起腹泻的病原体，必要时给予相应的病原治疗布鲁氏菌病

布鲁氏菌病（简称布病）是由布鲁氏菌感染引起的一种人畜共患疾病。

患病的羊、牛等疫畜是布病的主要传染源，布鲁氏菌可以通过破损的皮肤黏膜、消化道和呼吸道等途径传播。急性期病例以发热、乏力、多汗、肌肉、关节疼痛和肝、脾、淋巴结肿大为主要表现。慢性期病例多表现为关节损害等。

布病是我国《传染病防治法》规定的乙类传染病。临床表现潜伏期：1~3周，平均为2周。发热：典型病例表现为波状热，常伴有寒战、头痛等症状，可见于各期患者。部分病例可表现为低热和不规则热型，且多发生在午后或夜间。多汗：急性期病例出汗尤重，可湿透衣裤、被褥。肌肉和关节疼痛：为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛。部分慢性期病例还可有脊柱（腰椎为主）受累，表现为疼痛、畸形和功能障碍等。乏力：几乎全部病例都有此表现。肝、脾及淋巴结肿大。其他：男性可伴有睾丸炎，女性可见卵巢炎；少数病例可有心、肾及神经系统受累表现。临床诊断1.疑似病例流行病学史：发病前与家畜或畜产品、布鲁氏菌培养物等有密切接触史，或生活在布病流行区的居民等。临床表现：发热，乏力，多汗，肌肉和关节疼痛，或伴有肝、脾、淋巴结和睾丸肿大等表现。2.临床诊断病例疑似病例免疫学检查初筛试验阳性者。3.确诊病例疑似或临床诊断病例分离到布鲁氏菌者。4.隐性感染病例有流行病学史，符合确诊病例免疫学和病原学检查标准，但无临床表现。治疗治疗原则为早期、联合、足量、足疗程用药。常用四环素类、利福霉、氨基糖苷类药物，亦可使用喹诺酮类、磺胺类、及三代头孢类药物。对症治疗激素治疗病例M36间断高热1个月腹痛→阑尾炎→阑尾切除术阴部外伤史→左侧睾丸肿痛左髋